1
Q
rôle du système endocrinien
A
influe sur les activités métaboliques des cellules à l’aide d’hormones
2
Q
définition d’une hormone
A
messagers chimiques sécrétés par les cellules dans le liquide interstitiel
3
Q
2 différences principales entre le système endo et nerveux
A
la période de la latence et les actions durent longtemps
4
Q
que signifie la période de latence?
A
Les réactions surviennent après une période de latence; quelques secondes à quelques jours
5
Q
rôles des hormones (5)
A
- reproduction
- croissance et développement
- maintient de l’équilibre des électrolytes, l’eau et les nutriments dans le sang
- régulation du métabolisme cellulaire et de l’équilibre énergétique
- défenses de l’organisme contre facteurs de stress
6
Q
définition endocrinologie
A
étude scientifique des hormones et des organes endocriniens
7
Q
2 types de glandes
A
- exocrines: produisent substances non hormonales et dotées de conduits pour acheminer sécrétions à la surface d’une membrane. ex: glandes salivaires ou sudoripores
- endocrines: sécrétion interne, pas de conduits, libèrent leurs hormones dans le liquide interstitiel environnant, utilisent le système vasculaire et lymphatique
8
Q
exemples de glandes endocrines
A
- épiphyse/pinéale
- hypothalamus
- hypophyse
- thyroïde
- parathyroïde
- thymus
- surrénales
- pancréas
- ovaire et testicule
9
Q
2 types d’hormones
A
- hormones dérivées d’acides aminées (majorité): hydrosolubles, taille variable
- hormones stéroïdes: synthétisées à partir de cholestérol ex: gonadiques et cortex surrénales
10
Q
quel type d’hormones ne font pas partie du système endocrinen?
A
les messagers chimiques locaux (courte distance)
- Hormones autocrines
- Hormones paracrines
11
Q
hormones autocrines
A
- l’action s’exercice sur les cellules qui les sécrètent
ex: myocytes non striés libèrent des prostaglandines qui provoques leurs contractions
12
Q
hormones paracrine
A
- action locale (sur les cellules environnantes d’autre types et du même tissus)
ex: cellules du pancréas (delta) produisent somatostatine qui inhibe la libération d’insuline produite par un autre type de cellule du pancréas (beta)
13
Q
quel est le mécanisme d’action des hormones?
A
- les hormones agissent sur les cellules cibles ayant des récepteurs spécifiques à l’hormone.
- modifient leurs activités (accélèrent ou ralentissent les processus de la cellules)
14
Q
types de récepteurs d’hormones
A
- récepteurs membranaires
- récepteurs intracellulaires
15
Q
quels sont les effets possibles des hormones (5) ?
A
- modification de la perméabilité ou du potentiel de repos de la membrane plasmique à la suite d’ouverture ou la fermeture de canaux ioniques
- stimulation de la synthèse d’enzyme de la cellule ou de protéines
- activation ou désactivation d’enzymes
- déclenchement de l’activité sécrétrice
- stimulation de la mitose et méiose
16
Q
hormones hydrosolubles
A
hormones dérivant des acides aminés sauf hormone thyroïdienne
17
Q
hormones liposolubles
A
hormones stéroïdes et thyroïdiennes
18
Q
2 mécanismes des récepteurs hormonaux selon le type d’hormone
A
- hormones hydrosolubles: agissent sur récepteurs de la membrane plasmique, couplé à protéines G et possède un second messager (AMPc) ex: glucagon dans le foie active enzyme qui dégrade glycogène en glucose
- hormones liposolubles: entrent dans la cellule et agissent sur les récepteurs à l’intérieur de la cellule pour activer un gène = fabrication de protéine
19
Q
étapes du mécanisme de signalisation par enzyme hydrosoluble
A
- hormone (premier messager) se lie au récepteur
- récepteur active une protéine G (GDP et GTP)
- protéine G activée active adénylate cyclase (enzyme)
- adénylate cyclase convertit ATP en AMPC (second messager)
- AMPc active protéines kinases ce qui active d’autres enzymes et provoque une réponse (ex: sécrétion cellulaire, ouverture canaux ionique, etc.)
