1
Q
SECTION 1
A
système digestif
2
Q
motilité
A
mélanger et faire avancer les aliments
3
Q
sécrétion
A
eau, électrolytes, mucus, enzymes (4)
4
Q
digestion
A
glucides, lipides, protides (surtout dans l’intrestin grêle)(3)
5
Q
absorption
A
eau, électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout dans l’intestin grêle)(6)
6
Q
Vue d’ensemble de l’estomac
A
- t = 0 s : la nourriture est mâchée
et mélangée à de la salive - t = 10 s : l’ oesophage transporte
la nourriture vers l’estomac - t = 1 à 3 h : l’estomac proximal
sert de réservoir alors que
l’ estomac distal casse les
protéines et permet la
formation de chyme (nourriture
partiellement digérée + eau +
HCl + enzymes) livrée à l’intestin
7
Q
chyme
A
nourriture partiellement digérée + eau + HCl + enzymes
8
Q
vue d’ensemble : l’intestin grêle
A
- t = 7 à 9 h : l’ intestin grêle utilise
les enzymes du pancréas pour
transformer les nutriments en
éléments absorbables. - Le suc pancréatique neutralise
l’acidité des chymes. - Les sels biliaires secrétés par le
*foie permettent la digestion des
graisses - Les produits digérés sont
absorbés
9
Q
vue d’ensemble : le foie
A
- Les déchets produits par le foie
rejoignent l’intestin grêle via la
bile - Le foie a d’autres fonctions
métaboliques :
– Station relais pour la distribution
de substances absorbées par
l’intestin (via la veine porte)
–Désintoxiquer des substances
étrangères ou métaboliques
–Synthétiser des protéines du
plasma
10
Q
vue d’ensemble : le gros intestin
A
- t = 30 à 120h : le gros intestin
(côlon) est la dernière étape
pour l’absorption d’eau et d’ions - Il sert de réservoir pour les
matières fécales ( caecum ,
rectum - Il est colonisé par des bactéries :
10 x plus de bactéries que de
cellules dans notre corps
11
Q
structure générale du tube digestif
A
La paroi du tube digestif est constituée de 4 couches
12
Q
Quelles sont les 4 couches de la paroi du tube digestif?
A
- Muqueuse (couche interne) : Protection, sécrétion, absorption (3)
- Sous muqueuse : Glandes, vaisseaux sanguins et lymphatiques, plexus nerveux sous muqueux de Meissner (3)
- Musculeuse : Muscles lisses (circulaire interne, longitudinale externe),plexus nerveux myentérique d’Auerbach (2)
- Séreuse (couche externe) : Péritoine viscéral tapissant la surface externe (1)
13
Q
motilité du tube digestif (comment le tube mélange et fait avancer les aliments)
A
- Le muscle gastro intestinal est un muscle lisse , sauf
aux extrémités - La motilité du tube digestif se caractérise par deux
types de mouvements - Des sphincters empêchent le mouvement rétrograde
14
Q
Quels mouvements caractérisent la motilité du tube digestif? (2)
A
– Mouvements de mélange : pour diminuer la taille des
morceaux et faciliter la digestion et l’absorption
– Mouvements de propulsion ( péristaltisme ) : anneau de
contraction qui progresse vers l’avant sous forme d’onde de contraction et de relaxation
– Le péristaltisme fait intervenir le plexus myentérique
15
Q
circulation sanguine (flux sanguin)
A
- Le flux sanguin qui irrigue l’estomac, les intestins, le
foie, le pancréas, la rate provient de l’ aorte abdominale - Le flux sanguin augmente après les repas et diminue
pendant l’ activité physique
16
Q
la circulation intestinale
A
est régulée par des réflexes locaux, par le système nerveux autonome et par des hormones, mais est relativement indépendante de la pression sanguine systémique ( autorégulation
17
Q
le sang veineux
A
Le sang veineux contient les produits de la digestion et
passe à travers le foie ( veine porte ) pour y être traité
18
Q
Raison d’une défense immunitaire?
A
L’absorption d’éléments étrangers requiert une défense
immunitaire efficace (surface : ~ 100 m2)
19
Q
Lieu de défense immunitaire + comment
A
*Bouche
– La salive contient de la mucine, de l’immunoglobuline A (IgA) et des lysozymes qui protègent contre les pathogènes
- Estomac
– Le suc gastrique a un effet bactéricide - Intestins
– L’épithélium de la muqueuse de l’intestin contient aussi des lymphocytes intra épithéliaux qui jouent le rôle de cellules T tueuses - Foie
– Des macrophages spécifiques du foie (cellules de Kupffer) ont également un rôle de protection
20
Q
précisions sur la défense immunitaire de l’intestin (4)
A
– Les plaques de Peyer (~30 dans l’épithélium de l’intestin)
– En combinaison avec des macrophages, elle provoquent une réponse immunitaire en sécrétant de l’IgA
– L’IgA se lie à un composant qui le protège contre les enzymes de la digestion
– Les colonies physiologiques de la flore intestinale contribuent à limiter la progression des pathogènes
21
Q
SECTION 2
A
Contrôle neurohormonal
22
Q
Rôle du contrôle neuronal et hormonal
A
Objectif : présenter les mécanismes / molécules qui
interviendront plus tard dans la leçon
23
Q
types de contrôle neuronal et hormonal
A
- Réflexes (2)
– Système nerveux entérique ( = du système digestif)
– Innervation externe (lien avec le système nerveux central) - Hormones paracrines (qui agit dans le voisinage) et
endocrines (via la circulation) qui contrôlent (4) :
– La motilité
– Les sécrétions
– La perfusion
– La croissance (p.ex. de la muqueuse gastrique)
24
Q
Origine de l’innervation extrinsèque (3)
A
– Le système parasympathique active le tube gastro intestinal, entre autre par l’intermédiaire du nerf vague
(X ème paire de nerfs crâniens) et des nerfs sacrés (moelle épinière)
– Le système sympathique inhibe l’activité gastro intestinale (nerfs rachidiens)
– Fibres afférentes viscérales (pour les arcs réflexes
25
Utilité de l'innervation externe (3)
– Transmission rapide entre parties éloignées
– Le cerveau peut contrôler l’activité du système digestif
– L’activité intestinale peut être suivie par le cerveau (p.ex.douleur)
26
Innervation intrinsèque
* Système nerveux entérique
– 100 millions de neurones, « le cerveau abdominal »
– Peut essentiellement fonctionner sans innervation externe
* Plexus myentérique d’ Auerbach
– Contrôle la motilité
– Présent de l’oesophage au rectum (près des muscles lisses)
* Plexus sous muqueux de Meissner
– Contrôle les sécrétions et la perfusion sanguine
– Présent dans le petit et gros intestin (près des glandes et des vaisseaux)
27
Déclencheurs des réflexes locaux (2)
– Mécanorécepteurs dans les parois de l’oesophage, de
l’estomac et de l’intestin
– Chémorécepteurs dans les muqueuses (p.ex. lipides)
28
Fonction des réflexes locaux
Contraction ou relaxation des muscles lisses voisins
29
Réflexe péristaltique (reflexe local)
– Pour aider la propulsion du contenu dans le système
intestinal (péristaltisme)
– À travers des inter neurones, s’étend de 2 mm (direction
orale) à 20 30 mm (direction anale)
30
Neurotransmetteurs + rôle (4)
* Noradrénaline
– Libérée par les neurones post ganglionnaires adrénergiques
* Acétylcholine
– Libérée par les fibres pré et post ganglionnaires entériques
* Peptide intestinal vaso actif (VIP)
– Relaxation des muscles circulaires et vasculaires du système digestif
– Augmente la sécrétion intestinale et pancréatique
* Bombésine (GRP = gastrin release peptide)
–Augmente la sécrétion de gastrine
31
hormones du système digestif (5)
peptides produites par des cellules endocrines des muqueuses
1.Gastrine, 2.CCK = cholécystokinine, 3.Sécrétine, 4.GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose, 5.Motiline
32
transmetteurs paracrines
– Histamine : augmente la sécrétion gastrique de HCl
– Somatostatine (SIH) : diminue la sécrétion de HCl
33
