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STREPTOCOCCUS SPP Flashcards

(78 cards)

Study These Flashcards
1
Q

cómo reacciona un strep a la prueba de la catalasa?

A

catalasa negativo
no degradan el peróxido de hidrógeno

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2
Q

cómo se organizan los streptococos?

A

se disponen en cadenas al microscopio, se dividen en un solo plano

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3
Q

en qué medio puede hacerse la clasificación bacteriana por hemólisis?

A

en agar sangre

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4
Q

describe la hemólisis beta 𝛃:

A

los eritrocitos se destruyen por completo
el agar queda transparente
clínicamente los más agresivos

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5
Q

ejemplo principal de hemolisis beta:

A

Streptococcus pyogenes

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6
Q

describe la hemólisis alfa 𝜶:

A

degradación parcial/incompleta de eritrocitos
el agar queda verde/oliva

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7
Q

ejemplos de hemólisi alfa:

A

S. viridians
S. pneumoniae

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8
Q

describe la hemólisis gamma 𝜸:

A

NO produce hemólisis
el agar permanece rojo, sin cambios

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9
Q

ejemplo de hemólisis gamma:

A

enterococcus faecalis

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10
Q

describe la clasificación de Strep por serogrupos:

A

se basa en los Ag de carbohidratos en la pared celular
cada serogrupo desencadena una respuesta inmune distinta

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11
Q

grupos de Strep clínicamente importantes:

A

grupo A: streptococcus pyogenes
grupo B: streptococcus agalactiae

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12
Q

en qué consiste la clasificación de Strep por suceptibilidad a antibióticos?

A

se usa una prueba de sensibilidad en discos con agar sangre
sirve para diferenciar especies que comparten el mismo tipo de hemólisis

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13
Q

strep sensible a bacitracina:

A

S. pyogenes

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14
Q

strep resistente a bacitracina:

A

S. agalactiae

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15
Q

strep sensible a optoquina:

A

S. pneumoniae

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16
Q

strep resistente a optoquina:

A

s. viridians

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17
Q

características microbiológicas de la familia Streptococcus:

A

cocos grampositivos
puede estar en diplococos y cadenas
anaerobios facultativos

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18
Q

a qué grupo pertenece S. pyogenes?

A

GAS –> Group A streptococcus

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19
Q

cómo se dispone el S. pyogenes?

A

diplococo/cadenas cortas

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20
Q

cómo es la hemólisis de S. pyogenes?

A

beta hemólisis muy intensa en agar sangre (halos grandes y transparentes)

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21
Q

por qué S. pyogenes pertenece al grupo A de Lancefield?

A

porque su polisacárido de superficie esta hecho de:
N-galactosamina-ramnosa

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22
Q

principal factor de virulencia de S. pyogenes:

A

proteina M
proteina de superficie

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23
Q

qué hace la proteína M?

A

impide la fagocitosis, bloquea al C3b del complemento
más de 100 serotipos distintos

la inmunidad de la proteina M es serotipo-específica: no estás protegido contra todos

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24
Q

qué son las cepas encapsuladas?

A

las cepas tienen una cápsula de ácido hilurónico, que funciona como capa de invisibilidad
peligrosa porque el A.H abunda en tejidos humanos, así que no es reconocida como extraña
evita ataque inmune