20
Q
étape du mécanisme d’activation par un enzyme liposoluble
A
- hormone diffuse à travers la membrane et se lie à un récepteur intracellulaire
- complexe hormone-récepteur pénètre le noyau
- complexe hormone-récepteur se lie à un élément de réponse aux hormones (séquence particulière d’ADN aka gène)
- Déclenche la transcription d’un gène en ARNm
- ARNm fait synthèse de protéines
21
Q
qu’est-ce qui amène une glande à produire et à libérer des hormones?
A
des stimulus (3 types)
- humoraux
- nerveux
- hormonaux
22
Q
stimulus humoral
A
variation des taux sanguins de certains ions ou nutriments entrainent libération d’hormones spécifiques.
ex: la diminution de Ca2+ dans le sang capillaire provoque la sécrétion de PTH par les glandes parathyroïdes.
23
Q
stimulus nerveux
A
cellules nerveuse stimulent parfois la libération d’hormone
ex: système nerveux sympathique (moelle épinière) en période de stress stimule la médulla surrrénale par des neurofibres préganglionnaire sympathique qui libère de l’adrénaline et noradrénaline dans les capillaire pour la réponse au stress.
24
Q
stimulus hormonal
A
glandes endocrines libèrent leurs hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines.
ex: hypothalamus sécrète hormone qui stimule hypophyse qui sécrète hormones qui agissent sur plusieurs glandes (thyroïdes, cortex surrénal, gonade)
25
hormones sécrétées par l'adénohypophyse
- TSH
- GH
- FSH-LH
- ACTH
- prolactine
26
demi-vie d'une hormone
temps que met la concentration sanguine d'une hormone pour diminuer de moitié
27
comment circule l'hormone dans le sang (2 manières)?
- état libre
| - lié à une protéine de transport
28
comment l'hormone est dégradée?
par des enzymes, par les reins ou le foie
29
durée d'action d'une hormone
limité, peut aller de 10 secondes à quelques heures
30
3 types d'interactions hormones au niveau des cellules cibles
- permissivité
- synergie
- antagonisme
31
permissivité
une hormone ne peut produire tous ses effets sans la présence d'une autre hormone.
ex: la thyroxine (type thyroïdienne) est nécessaire pour que les hormones s'occupant du développement des organes génitaux (oestrogène et testostérone) puissent développer les organes correctement.
32
synergie
deux ou plusieurs hormones, avec des effets identiques sur la cellule cible, voient leur action amplifiée si elles sont combinées.
ex: glucagon et l'adrénaline augmentent la quantité de glucose libérée.
33
antagonisme
une hormone s'oppose à l'action d'une autre
| ex: insuline et glucagon ont des effets contraires.
34
description de l'hypophyse et ses lobes
glande pituitaire qui est située dans la selle turcique du sphénoïde
- lobe postérieur: neurohypophyse, composé de tissus nerveux, libère ses neurohormones qu'il reçoit de l'hypothalamus.
- lobe antérieur: adénohypophyse, composé de cellules hormonopoïétiques, produit et libère plusieurs hormones.
35
quelle est la relation entre l'hypothalamus et la neurohypophyse?
voir pwpt!!
1. neurones hypothalamiques synthétisent les hormones (noyau paraventriculaire pour l'ocytocine, noyau supraoptique pour ADH)
2. ocytocine et ADH transportées le long du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu'à la neurohypophyse.
3. ocytocine et l'ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales de la neuurohypophyse.
4. ocytocine et l'ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l'hypothalamus déclenchent des influx.
36
quelle est la relation entre l'hypothalamus et l'adénohypophyse?