Principales hormones impliquées (5)
Gastrine, CCK, sécrétine, GIP, Motiline
34
Gastrine (6)
– Hormone « stimulant l’estomac »
– Secrétée dans l’ antrum et le duodénum
– Effet: sécrétion de suc gastrique , croissance de la
muqueuse, motilité de l’estomac
– Sa libération est déclenchée par la bombésine (GRP) et est sujette au contrôle du système hormonal
– Elle peut être sécrétée en réponse à un étirement (stretch) des parois de l’estomac ou à la présence de fragments de protéines
– Inhibée lorsque le pH gastrique/duodénal < 3.5
35
CCK aka cholécystokinine (6)
– Cholé = bile
– Produite dans les muqueuses de l’ intestin grêle
– Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange de l’estomac
– Dans le pancréas : stimule la croissance, la production
d’enzymes et de HCO 3
– Sa libération est stimulée par la présence de longues
chaînes d’acides gras , acides aminés ou oligopeptides
– Résultat : digestion puis absorption des graisses
36
Sécrétine (6)
– Hormone « stimulant à sécréter »
– Principalement sécrétée dans le duodénum
– Sa libération est stimulée par les chymes acides
– Inhibe la sécrétion d’ acide et la croissance du mucus
gastrique
– Stimule la sécrétion de HCO 3 --(dépendant de CCK), la
croissance du pancréas et le flux de bile hépatique
– Résultat : diminution de l’acidité dans l’intestin
37
GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose) (5)
– Anciennement appelé « peptide inhibiteur gastrique »
– Produite dans le duodénum et le jéjunum (partie centrale de l’intestin)
– Sa libération est stimulée par les graisses , protéines et
glucides (p.ex. glucose)
– Inhibe la sécrétion d’ acide , la motilité et la vidange de
l’estomac
– Stimule la libération d’ insuline (c’est la raison pour laquelle le glucose libère plus d’insuline par voie orale que par voie intraveineuse)
38
Motline
– Libérée par des neurones de l’ intestin grêle
– Régule la motilité inter digestive de l’intestin grêle et de
l’estomac (complexes moteurs migrants)
39
Facteurs affectant la sécrétion d'hormones
Strech, petides/acides aminés, H+, neuronal, glucose, acides gras
40
facteur : stretch (1)
gastrine
41
facteur : peptides/acides aminés (3)
gastrine, GIP, CCK
42
facteur : H+ (1)
Gastrine (inhibine), sécrétine
43
facteur : neuronal (2)
Gastrine (ACh->GRP), motriline
44
facteur : glucose (1)
GIP
45
facteur : acides gras (2)
GIP, CCK
46
fonction des hormones dans l'estomac (6)
- sécrétion d'acides : Gastrine + GIP + Sécrétine
- sécrétion de pepsinogènes : Gastrine + GIP + Sécrétine
- motilité (digestive) : gastrine + GIP
- motilité (interdigestive) : molitine
- vider : Molitine+ GIP + Sécrétine + CCK
- croissance mucosale : Sécrétine + gastrine
47
fonction des hormones dans le pancréas (3)
- sécrétion d' HCO3- : sécrétine + (CCK)
- sécrétion d'enzyme : CCK
- croissance : sécrétine + CCK
48
fonction des hormones dans le pancréas (cellules beta) (1)
- sécrétion d'insuline : GIP
49
fonction des hormones dans les voies biliaires (foie) (2)
- bile : sécrétine
- sécrétion d'HCO3- : sécrétine
50
fonction des hormones dans les vésicules biliaires (1)
vidage des vésicules biliaires : CCK
51
fonction des hormones dans les intestins (2)
- croissance mucosale : Gastrine
- Motilité (interdigestive) : Molitine
52
fonction des hormones dans le cerveau (1)
- satiété : CCK (inhibine + stimule)
53
SECTION 3
La salive
54
Fonctions de la salive (2)
* La salive dissout et lubrifie les aliments
– Essentiel pour la stimulation des récepteurs gustatifs
– Hygiène et protection de la bouche
*Avaler la salive permet de contrer les reflux de suc
gastrique, et, en cas de vomissement, protège la bouche
et l’émail des dents contre l’acidité
55
De quoi dépend la sécrétion de la salive
Du contenu en eau du corps
– peu d’eau → moins de salive → soif
– Important mécanisme pour maintenir l’équilibre en fluide
56
Principaux constituants de la salive (4)
1. Eau et électrolytes
2.Mucine
3.Enzyme
4.Ig A et lysozymes (défense immunitaire)
57
Eau et électrolytes
– Plus de HCO 3 que le sang, pH de ~ 7 (idéal pour l’α amylase)
– NaCl faible ( hypotonique ) pour rincer les récepteurs gustatifs
58
Mucine
– Protéine constituante de nombreux mucus
– Sert à lubrifier les aliments (plus facile à avaler) et à maintenir la bouche humide (mastication, parole)
59
Enzymes
– α amylase pour démarrer la digestion de l’amidon
– Lipase linguale
60
Sécrétion de la salive (éléments qui permettent la sécrétion)
* 3 glandes : parotide et sous maxillaire, sublinguale
* Quantité sécrétée : 0.1 4 mL /min (0.5 1.5 L/jour)
61
Mécanisme de sécrétion : deux étapes
* Salive primaire
– Produite par les acini
– Composition électrolytique similaire
au plasma
* Salive secondaire
– La composition de la salive primaire est
modifiée dans le canal excréteur
– Hypotonique : Na ++↓, Cl --↓, K ++↑, HCO 3
62
Fonctionnement des acini (4)
* La sécrétion de salive primaire résulte d’un transport
actif de Cl cotransporteur Na, K, 2Cl-) dans les cellules acineuses, puis dans le lumen par un canal à anion avec le HCO3-
* L’entrée de K et Na est compensée par un canal K et un échangeur Na-K
* Le champ électrique fait traverser du Na
* L’eau entre par osmose
63
Stimulation de la salivation
* Réflexe suite à un stimulus (goût, odeur, toucher,
mastication, nausée, réflexe conditionné)
– Le message est traité dans l’hypothalamus et le centre
salivaire (bulbe rachidien)
* Inhibé par le sommeil, la déshydratation et l’anxiété
64
Voies de contrôle de la sécrétion
Voie sympathique (noradrénaline)
Voie parasympathique (acétylcholine)
65
Voie sympathique (noradrénaline)
Déclenche la sécrétion de mucine (salive plus visqueuse)
66
Voie parasympathique (acétylcholine)
– Induit la contraction des acini par la stimulation de cellules musculaires (myoépithéliales)
– Ca 2+↑, ce qui augmente la conductance du canal à anion, augmente le flux de Cl et donc la salivation
– Dilate les vaisseaux sanguins (si beaucoup de salive est sécrétée)
67
SECTION 4
La déglutition
68
Processus de la déglutition (5)
1.La *langue* pousse l’aliment vers la gorge
2.Le *rhinopharynx* se bloque par réflex
3.L’ *épiglotte* ferme la trachée et bloque la respiration
4.Le *sphincter oesophagien supérieur* s’ouvre
5.Une onde de *contraction* propulse l’aliment
69
Processus de descente de l'oesophage (4)
* Onde de contraction (= péristaltique) dans l’oesophage
pour forcer le déplacement des aliments (1 er tiers
muscles striés, 2 e et 3 e tiers muscles lisses)
* Si un aliment reste coincé, une onde secondaire est
initiée
* Le sphincter oesophagien inférieur s’ouvre dès le début
de la déglutition (réflexe vago vagal = afférent et
efférent via le nerf vague)
* Autrement, le sphincter est fermé pour empêcher un
reflux de suc gastrique
70
Motilité de l'oesophage
se référer à la diapo 59 du doc
71
Quel est le but du reflux gastro-oesophagien
Ceci diminue le pH de l’oesophage distal
72
Quand se déroule le reflux de suc gastrique dans l'oesophage? (3)
– Pendant la déglutition (sphincter ouvert)
– Suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
– Suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’à 30 s; réflexe d’éructation)
73
Quels sont les mécanismes pour protéger le mucus oesophagien
– Dégagement des voies : une onde de contraction (réflexe péristaltique) renvoie le suc gastrique dans l’estomac (le processus prend ~ 5 10 s)
– En avalant la salive , le pH est ramené à la normale (effet tampon)
74
Qu'est ce que le vomissement?