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25
factores de adhesión de S. pyogenes:
adhesinas: permiten unión a epitelio (proteinas M y F se unen a queratinocitos) invasinas: enzimas citolíticas que destruyen eucariotas
26
qué hace la peptidasa de c5a en S. pyogenes?
destruye la fracción c5a del complemento sin c5a, no hay quimiotaxis, ni fagocitos
27
toxina principal de S. pyogenes:
Spe (streptococcal pyrogenic exotoxins) SpeA, SpeB, SpeC...
28
qué son las Spe?
exotoxinas superantigenicas activan masivamente linfocitos T, causando tormenta inmunológica
29
qué es la streptolisina S en S. pyogenes?
responsable de la beta hemólisis no produce anticuerpos ataca membrana celulares: eritrocitos, leucocitos...
30
qué es la estreptolisina O en S. pyogenes?
sí es antigénica, el cuerpo produce **anti-ASO** se usa para diagnóstico de complicaciones post-infecciosas
31
dónde no funciona el diagnostico por Anti-ASO en S. pyogenes?
en infecciones cutáneas los lipidos de la piel inactivan la Estrep. O
32
qué hace la estreptocinasa en S. pyogenes?
es una enzima que disuelve los coágulos de fibrina, y la bacteria se disemina en sangre puede usarse como trombolítico
33
qué hace la ADNasa en S. pyogenes?
degrada el ADN liberado en pus reduce la viscosidad del material purulento
34
enfermedad más común causada por S. pyogenes:
faringitis bacteriana
35
características de faringitis bacteriana por S. pyogenes:
amigdalitis con exudado blanco fiebre alta y **ausencia de síntomas gripales** amígdalas crecidas muy común en niños
36
complicación supurativa de faringitis bacteriana:
abcesos periamigdalinos riesgo de desplazar tráquea/comprometer irrigación cerebral
37
quién causa la escarlatina?
toxinas superantigénicas SpeA, SpeC
38
cuando aparece la escarlatina?
aparece tras una faringitis por s.pyogenes
39
mecanismo de escarlatina:
el estreptococo es fagocitado post infección, el SpeA es liberado en sangre --> causando tomexia
40
signos clínicos de la escarlatina:
signo de Filatov: palidez peribucal lengua en fresa: papilas reslatadas y rojas líneas de Pastia: pliegues cutáneos rojos
41
qué ocurre en la fiebre reumática?
los Ac contra la proteína M reaccionan de forma cruzada con tejidos humanos
42
serotipos de riesgo para fiebre reumática:
M1, M3, M5, M6 y M18
43
clínica de la fiebre reumática:
carditis, nódulos subcutáneos, eritema marginado, endocarditis, inflamación... JONES
44
mecanismo de la glomerulonefritis posestreptocóccica:
se forman depósitos de inmunocomplejos en el glomérulo renal, causando daño renal agudo
45
clínica de la glomerulonefritis postestreptocóccica:
hematuria, proteinuria, hipertensión
46
qué es el impétigo?
lesiones con costras meliséricas, comúnmente rodeando la boca
47
agente principal que causa impétigo:
1. S. aureus 2. s. pyogenes
48
qué es la celulitis?
infección de la dermis profunda y tejido subcutáneo calor, eritema, dolor y abcesos
49
qué es la erispela?
parecido a celulitis, pero explusivo de S. pyogenes bordes bien delimitados, cara pompis y piernas
50
otro nombre para fascitis necrosante:
miositis estreptotóccica
51
qué ocurre en la fascitis necrosante?
infección fulminante de fascia y músculo necrosis, destrucción tisular y toxemia grave
52
qué toxinas median el STSS en S. pyogenes?
SpeA, SpeC Asociado a cepas M1 y M3 cápsula de A. hialurónico
53
clínica de Sx de shock tóxico:
inflamación de tejidos blandos, fiebre, vómito, diarrea, falla orgánica...
54
sensibilidad antibiótica de S. agalactiae:
es resistente a la bacitracina
55
a qué grupo pertenece S. agalactiae?
GBS, grupo B de Lancefield
56
cómo es la hemólisis de S. agalactiae?
beta hemólisis, con halo más debil que S. pyogenes
57
factor de virulencia principal de S. agalactiae
cápsula de polisacáridos inhibe fagocitosis y protege
58
dónde coloniza el S. agalactiae?
tracto GI región genitourinaria en embarazadas, colonización vaginal del 10-30%
59
qué ocurre en la sepsis puerperal por S. agalactiae?
en post-parto, las bacterias entran al torrente causando septicemia --> muerte materna
60
qué ocurre en el parto prematuro y S. agalactiae?
colonización vaginaal, puede inducir trabajo de parto temprano
61
qué ocurre en la sepsis neonatal por S. agalactiae?
por transmisión vertical durante el parto forma temprana: 24h -7 días, meningitis forma tardía: semanas, bacteriema
62
por que S. viridans se llama asi?
por su alfa hemólisis
63
cómo se ve el S. viridans al microscopio?
gram positivo de cadenas muy largas (20-30 cocos seguidos)
64
qué zonas coloniza el S. viridans?
orofaringe, tracto GI y genitourinario
65
cómo es la patogenia del S. viridans?
casi nunca causan enfermedad menos patogénicos que pyogenes/agalactiae
66
qué bacteria favorece la formación de caries?
S. mutans de S. viridans
67
complicaciones de las infecciones bucales en S. viridans:
abcesos cerebrales, produciendo pus e inflamación | por eso hay profilaxis antibiótica post-intervención bucal
68
qué ocurre en la endocarditis infecciosa subaguda?
S. viridans se mete en sangre y se adhiere a válvulas dañadas | típica en pacientes con pre de daño valvular
69
cómo esta organizado el S. pneumoniae?
diplococos o cadenas cortas
70
sensibilidad antibiótica de S. pneumoniae:
sensible a optoquina
71
tipo de hemólisis de S. pneumoniae:
alfa hamolítico por su **neumolisina**
72
determinante patogénico principal del neumococo:
su cápsula de polisacáridos, ayuda a inhibir fagocitosis
73
qué hace la proteasa de IgA en el neumococo?
destruye IgA en mucosas, facilita invasión bacteriana
74
funcion de la neumolisina en S. pneumoniae:
citotóxica, perfora membranas celulares
75
cómo se divide la enfermedad por neumococo?
invasivo: pasa a sangre (bacteriema), meningitis... no invasivo: otitis, sinusitis --> CAUSA #1
76
describe la neumonía bacteriana típica por neumococo:
neumonía lobar con fiebre alta, escalofríos, tos... | A diferencia de S. aureus, que causa neumonía multilobar
77
describe la otitis media y sinusitis por S. pneumoniae:
muy frecuente en nios aparece tras infecciones virales/vías respiratorias sobreinfección bacteriana
78
describe la meningitis bacteriana por neumococo:
la bacteria encapsulada atraviesa la barrera hematoencefálica y forma pus en el espacio subaracnoideo
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