1. quand ils sont stimulés, les neurones de l'hypothalamus sécrètent des hormones de libération et l'inhibition dans le réseau capillaire primaire.
2. hormones de l'hypothalamus voyagent des veines portes jusqu'à l'adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d'hormones par cette dernière.
3. les hormones de l'adénohypophyse (TSH, FSH, LH, ACTH, GH, PRL) sont sécrétées dans le réseau capillaire secondaire.
37
quel est le système porte hypophysaire?
- réseau capillaire primaire
- veine portes hypophysaires
- réseau capillaire secondaire
38
quelles sont les 2 hormones neurohypophysaires?
- ocytocine
| - hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine
39
décrit l'ocytocine
provient des neurone du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus
- stimulée: phénomène de rétroactivation par les influx des neurones hypothalamiques émis en réaction à la dilatation de l'utérus et du col et à la suction du lait durant l'allaitement
- inhibée: absence de stimulus nerveux
- cible: utérus = stimule contractions, seins: provoque éjection du lait
40
décrit l'hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine
provient des neurones du noyau supraoptique de l'hypothalamus
- stimulée: influx des neurones hypothalamiques émis en réaction à une augmentation de l'osmolarité sanguine ou une diminution du volume sanguin, douleur, médicaments et hypotension artérielle.
- inhibée: hydratation adéquate et alcool
- cible: reins pour la réabsorption de l'eau par les tubules rénaux.
41
quelles sont les principales hormones adénohypophysaires?
- GH ou somatotrophine
- TSH ou thyréotrophine
- ACTH ou corticotrophine
- 2 gonadotrophines (FSH et LH)
- prolactine
42
décrit la GH ou somatotrophine
se fixe sur les récepteurs des différents tissus de l'organisme et induit leur croissance et métabolisme
- stimulée: libération GHRH provoquée par diminution taux sanguin GH et déclencheurs secondaires (hypoglycémie, élévation acides aminés dans sang, diminution acides gras dans sang, stress, exercice, oestrogène)
- rétro-inhibition: par la GH et IGF, hyperglycémie, hyperlipidémie, obésité = libération GHIH (somatostatine) ou diminution libération GHRH
- cible: foie, muscles, os, cartilage et autre tissus.
43
conséquences d'une hyposécrétion de GH
nanitisme hypophysaire chez l'enfant
| - ne cause pas de trouble de formation des os = harmonieux
44
conséquence d'une hypersécrétion de GH
- avant puberté: gigantisme, avant la fermeture des plaques de croissance osseuse = harmonieux
- après la puberté: acromégalie, croissance en largueur car après la fermeture des plaques de croissances osseuses = pas harmonieux
45
qu'est ce que l'achondroplastie?
maladie des os causée par une déficience en GH
46
décrit la TSH ou thyréotrophine
glycoprotéine, se fixe sur la glande tyroïde et induit la synthèse de la T3 et T4
- stimulée: par la TRH et, indirectement, par la grossesse et le froid chez les nourissons
- rétro-inhibition: par les hormones tyroïdiennes sur l'adénohypophyse et l'hypothalamus + GHIH
- cible: glande thyroïde pour stimuler la libération des hormones thyroïdiennes
47
conséquence d'un hyposécrétion de TSH
- chez l'enfant: crétinisme, arrêt du développement physique et mental
- chez l'adulte: accumulation d'eau dans la peau, prise de poids et épaississement des traits du visage + métabolisme ralenti
48
conséquence d'une hypersécrétion de TSH
MALADIE GRAVE-BASEDOW (hyperthyroïdie)
- anticorps anomaux imitent la TSH et donc la TSH augmente et stimule les libération d'hormones thyroïdiennes = accélération anormale du métabolisme
- pulsations cardiaques rapides irrégulières, augmentation de la nervosité et perte pondérale.