réflexe protecteur (surcharge
alimentaire, produits toxiques ou indigestibles)
75
Quels sont les signes annonciateurs de vomissement?
– salivation abondante
– nausée (malaise et inconfort)
– haut le coeur (contraction des muscles respiratoires)
76
Où est situé le centre du vomissement?
Dans le bulbe rachidien
77
Par quoi est contrôlé le centre du vomissement?
– une zone chémosensible chemoreceptor trigger zone )
située à côté du centre de vomissement
– des informations périphériques (p.ex. du tube digestif)
78
SECTION 5
L'estomac
79
Quels sont les structures principales de l'estomac?
Estomac proximal : Cardia, Fundus (grosse tubérosité), corpus (corps)
Estomac distal : antre, pylore
80
De quoi est constitué la paroi de l'estomac? (3)
- Cellules à mucus / cellules du collet
-Cellules pariétales
- Cellules principales
Fait en glandes tubulaires
* Il y a du mucus et du suc gastrique qui sort *
81
Caractéristiques du remplissage de l'estomac (3)
* La taille de l’estomac dépend de son niveau de remplissage
* Son extension s’exerce principalement dans la partie proximale
* La paroi de l’estomac comprend une couche
musculaire
– Muscles longitudinaux, circulaires et obliques
82
Processus d'entrée des aliments dans l'estomac (4)
* Le réflexe vago vagal ouvre le *sphincter oesophagien*
inférieur lorsque de la nourriture arrive
* *L’estomac proximal* se dilate brièvement ( relaxation
réceptrice)
* Cette relaxation se poursuit (*réflexe vago vagal
d’adaptation*) pour éviter que la pression interne
n’augmente à cause du remplissage
* Une contraction tonique de l’estomac proximal
(= réservoir) propulse lentement les aliments dans
*l’estomac distal*
83
Qu'est ce que la zone pacemaker et où se situe-t-elle?
-Elle se situe dans la partie proximal du corpus
-Celle ci déclenche des ondes de contraction
péristaltiques qui se propagent jusqu’au pylorus ,
atteignant une amplitude maximale dans l’ antrum
- Elle est modulée par la gastrine , par la stimulation locale de la paroi de l’estomac et par stimulation réflexe
84
Motilité de l'estomac
La zone pacemaker fait son activité et la nourriture est ainsi écrasée , mélangée au suc gastrique, digérée et la graisse est émulsifiée
85
Cyle de la motilité de l'estomac distal
1. La zone pacemaker initie une onde de contraction
2. Le liquide peut sortir mais les « gros morceaux » restent
3. Le canal pylorique se referme
4. Les chymes sont compressés et reviennent en arrière
5. Les muscles se relâchent et les chymes se dirigent à
nouveau vers le pylorus
86
Quel est le nom des cellules pacemaker dans l'estomac distal?
cellules interstitielles de Cajal
87
Quel est le potentiel membranaire de ces cellules?
Ces cellules ont un potentiel membranaire qui oscille
(typiquement entre 50 et 40 mV) avec une période
de ~ 20 s
88
Description des ondes lentes de l'estomac distal
Les cellules pacemaker oscillent et ces oscillations génèrent des ondes lentes (ondes électriques; vitesse : 0.5 à 4 cm/
* La contraction induite par ces ondes dépend de
facteurs neuronaux et hormonaux
– La gastrine augmente la réponse et la fréquence
– Des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)
89
Description du vidange gastrique (4)
* La nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle
soit décomposée en morceaux < 1 mm chyme =
partiellement digéré et mélangé au suc gastrique)
* Dépend du tonus de l’estomac proximal et du pylorus
* Stimulée par la motiline (qui ouvre le pylorus)
* Inhibée par une baisse du pH du duodénum ou une
augmentation des acides aminés libres ( = « déjà
digérés » ) dans le pylorus
90
Quel est le temps pour vider 50% du contenu de l'estomac?
– Eau : 10 20 min
– Solides : 1 4 h (glucides < protéines < lipides)
91
Par quoi est régulé l'ouverture du canal pylorique?
des chémorécepteurs dans l’intestin et par d’autres
hormones intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine)
92
Dans quels conditions le pylorus est fermé (il est généralement légèrement ouvert permettant le flux de chyme ''terminée'')? (3)
– Pendant la contraction de l’ antrum pour garder les
éléments solides
– Pendant la contraction du duodénum pour empêcher le
reflux de bile
– Si un reflux se produit, les acides aminés libres qui entrent déclenchent la fermeture du pylorus
93
Qu'est ce que sont les complexes moteurs migrants? (2)
Ce sont des ondes de contraction spécifiques
– Ils se propagent à travers l’ estomac et l’ intestin grêle
– Entre les repas ou à jeun (phase inter digestive), une phase de contractions a lieu toutes les ~ 90 min
94
Quels sont les fonctions des complexes moteurs migrants?
Transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestin
95
Par quoi est ce que les complexes moteurs migrants sont contrôlé? (2)
– Par la motiline et le système nerveux
– Le processus est interrompu par une prise alimentaire
96
SECTION 6
Le suc gastrique
97
Composants du suc gastrique (3)
Cellules principales
Cellules pariétales
Cellules à mucus
98
Cellules principales
produisent des enzymes :
– Pepsinogène une proenzyme transformée en pepsine sous l’effet du HCl (pH < 6) : digestion des protéines
– Lipase gastrique : digestion des lipides
99
Cellules pariétales
libèrent :
– HCl (pH = 1.8 4 : dénaturation des protéines + bactéricide)
– Facteur intrinsèque (absorption de la vitamine B12)
100
Cellules à mucus
libèrent :
– Mucine et HCO 3
– Protection contre l’acidité et l’activité protéolytique
101
Quel est la quantité de suc gastrique sécrétée?
3-4L/jour sécrété en fonction des besoins
102
Quel est le processus de sécrétion de HCl (3)
1. Le H sort grâce à une pompe H K ATPase
2. Le OH se lie à du CO 2 , devient HCO 3 et sort par un
échangeur d’anion qui fait rentrer du Cl
3. Le Cl traverse la cellule pariétale par un canal Cl
103
Cellules pariétales point de vue anatomique
Les cellules pariétales possèdentun réseau de canalicules qui maximisent la surface de contact pour augmenter la sécrétion
104
Réseau de canalicules description (3)
* Ces régions sont densément recouvertes de pompes H + K
* La stimulation de sécrétion acide déclenche une réorganisation et une ouverture des ces canalicules
* La sécrétion de H peut ainsi varier de 2 mmol /h (repos)
à 20 mmol /h (digestion)
105
Qu'est ce qui stimule la sécrétion d'acide gastrique?
1. Le nerf vague
2. Gastrine
3. Facteurs locaux et intestinaux
106
Comment le nerf vague qui stimule la sécrétion d'acide gastrique agit? (3)
– Consommation d’aliments ou par
réflexe conditionné
– Active les cellules pariétales du
fundus via de l’ACh
– Stimule la sécrétion de gastrine
dans l’ antrum
107
Comment la gastrine qui stimule la sécrétion d'acide gastrique agit?
Active les cellules pariétales
108
Comment les facteurs locaux et intestinaux qui stimulent la sécrétion d'acide gastrique agissent? (2)
– Antrum et duodénum
– Stimulent la sécrétion de gastrine
109
Qu'est ce qui inhibine la sécrétion d'acide gastrique? (2)
* pH < 3 dans l’ antrum
– Inhibe la production de gastrine
– Boucle de rétroaction négative
* Rétroaction de l’ intestin grêle
– Sécrétine et GIP (peptide insulinotrope
épendant du glucose) libérés si chymes trop acides
– Inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales
110
Qu'est ce qui arrive si le suc gastrique est trop acide?
L’acidité du suc gastrique pourrait détruire la
muqueuse gastrique et mener à un ulcère
111
Quel est le mécanisme de protection de la muqueuse gastrique?
– Couche de mucus qui recouvre la muqueuse
– Sécrétion de HCO3- (effet tampon) par les cellules de la muqueuse
– Des hormones (prostaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-
112
Comment des médicaments anti-inflammatoires dommagent la muqueuse gastrique?
Ils inhibent indirectement la prostaglandine
113
SECTION 7
l'intestin grêle
114
Quelles sont les fonctions principales de l'intestin grêle? (2)
– Finir la digestion des aliments
– Absorber les produits décomposés, l’eau, les électrolytes et les vitamines
115
Quelle est la structure générale de l'intestin grêle? (8)
– 4 à 7 m de long : duodénum jéjunum iléon
– Couches muqueuse; sous muqueuse; musculeuse;
séreuse, comprenant :
* Mucus
* Fibres musculaires longitudinales et circulaires
* Plexus myentérique et sous muqueux (système nerveux)
116
Quelles sont les structures de l'intestin grêle? (11)
1 Couche externe séreuse
2. Fibres musculaires longitudinales
3. Plexus myentérique
4. Fibres musculaires circulaires
5. Plexus sous muqueux
6. Mucus
7. Mésentère
8. Vaisseaux sanguins
9. Vaisseaux lymphatiques
10. Nerfs
11. Replis de Kerckring
117
Quelles sont les ultrastructures de l'intestin grêle? (6)
1. Replis de Kerckring
2. Villosités
3. Microvillosités
4. Entérocytes : absorption
p.ex. lipides
5. Cellule caliciformegoblet cell ) : sécrète du mucus qui protège et lubrifie
6.Glandes intestinales
> 100 m2 d'interface
118
Qu'est ce que sont les cryptes de Lieberkühn?
Glandes intestinales situées à la base des villosités qui
119
Que contiennent les cryptes de Lieberkühn?
– Des cellules non différenciées ou mitotiques : l’épithélium est renouvelé en 3 6 jours (perte de contrôle → cancer colorectal)
– Des cellules muqueuses
– Des cellules endocrines/paracrines qui perçoivent la
composition des chymes et sécrètent des hormones et
médiateurs
– Des cellules immunitaires
120
Par quoi est modulée et régulée la motilité intestinale?
- régulée de façon autonome par le système nerveux entérique
-modulée par des hormones (p.ex. motiline ) et une innervation externe
121
Quels sont les mouvements de la motilité intestinale?
- mouvements locaux
- mouvements péristaltiques
122
Description des mouvements locaux (4)
– But : mélanger et mettre en contact avec la muqueuse
– Simultanément en plusieurs points : va et vient
– Contraction des muscles circulaires : segmentation
– Contraction des muscles longitudinaux : écrasement
123
Description des mouvements péristaltiques (2)
– Ondes qui propulsent le contenu vers le rectum à ~ 1 cm/min
– Phase inter digestive : complexes moteurs migrants
124
Comment se passe le réflexe péristaltique de l'intestin grêle?
- Le passage d’un *bolus* est détecté par des *mécanorécepteurs*
- Ceux ci déclenchent un réflexe qui contracte les *fibres
circulaires* en arrière et les *fibres longitudinales* et relaxe les muscles en avant
125
Comment agissent les cellules pacemaker (Cellules interstitielles de Cajal) de l'intestin grêle? (3)
* Oscillateurs : amplitude ~ 10 à 20 mV
* Le potentiel membranaire peut varier en fonction de
stimuli nerveux ou hormonaux
* Des potentiels d’action (bursts) sont généré au
dessus de 40 mV, ce qui déclenche une activité musculaire
126
Description de la fréquence des pacemakers
* Les cellules pacemaker sont couplées par des jonctions gap
* Les oscillateurs couplés se synchronisent , créant des
zones pacemaker
* La fréquence intrinsèque diminue le long de l’intestin
* Par conséquent les ondes péristaltiques ont tendance à se propager dans la direction distale
127
SECTION 8
Le pancréas
128
Quelles sont les fonctions du pancréas? (3)
* Sécrétions
– Endocrine (dans le sang) : insuline, glucagon
– Exocrine (dans le tube digestif duodénum) : suc pancréatique
* Neutraliser les chymes
– pH = 7 8 grâce au HCO 3
* Précurseurs d’ enzymes
digestives
129
Quelles sont les deux type de sécrétion du suc pancréatique? (2)
sécrétion primaire et secondaire
130
description de la sécrétion primaire (3)
– Dans les acini du pancréas, le Cl est sécrété par transport actif , et, comme dans la salive, le Na et l’eau suivent par transport passif
– Les concentrations d’électrolytes sont comme dans le plasma
– Des proenzymes digestives sont aussi produites ( exocytose)
131
Description de la sécrétion secondaire (2)
– Dans le canal pancréatique, du HCO 3 est ajouté en échange de Cl
– Au contraire de la salive, [Na ++] et [K ++] restent les mêmes
132
Quel est le mécanisme de sécrétion de HCO3-? (3)
*HCO3- sanguin → transporteur ou anhydrase carbonique
* Échangeur ionique HCO3- contre Cl-: limité par [Cl-] du lumen
* Il faut un canal Cl pour faire ressortir le Cl-: stimulé par la sécrétine, et dysfonctionnel en cas de fibrose kystique
133
Comment est contrôlé la sécrétion du suc pancréatique? (3)
* Dans les acini (sécrétion primaire): nerf vague + CCK
* Canal pancréatique (sécrétion secondaire, HCO3-) :
nerf vague + sécrétine , modulé par CCK
* Proenzymes : nerf vague et CCK
134
Quelles sont les caractéristiques des enzymes pancréatiques?