49
décrit l'ACTH ou cortictrophine
polypeptide, se fixe sur le cortex surrénalien et induit la synthèse du cortisol, aldostérone et androgènes
- stimulée: CRH + stimulus divers (fièvre, hypoglycémie, stress)
- rétro-inhibition: glucocorticoïdes
- cible: cortex surrrénal qui va libérer des glucocorticoïdes et des androgènes (et minéralocorticoïdes)
* *hyposécrétion rare
50
conséquence d'une hypersécrétion de l'ACTH
MALADIE DE CUSHING
- augmentation de cortisol
- obésité chronique de la partie supérieure du corps par accumulation tissus adipeux (bosse de bison), visage bouffi, manifestations cutanées et hirsutisme (pillosité), troubles psychologiques
- chez les enfants: hirsutisme, synophridie, acnée, abdomen proéminant, accumulation de liquide au niveau des feuillets de la tunique vaginale
51
décrit la FSH (follicostimulante)
glycoprotéine, se fixe sur les ovaires et stimule la maturation du follicule ovarien et la production d'oestrogène + se fixe sur les testicules et stimule la spermatogénèse.
- stimulée: par la GnRH
- rétro-inhibition: par l'inhibine + oestrogènes et testostérones
- cible: ovaires = stimule maturation follicule ovarique et oestrogène, testicules = stimule la spermatogénèse
52
conséquence hyposécrétion de FSH et LH
absence de maturation sexuelle
53
décrit la LH (hormone lutéinisante)
glycoprotéine, se fixe sur les ovaires et stimule l'ovulation + se fixe sur les testicules et stimule la production de testostérone
- stimulée: par la GHRH
- rétro-inhibition: par les oestrogènes et la progestérone + testostérone
- cible: ovaire = ovulation et stimule production ovarienne d'oestrogène et de progestérone, testicules = stimule production testostérone
54
décrit la prolactine
protéines, cellules lactotropes produisent le lait, se fixe sur les seins et stimule la production du lait
- stimulée: diminution dopamine (PIH), augmentation oestrogènes, allaitement, contraceptifs oraux, médicaments bloquant la dopamine
- rétro-inhibition: par la dopamine
- cible: tissus sécréteurs des seins (cellules lactotropes), stimule la production de lait
55
conséquence hyposécrétion de PRL
insuffisance de la sécrétion lactée chez la femme qui allaite
56
décrit la glande thyroïde
- en forme de papillon
- repose sur la trachée sous du cartilage
- cellules folliculaires (accumulent produits de sécrétion dans les cavités)
- follicules remplis de colloïde
- cellules parafolliculaires (cellules c avec la calcitonine)
57
comment la glande thyroïde est-elle stimulée?
- hypothalamus libère un TRH vers le réseau capillaire primaire du système porte
- TRH atteint l'adénohypophyse par les veines portes
- les cellules thyréotrope de l'adénohypophyse libère la thryréotrophyne (TSH)
58
effets des hormones thyroïdiennes
agissent sur les cellules de presque tous les tissus
- accélération du métabolisme basal
- régule la croissance et le développement des tissus
- stabilise la pression artérielle
59
explique le processus de synthèse des hormones thyroïdiennes
1. synthèse des thyroglobuline et libération par le complexe golgien vers la lumière du follicule (colloïde)
2. captage des iodures (I-) dans les capillaires par transport actif et transport le colloïde
3. oxydation de l'iodure et transformation en iode
4. liaison de l'iode à la tyrosine (partie d'une molécule de thyroglobuline) et formation de DIT ou MIT
5. union des tyrosines iodées et formation de T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine)
6. endocytose de la thryoglobuline du colloïde (iode + tyrosine) et association de la vésicule à un lysosome
7. séparation T3 et T4 par enzymes lysosomiales
8. diffusion T3 et T4 dans la circulation sanguine
60
conséquence d'une carence en iode
thyroïde hypertrophiée (goitre)
61
décrit le transport et régulation de la T3 et T4
- T3 et T4 transportées par TBG (thyroxine-binding globulin)
- T3 et T4 se lient au récepteurs membranaires des cellules cibles et pénètre dans la cellule pour se fixer à des récepteurs dans le noyau
- déclenchera transcription d'un gène codant pour une protéine
- conversion de T3 en T4
- boucle de rétro-inhibition pour arrêter la libération de TSH
62
TBG est produite par...
le foie
63
décrit la calcitonine
- effet inverse de l'hormone parathyroïdienne
- hormone polypeptidique libées par les cellules parafolliculaires (cellules C) en réponse à l'augmentation des taux de calcium.