* Ces enzymes ont une action optimale à un pH de 7 8
– Sinon (p.ex. fibrose kystique), la digestion est affectée
*Protéolyse = hydrolyse des protéines
135
Quelles sont les caractéristiques des protéolyse? (4)
– Catalysée par les protéases sécrétées sous forme inactive (p.ex. trypsinogène ) par le pancréas
– Ces proenzymes sont activées dans l’intestin : le trysinogène devient trypsine sous l’action de l'entéropeptidase
– A son tour, la trypsine active d’autres enzymes
(p.ex. chymotrypsine, carboxypeptidase)
– Ces enzymes cassent les liens peptidiques des protéines
136
Pourquoi les proenzymes ne sont pas activées dans le pancréas?
Si les proenzymes sont activées dans le
pancréas, elles risquent de se digérer elles mêmes
137
Quel est l'effet de la tripsine sur le tripsynogène, le CCK, les chymotrispsinogènes et autres proenzymes?
Rétroaction positive sur le tripsynogène et les chymotrispsinogènes et autres proenzymes
Rétroaction négative (inhibine) le CCK (pour pas qu'il créé trypsinogène et donc réduit le nombre de trypsine)
138
Quel est le rôle des enzymes pancréatiques? (2)
catabolisme des glucides et lipolyse
139
Comment les enzymes catabolisent les glucides?
– De l’ α amylase est sécrétée sous forme active par le pancréas
– L’ α amylase décompose l’amidon et le glycogène en maltose, maltotriose et dextrine, qui sont digérées dans l’épithélium de l’intestin
140
Comment les enzymes pancréatiques font la lipolyse?
– Les lipases pancréatiques sont les enzymes les plus
importantes pour la digestion des lipides
– L’activité des lipases dépends aussi de la sécrétion de
(pro) colipases par le pancréas
– La digestion des lipides implique aussi l’action des sels
biliaires
141
SECTION 9
La bile
142
Description de la bile (5)
* Liquide jaune verdâtre
* Basique : pH = 7.6 8.6
* Produite en continu par les hépatocytes (foie)
* 0.7 L par jour
* En grec, bile = « chole », p.ex. cholestérol,
cholécystokinine (CCK)
143
Quels sont les rôles de la bile? (3)
– Digestion des lipides (effet tensioactif; pas d’enzyme
– Élimination des déchets
– Contrôle du pH du duodénum
144
Comment la bile est-elle sécrétée?
* La bile s’écoule à travers les *canalicules biliaires* dans le *foie*, puis les *canaux biliaires* vers le *duodénum*
* Elle peut être stockée dans la *vésicule biliaire*
* Le *sphincter d’ Oddi* contrôle l’entrée dans le *duodénum*
145
Quels sont les composants de la bile? (3)
* Eau, électrolytes, HCO 3
–Neutraliser l’acide gastrique
* Sels biliaires (digestion des lipides)
* Produits de déchets endogènes ou exogènes
146
Quels sont les constituants des sels biliaires? (3)
– Cholate (le plus abondant), chénodéoxycholate , déoxycholate
– Synthétisés dans le foie à partir du cholestérol
147
Quels sont les déchets endogènes et exogènes de la bile? (4)
–Cholestérol (c’est la seule façon de l'excréter)
–Bilirubine conjuguée (= addition d’un composé hydrophile pour solubiliser) provenant de la dégradation de l’hémoglobine
– Hormones (p.ex. stéroïdes)
– Médicaments et produits toxiques (surtout liposolubles)
148
Quels sont les types de sels biliaires? (2)
sels biliaires primaires
sels biliaires conjugés
149
Description des sels biliaires primaires (3)
– Le foie synthétise des cholates (→ acide cholique) et
chénodéoxycholates à partir du cholestérol
– Les sels biliaires sont amphiphiles (pôle hydrophile et pôle hydrophobe)
– Une partie des sels primaires sont transformés par des
bactéries intestinales (sels biliaires
150
Description des sels biliaires conjugés
– Les sels biliaires sont ensuite conjugués avec de la taurine ou glycine
– Ce processus est essentiel pour permettre l’ émulsion des lipides et la formation de micelles
151
Comment la bile est-elle formée? (4)
* Cholestérol → sels primaires
et sels secondaires → sels conjugués
* Entrée dans les canalicules
* Transporteurs pour de nombreuses molécules (sang hépatocyte canalicule)
* Les sels non conjugués sont absorbés dans le canal biliaire et retournent au foie
152
Qu'est ce que la circulation entérohépatique?
- Circulation des sels biliaires
- Contrôle de la synthèse de sels
biliaires
153
Comment se déroule la circulaton des sels biliaires?
– Foie → bile → duodénum
→ iléon → veine porte → foie
– 6 à 10 cycles par jour
– 95% des sels sont recyclés
154
Pourquoi il y a-t-il un contrôle de la synthèse de sels biliaires?
Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte
augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires
155
Quelles sont les caractéristiques de la vésicules buliaires?
* Quand le sphincter d’ Oddi est fermé , la bile est
redirigée vers la vésicule biliaire
* La vésicule biliaire stocke temporairement la bile et concentre ses composants en absorbant du Na ++, du Cl
et de l’eau
* Si de la bile est nécessaire pour la digestion des lipides ou lors l’une onde péristaltique (phase interdigestive ), la vésicule biliaire se contracte pour libérer de la bile dans le duodénum
156
Comment se passe la contraction de la vésicule biliaire?
* 50% de la bile produite passe par la vésicule biliaire (p.ex. pendant la nuit)
* La cholécystokinine (CCK) est libérée suite à l’arrivée d’ acides gras
* La CCK et le nerf vague entraînent l’ ouverture du
sphincter d’ Oddi et la contraction de la vésicule biliaire (pendant la digestion)
157
Quelles sont les fonctions excrétoires du foie?(3)
- Le foie désintoxique et excrète des substances issues
du métabolisme (p.ex. bilirubine) ou en provenance
du système digestif
- Ces substances sont le plus souvent lipophiles et elles
doivent être préalablement bio transformées
- Les composés résultant sont solubles dans l’eau et
peuvent être excrétés dans l’urine ou les fèces
158
Comment les substances lipophiles excrétées par le foie sont bio-transformées? (2)
–A l’aide d’enzymes, un groupe réactif OH, COOH ou NH 2 est ajouté
– Ensuite, la molécule est conjuguée avec p.ex. de l’acide
glucuronique glucurono conjugaison : ajout d’un composé
hydrophile
159
Description de la bilirubine (3)
* La bilirubine provient essentiellement de la dégradation
de l’hème de l’ hémoglobine
– Pigment jaune qui donne la couleur jaune brun aux urines, fèces et hématomes
– Toxique et non soluble ; elle est transportée dans le sang par l’albumine
* Les hépatocytes récupèrent la bilirubine du sang (grâce à des transporteurs membranaires)
* Après glucurono conjugaison, la bilirubine est
transportée dans la bile jusqu’à l’intestin où elle est
éliminée dans les fèces ou dans l’urine (après absorption)
160
Qu'est ce que la jaunisse (ictère)?
Lorsque la bilirubine est en excès dans le plasma, on
observe une coloration jaune de la peau et du blanc de
l’oeil ( sclère)
161
Quels sont les types de jaunisse? (4)
– Pré hépatique : trop de bilirubine se
p.ex. suite à une augmentation de l’hémolyse
– Intra hépatique : dysfonctionnement du foie
– Post hépatique : obstruction du flux de bile
dans les canaux
– Chez le nouveau né : l’hémoglobine foetale
doit être remplacée par l’hémoglobine adulte
→ hémolyse importante
162
SECTION 10
digestion des lipides
163
Quelles sont les caractéristiques des lipides? (3)
* Consommation de graisses : 60 100 g/jour,
10 250 g/jour suivant les individus
* Les lipides dans l’alimentation
– Surtout des triglycérides (ou triacylglycérols ) = glycérol
estérifié par trois acides gras (ester = alcool + acide)
– Autres graisses neutres, p.ex. monoglycéride
– Phospholipides (amphiphile)
– Ester de cholestérol
– Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
* 95% sont digérés dans l’intestin grêle
164
Quelles sont les contraintes pour la digestion des lipides?
* Les lipides sont très peu solubles dans l’eau (les acides
gras libres à courte chaine le sont un peu plus)
– Des mécanismes spécifiques sont nécessaires pour les
digérer dans un milieu aqueux et les transporter
* Les lipides doivent être hydrolysés par des enzymes
avant d’être absorbés
– Cependant, de petites quantités de triglycérides peuvent
être absorbées
* Pour offrir un maximum de surface d’interaction aux
lipases , les lipides sont émulsifiés sous forme de
gouttelettes (diamètre 1 2 µm ) dans estomac distal
165
D'où viennent les lipases? (3)
– Glande linguale ( salive ) : pH optimum acide
– Fundus (estomac) : cellules principales et muqueuses
– Pancréas (suc pancréatique) : pH optimum = 7 8
166
Comment agissent les lipases?
– Les lipases hydrolysent les lipides
– Elles agissent à l’ interface eau lipide
– 10 30% dans l’estomac; 70 90% dans l’intestin
– Les lipases pancréatiques triacylglycérol hydrolase) ont
besoin de colipases (pro colipases provenant du suc
pancréatique, activées par la trypsine ) ainsi que du Ca 2+
167
Quelles sont les autres enzymes lipases?
phospholipases et carboxylestérase non-spécifique
168
Quelles sont les caractéristiques des phospholipases? (3)
– Pro phospholipases A 2 du suc pancréatique activées par la trypsine
– Casse les liens ester des phospholipides
– Cette réaction nécessite la présence de sels biliaires et de Ca 2+
169
Quelles sont les caractéristiques des phospholipases? (3)
– Sécrétion pancréatique
– Agit sur les esters de choléstérol , esters de vitamines
liposolubles et triglycéride
– Aussi présent dans le lait maternel humain (mais pas de vache) pour aider sa digestion
170
Comment sont formées (de manière générale) les micelles et quel est leur avantage?
* Les lipides s’agrègent avec des sels biliaires pour former
des micelles ( 20 50 nm diam.) dans l’intestin grêle
* Les micelles facilitent le contact entre les lipides et la
paroi des intestins
171
Quelle est la composition des micelles?
– Monoglycérides (2 monoacylglycérols ), acides gras libres et autres lipides
– À la surface de la micelle : partie polaire des substances ( sels biliaires , monoglycérides, phospholipides)
– À l’intérieur de la micelle : partie non polaire des substances, lipides apolaires (cholestérol ester, vitamines)
172
Comment les micelles sont-t-elles formées de manière plus précise?
* Estomac
– Émulsion sous forme de gouttelettes à l’intérieur des chymes
* Intestin
– Autour des lipases, des zones aqueuses et des zones hydrophobes se créent
– Ces zones se « détachent » et les micelles se forment
173
Comment les lipides sont transportés dans le sang?
Par des lipoprotéines
174
SECTION 11
Transport des lipides
175
Qu'est ce qu'une lipoprotéine? (4)
– Agrégat moléculaire
– Coeur de lipides très hydrophobes (triglycérides ou ester de cholestérol)
– Entourée d’une couche amphiphile (phospholipides,
cholestérol)
– Contient des apolipoprotéines qui agissent comme élément structurel, comme ligand ou comme activateur d’enzyme
176
Quels sont les types de lipoprotéines? (4)
* Chylomicrons chylo = jus; micro =
* Lipoprotéine très basse densité (VLDL)
* Lipoprotéine basse densité (LDL)
* Lipoprotéine haute densité (HDL)
177
Comment les lipoprotéines sont absorbés dans les tissues périphériques? (3)
* Les chylomicrons transportent les lipides (surtout les
triglycérides ) de l’intestin vers les tissus périphériques
en passant les lymphes intestinales et la circulation
sanguine
* Une apolipoprotéine ApoCII ) active les lipoprotéines
lipases (LPL) de l’endothélium qui convertissent les
triglycérides en acides gras libres
* Ces acides gras libres sont absorbés par les myocytes
et par les adipocytes
* Processus similaire pour le VLDL (du foie vers la
périphérie) et autres lipoprotéines
178
Quelles sont les caractéristiques des acides gras libres? (3)
* Substances à fort contenu en énergie pour le
métabolisme
– Muscles, reins et autres organes : source d’énergie
– Adipocytes : stockage sous forme de triglycérides ; en cas de besoin d’énergie, ces triglycérides sont reconvertis en acides gras libres et transportés dans la zone cible
* Transport : sous forme de triglycérides (chylomicrons)
ou liés à de l’ albumine (dans le plasma)
* L’ insuline sécrétée après un repas induit la production
de lipoprotéine lipase dans l’endothélium des
vaisseaux sanguins (formation d'acides gras libres)
179
SECTION 12
Digestion des glucides
180
Quelles sont les caractéristiques des glucides? (2)
* Les glucides couvrent 50 65% des besoins en énergie
* Structure moléculaire
– Monosaccharide : le monomère des glucides (p.ex. glucose)
– Oligosaccharide : chaine de quelques monosaccharides (oligo = peu; p.ex.maltose)
– Polysaccharide : longue chaine de monosaccharides
181
Quels sont les principaux glucides consommés? (3)
* Principaux glucides consommés :
– Amidon (amylose et amylopectine) qui est un
compose 50% de la consommation de glucides; il sert de
réserve d’énergie aux végétaux
– Saccharose (sucre)
– Lactose (dans le lait)
182
Comment agissent les α-amylases (ptyaline) dans la salive?