Effets: diminution de calcium dans le sang par le transfert de calcium plasmique dans l'os.
Comment?
1. inhibe l'activité des ostéoclastes (résorption osseuse) et libération de calcium de la matrice osseuse
2. stimule le captage du calcium et son incorporation à la matrice osseuse
64
décrit les glandes parathyroïdes et sa sécrétion
- sécrètent la PTH (parathormone) par les cellules principales
- effets: augmente le calcium dans la sang = antagonisme à la calcitonine
65
où sont situées les glandes parathyroïdes?
face postérieure de la glande thyroïde, 4 "boutons"
66
quels sont les effets de la parathormones sur les os, les reins et l'intestin
hypocalcémie (faible taux Ca2+) stimule libération PTH par glande parathyroïdes
- os: active les ostéoclastes (résorption osseuse), digestion de la matrice osseuse et libération du calcium dans le sang.
- reins: augmentation de l'absorption du calcium dans les tubules rénaux.
- intestin: favorise l'activation de la vitamine D (forme inactive = calcitriol) dans les riens, augmente l'absorption du calcium dans l'intestin.
* élévation Ca2+ dans le sang = inhibition libération PTH
67
décrit les glandes surrénales et ses portions
- organes en forme de pyramides, situées au-dessus des reins
- 2 portions:
1. médulla surrénale: catécholamines (adrénaline ou noradrénaline)
2. cortex surrénalien: corticostéroïdes
68
3 types de corticostéroïdes
- aldostérone: zone glomérulée
- cortisol: zone fasciculée
- androgènes: zone réticulée
69
couches de la structure du cortex surrénal
- capsule
- zone glomérulée
- zone fasciculée
- zone réticulée
70
décrit l'aldostérone
- hormone corticosurrénale (corticostéroïde), minéralocorticoïdes
- sécrétée par la zone glomérulée du cortex surrénal
- stimulée: diminution volume sanguin ou pression artérielle, agm K+ dans le sang
- inhibée: augmentation volume sanguin et pression artérielle, diminution K+ dans le sang
- cible: reins, augmentation du taux sanguin de Na+ et diminution K+ = rétention d'eau = agm volume sanguin
71
décrit le cortisol
- glucocorticoïde
- sécrété par la zone fasciculée du cortex surrénal
- stimulée: par l'ACTH
- inhibée: par l'augmentation de cortisol
- cible: tous les tissus, augmente la glycémie, métabolisme des graisses, anti-inflammatoire, aide à résister au stress
72
décrit les androgènes
- gonadocorticoïdes
- sécrétées par zone réticulées cortex surrénal
- stimulée: par l'ACTH
- inhibée: mystère...
- cible: développement des organes sexuels mâles, libido féminine
* *trop chez la femme = masculinisation
73
hormones de la médulla surrénale
épinéphrine et norépinéphine (adrénaline et noradrénaline)
| - cible les muscles et le coeur pour la réponse en situation de stress
74
décrit le système rénine/angiotensine
baisse de pression au niveau des reins = active la rénine, qui elle stimule l'angiotensinogène pour la sécrétion d'angiotensine 1 en ensuite angiotensine 2, pour ensuite stimuler la vasoconstriction et la libération d'aldostérone = augmentation pression au niveau des reins
75
conséquence d'une hyposécrétion d'aldostérone
MALADIE D'ADDISON
- insuffisance surrénalienne primaire
- fatigabilité
- anorexie
- hyperpigmentation cutanée
- amaigrissement
- hypotension
- dépression
- plis palmaires, plis interphalangiens, ongles striés
76
qu'est-ce que l'hyperplasie congénitale des surrénales?