– Casse l’amidon en oligosaccharides
(maltose, maltotriose ) : pH = 7
– Le processus continue jusque dans l’estomac proximal, mais s’interrompt dans l’estomac distal
(pH trop acide)
183
Comment agissent les α-amylases pancréatiques?
– Mélangée au chymes dans le duodénum : pH optimal = 8
– Décomposition des polysaccharides en oligosaccharides
184
Sous quelle forme sont absorbés les monosaccharides?
Sous forme de monossaccharides
185
Comment se produit l'absorption des glucides?
* La membrane des entérocytes contient des enzymes pour casser les oligosaccharides
– Maltase, saccharase, lactase, etc.
– Produits : glucose , fructose
* Les monosaccharides produits sont transportés à travers les entérocytes dans la veine porte
– Cotransporteur Na glucose
186
Qu'est ce qu'est l'intolérance au lactose?
* A priori, la tolérance au lactose n’est pas nécessaire
après le sevrage ; ce trait a été acquis par mutation
génétique (surtout en Europe et Amérique du Nord)
* Déficience en lactase
– Parfois, la production de lactase diminue à l’âge adulte
– Seule une petite quantité de lactose peut alors être digérée
187
Quelles sont les conséquences si une personne intolérante au lactose en consomme?
– Diarrhées : plus d’eau retenue par osmose; lactose convertie en substances toxiques/gaz par des bactéries
– Ballonnements, douleurs abdominales
188
SECTION 13
Digestion des protéines
189
Quelles sont les caractéristiques des protéines? (4)
* Protéine : assemblage d’un ou plusieurs polypeptides
* Polypeptide : chaîne d’acides aminés
* Oligo --, tri --, di peptide : quelques, 3, 2 acides aminés
* Comme pour les glucides, seules les petites molécules
(acides aminés, di et tripeptides ) peuvent être
absorbées
190
Quelles sont les étapes simplifiées de la digestion des protéines ? (3)
– Protéines → polypeptides → tri/dipeptides + acides aminés → absorption
– Chaque étape requiert des enzymes spécifiques
191
Comment les protéines sont-elles décomposées dans l'estomac? (4)
– Le HCl dénature les protéines et stimule la conversion des pepsinogènes (du suc gastrique) en pepsines
– Les pepsines cassent les chaines de peptides à des endroits spécifiques
– Elles digèrent le collagène et les tissus conjonctifs de la viande
– Elles fonctionnent à un pH = 2 5 et sont inactivées dans l’intestin grêle (pH = 7 8)
192
Comment les protéines sont-elles décomposées dans l'intestin? (3)
– Le suc pancréatique contient des proenzymes qui sont activées dans le duodénum
– Ces enzymes endopeptidases trypsine , chymotrypsine)
hydrolysent les polypeptides en chaînes courtes
– D’autres enzymes (p.ex. carboxypeptidase du pancréas) poursuivent le travail pour obtenir des acides aminés et des di --/tri peptides
193
Comment les acides aminés sont-ils absorbés?
* Les acides aminés sont transportés dans les
entérocytes par des transporteurs similaires à ceux qui
se trouvent dans les reins
* Différents transporteurs sont utilisés, en fonction de la
charge électrique de l’acide aminé
* Les acides aminés diffusent passivement dans le sang
194
Quels sont les transporteurs utilisés pour absorber les acides aminés? (3)
– Acides aminés neutres ou anioniques (« acide ») : cotransport
avec Na
– Acides animés cationiques (« basique ») : mécanisme
indépendant du Na
– Certains acides animés ont un transporteur spécifique
195
Quelles sont les voies d'absoption des di- et tripeptides
Voie directe et voie indirecte
196
En quoi consiste la voie indirecte d'absoption des di- et tripeptides?
– Des peptidases à la surface des entérocytes cassent les di et tripeptides en acides aminés
– Les acides aminés sont suite absorbés par des transporteurs
197
En quoi consiste la voie directe d'absoption des di- et tripeptides?
– Les di et tripeptides peuvent aussi être directement
absorbés par les entérocytes via des transporteurs de
peptides associées à un gradient de H
– Ces peptides sont ensuite hydrolysés en acides aminés dans les entérocytes
– Cette voie est généralement plus rapide que l’absorption des acides aminés
198
SECTION 14
Absorption des vitamines
199
Quelles sont les caractéristiques des vitamines hydrosolubles? (4)
* Vitamines solubles dans l’eau
* Absorption à l’aide de transporteur (cotransport avec Na)
* Dans le jéjunum (vitamines
B1 , B2 , H) ou l’ iléon (vitamine
* Transport passif (B6)
200
Quelles sont les vitamines solubles dans l'eau? (6)
- B1 (thiamine),
- B2 (riboflavine)
- C (acide ascorbique)
- H (biotine, niacine)
- groupe des vitamines B6
- acide folique
201
Quelles sont les caractéristiques de l'acide folique? (3)
* Acide folique (B 9 ) / folate = ptéroylglutamate = Pte
Glu : vitamine hydrosoluble nécessaire pour la
synthèse de l’ADN
* Se trouve dans la nourriture sous forme liée à une
chaine d’acides aminés (jusqu’à 7 glutamates) :
Pte Glu Glu
* Avant d’être absorbée par un transporteur spécifique ,
cette chaine est brisée par une enzyme ptéroyl
polyglutamate hydrolase) dans la membrane des
entérocytes
202
Quelles sont les caractéristiques des vitamines liposolubles? (4)
* Vitamines solubles dans les lipides
* Elles doivent être incorporées dans les micelles pour
pouvoir être absorbées
* Les mécanismes exacts d’absorption sont mal compris
* Dans le plasma sanguin, les vitamines liposolubles
sont incorporés dans les chylomicrons et VLDL
203
Quelles sont les vitamines liposolubles?
- A
- D3
- E
- K1
- K2
204
Quelles sont les caractéristiques de la vitamine B12 (cobalamine)? (7)
* Coenzyme qui contient du cobalt (d’où le nom)
* Grosse et complexe, hydrosoluble
* Ne peut pas être synthétisée
* Essentielle au fonctionnement du système nerveux
* Source : produits animaux (foie, poisson, oeufs, lait)
* Elle doit se lier à une protéine (le facteur intrinsèque)
pour être absorbée par un récepteur spécifique dans
l’iléon (par endocytose)
* Mais les protéines sont cassées par les pepsines,
trypsines, etc.*
205
Description du transport de la cobalamine (4)
* Dans l’oesophage : liée à une protéine alimentaire
* Dans l’estomac : lien cassé par le HCl et les pepsines ; liaison avec la protéine R de la salive
* Dans l’intestin : lien cassé par les trypsines; liaison avec le facteur intrinsèque (sécrété par la paroi de l’estomac)
* Le facteur intrinsèque résiste à la trypsine et permet le lien avec le récepteur dans l’iléon
206
Quelle est la cause d'une déficience en cobalamine?