- déficit de la synthèse du cortisol dans la zone fasciculée de la glande corticosurrénale
- entraine une surproduction d'ACTH par l'hypophyse car pas de contrôle négatif = sécrétion excessive d'angrogène
- chez les filles: signes d'androgénisation prénatale, développement d'organes génitaux ambigus (hypertrophie clitoridienne)
77
hormone de la médula surrénale
catécholamines (adrénaline et noradrénaline) STRESS
- stimulée: neurofibres préganglionnaires du SN sympathique
- cible: organes du SN sympathique, augmente la fréquence cardiaque, métabolisme, augmente la pression artérielle
78
quels sont les 2 types de réponse au stress de la glande surrénale
STRESS COURTE DURÉE
- stress sur hypothalamus, influx nerveux vers la moelle épinière = neurofibres sympathiques préganglionnaires vers la médulla surrrénale = sécrétion catécholamines
- augm fréquence cardiaque, pression artérielle, dilatation bronchioles, conversion glycogène en glucose et libération dans le sang, diminution activité organes digestifs, accélération métabolisme
STRESS PROLONGÉ
- stress sur hypothalamus = sécrétion CRH = activation cellule corticotropes de l'adénohypophyse = ACTH vers le cortex surrénal = minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes
- minéralocorticoïdes = rétention sodium et d'eau par les reins, agm volume sanguin et pression artérielle, glucocortocoïdes = conversion protéines et lipides en glucoses pour production énergie, augmentation glycémie, affaiblissement système immunitaire
79
décrit la glande pinéale (épiphyse)
- petite glande du diencéphales
- ses cellules sécrétives, les pinéalocytes, sécrètent la. mélatonine, qui est l'hormone du sommeil
- inhibée le jour par la lumières du soleil = régulation cyclique réveil/sommeil
80
décrit le pancréas et ses sécrétions
organe mou en forme triangulaire situé derrière l'estomac
- glande exocrine (suc pancréatique) et endocrine (insuline)
- ilots pancréatiques (Langerhans) produisent les hormones pancréatiques
- 2 types de cellules antagonistes: cellules alpha produisent glucagon (hyperglycémiant), cellules béta produisent l'insuline (hypoglycémiante) = régulent la glycémie
81
décrit le glucagon
- agent hyperglycémiant
dans le foie:
- conversion glycogène en glucose (glycogénolyse)
- libération glucose dans le sang par les cellules hépatiques = élévation glycémie
stimulée: baisse glycémie
inhibée: augm glycémie
82
décrit la régulation de la glycémie par le pancréas
- augmentation de la glycémie = pancréas libère insuline = transformation glucose en glycogène par le foie + réabsorption glucose par cellules = glycémie resdecend
- diminution glycémie = pancréas libère glucagon = dégradation glycogène en glucose = glycémie remonte
83
décrit l'insuline
petites protéines sécrétées par les cellules béta du pancréas
augm glycémie = insuline = :
- favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules
- inhibe la dégradation du glycogène en glucose
- inhibe la conversion des acides aminés et du glycérol et glucose
- retire glucose du sang pour qu'il serve à la production d'énergie ou conversion en glycogène ou graisses + synthèse protéines
84
décrit les 2 types de diabète sucré
TYPE 1: absence d'insuline, maladie autoimmune, destruction des cellules B
TYPE 2: présence mais insuffisant ou résistance à l'insuline causée par une insensibilité des récepteurs à insuline
- glycémie dans le sang demeure élevée après le repas car les cellules n'accepte pas le glucose.
- symptômes= polyphagie, polydipsie (fatigue) et polyurie (déshydratation)
Physiologie-PSL1004
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