Cause : végétalisme intégral ou troubles d’absorption
207
Quelles sont les conséquences d'une déficience en cobalamine? (3)
* Symptômes : anémie, dommages à la moelle épinière
et au système nerveux
* Le corps a une réserve équivalente à 1000 fois le
besoin quotidien (1 µg/j)
* Par conséquent, les symptômes mettent longtemps
avant d’apparaitre
208
SECTION 15
Absorption d'eau et de minéraux
209
Quels sont les bilans d'eau dans le tube digestif? (4)
* Consommation : 1.5 L/jour
* Sécrétion de fluides (salive, sucs gastrique et
pancréatique, bile, sécrétions intestinales) : 7 L/jour
* Élimination dans les fèces : 0.1 L/jour
* Absorption = 1.5 + 7 0.1 = 8.4 L/jour
210
Où est ce que l'eau est principalement absorbé? (2)
Dans le jéjunum, l'ileon
Dans une moindre mesure dans le côlon (pas principalement)
211
Comment l'eau est absorbée dans le corps?
L’eau est absorbée par l’épithélium intestinal par
osmose, lorsque les solutés (Na+, Cl-, etc.) sont absorbés par l’intestin, l’ eau suit
212
Qu'arrive-t-il aux sécrétions ou à l'ingestion de substances non-absorbables?
Il y a un flux d'eau dans l'intestin, ces substances indigestes agissent comme laxatifs ((p.ex. sulfate, sorbitol comme dans le pruneau)
213
Par quoi est contrôlé l'absorption d'eau?
elle est contrôlée par l'absoption du Na+, Cl- et des composés organiques
214
Comment le sodium est-il absorbé? (3)
1. Les pompes Na/K sortent le Na+ des cellules des muqueuses
2. L’ entrée de Na+(et d’eau par osmose) est donc facilitée
3. Le Na et l’eau sous l’effet de la pression se dirigent vers le sang
215
Quels sont les mécanismes de transport du Na+? (3)
1. Cotransport (symport) de Na+ et composés organiques
2.Transport parallèle de Na+ et Cl-
3. Diffusion passive de Na+
216
Description du cotransport (symport) de Na+ et composés organiques (3)
– Plusieurs transporteurs (p.ex. pour le
glucose , acide aminés , etc.) nécessitent qu’un ion Na entre simultanément dans la cellule
– Comme ce transport est électrogène (une charge nette traverse la membrane), un ion Cl va suivre pour compenser
– Surtout dans le duodénum et jéjunum
217
Description du transport parallèle de Na+ et Cl- (4)
– Basé sur des échangeurs de cations Na H et d’anion Cl HCO 3 qui fonctionnent simultanément (transport électroneutre)
– Le H+ et le HCO3- se recombinent dans
le lumen
– L’eau suit par osmose
– Une importante part du transport de Na+ et le Cl- suit ce mécanisme
– Particulièrement dans l’iléon
218
Description du transport par diffusion passive de Na+ (4)
– Transport électrogène à travers des canaux sodiques
– Ce mode de transport dépend de l’ aldostérone , une hormone qui permet de contrôler l’absorption de Na ++, en lien avec le volume plasmatique et la pression
artérielle (aldostérone sécrétée si chute de pression)
– Pour compenser la charge nette : sortie
de Cl ou entrée de K
– Surtout dans le côlon
219
Qu'est ce que le choléra? (3)
* Du Cl est sécrété dans l’épithélium intestinal (cryptes de Lieberkühn ) par un mécanisme similaire aux glandes salivaires, ce qui entraine un flux d’eau (présumément pour favoriser la circulation d'eau)
* Cette sécrétion est stimulée par le messager cAMP et régulée par des neurones et des hormones
* Les toxines du choléra inhibent certaines enzymes, ce
qui augmente fortement la concentration de cAMP, la sécrétion de Cl- et donc d'eau
220
Quel est le résultat du choléra?
Le résultat est une forte diarrhée (jusqu’à 1 L/h) et de
la déshydratation
221
Comment le potassium est-il absorbé?
– Absorbé via des pompes H K
– Sécrété dans le côlon en réaction à la diffusion de Na ++(dépendant de l'aldostérone)
– Le rapport sécrétion/absorption détermine la quantité nette de K excrétée
– La diarrhée peut mener à des pertes importantes de K et HCO3- (hypokaliémie et acidose)
222
Comme le calcium est-il absorbé?
– Absorbé au début de l’ intestin grêle à l’aide de protéines qui se lient au Ca 2+ Ca binding protein
– La synthèse de ces protéines est modulée par le calcitriol (forme hormonale active de la vitamine D
– Une déficience en vitamine D nuit à l’absorption de calcium
223
Comment le magnésium est-il absorbé?
Similaire au calcium
224
SECTION 16
Le gros intestin
225
Quelle est l'anatomie du gros intestin? (2)
– Caecum , côlon, rectum
– Longueur : ~ 1.3 m
226
Quelles sont les fonctions du gros intestin? (4)
– Réservoir pour le contenu intestinal
– Absorption d’eau et d’électrolytes
– 500 à 1500 mL de chymes réduits à 100 200 mL
– Pas un organe essentiel : de longs segments peuvent être retirés (p.ex. cancer)
227
Quels sont les 2 éléments principaux de la motilité du gros intestin?
Mouvement locaux et mouvement de masse
228
Qu'est ce que le mouvement locaux?
– Mélange
– Segmentation (contraction des muscles circulaires)
– Ondes péristaltiques générées par des cellules pacemakers
229
Qu'est-ce que le mouvement de masse? (3)
– 2 à 3 fois par jour
– Stimulé en réponse à la prise alimentaire (pour « faire de la place »), et modulé par des hormones gastro intestinales
– Le trajet des aliments dans le système digestif peut être
suivi par rayon X en incorporant du baryum dans la
nourriture
230
Combien il y a-t-il de bactéries intestinales? (4)
– Stérile à la naissance, colonisé dès les 1ères semaines
– Duodénum : presque pas (0-10^4 mL de contenu intestinal) en raison du pH ( bactéricide)
– Iléon : 10^6 mL
– Côlon : 10^11-10^12 mL
231
Quelles sont les fonctions des bactéries intestinales? (3)
– Inflammation physiologique : augmenter la réponse
immunologique
– Métabolisme : synthèse de la vitamine K
– Conversion de substances indigestes (p.ex. cellulose) ou partiellement digérée (p.ex. lactose) en éléments absorbables ou gaz (p.ex. méthane, CO2)
232
Quel est la régulation de la fermeture de l'anus (structures impliquées)?
– Muscles transverses du rectum (Kohlrausch) :support des matières fécales
– Sphincter anal interne (muscle lisse)
– Sphincter anal externe (muscle strié)
– Muscle puborectal
233
Quel est le processus de défécation?
* Lorsque la partie supérieure du rectum est remplie, des mécanorécepteurs déclenche une relaxation du sphincter interne et une contraction du sphincter externe (on a « besoin »)
* Après décision volontaire de déféquer, les muscles se
relâchent , le rectum se raccourcit
* La contraction des muscles circulaires du côlon, aidée
d’une augmentation de la pression abdominale propulse les fèces en dehors du corps
234
Un être humain défèque à quelle fréquence?
Fréquence : entre 3 fois par jour et 3 fois par semaine
235
Quelle est la composition des matières fécales?
* 60 à 180 g/jour : 25% de matières sèches :
- substances inorganiques (33%)
- substance contenant du N (33%)
- cellulose, etc (17%)
- lipides (17%)
* Eau (76%)
* Cellules épithélium intestinales , bactéries et résidus de nourriture aka matières sèches (24% = 3 x 8%)
YZ-PSL
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