1
Q
Différence entre diabète type 1 et 2
A
1: maladie auto-immune, présence d’anticcorps dans le sang et destruction des cell beta des ilots de langerhans du pancréas. déficience absolue en insuline. 5-10% des diabètes
2: gens obese avec antcd familiayx et diabète 2. FDR HTA ***
2
Q
def diabète gestationnel
A
- Trouble de tolérance au glucose de sévérité , diagnostiqué après la 1ere visite prénatale chez des - Les femmes à risque de diabète de type 2 devraient se soumettre à un dépistage avant la grossesse ou dès la 1ere visite prénatale
- Complication fréquente de la grossesse, il atteint 7 % des femmes enceintes au Canada
3
Q
FDR DG
A
femme avec antécédents d’anomalie de tolérance au glucose (diabète de type 2), ovaires polykystiques, obèses, femmes ayant accouché de bébé macrosomes, avec antécédents familiaux marqués ou de plus de 35 ans
4
Q
Résumé régulation de la glycémie (sorry Adèle, très longue brainscape ;) )
A
- Le glucose est le signal régulateur de la biosynthèse de l’insuline
- L’insuline (pancréas): sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans
- En effet la molécule de glucose, intégrée dans la cellule β grâce à un transporteur spécifique, enclenche une cascade de réactions chimiques conduisant à la synthèse de l’insuline puis à sa sécrétion
- Le pancréas est donc un véritable détecteur métabolique qui adapte en permanence la sécrétion d’insuline aux variations de la glycémie
- Les cellules β réagissent très vite (secondes) au stimulus du glucose, et arrêtent la production d’insuline tout aussi rapidement dès que la glycémie retrouve un taux normal
- À sa sortie de la cellule β, l’insuline passe dans le sang pour rejoindre les organes cibles de son action. Sa fixation sur les cellulesde ces organes provoque l’entrée du glucose dans la cellule où il est transformé en glycogène (foie, muscle) ou en triglycérides dans les adipocytes. L’activation de la cellule cible par le message hormonal est proportionnelle à la quantité d’hormone détectée
- Le taux de glucose sanguin baisse
5
Q
qu’est-ce qu’une hyperglycémie chronique
A
glucotoxicité.
Au stade d’intolérance au glucose, ce sucre devient un véritable poison pour l’organisme
6
Q
2 mécanisme (voies) qui crée glucotoxicité
A
- voie des polyols : le glucose est transformé en sorbitol et fructose
- augmentation de la pression osmotique intracellulaire provoquant une entrée massive d’eau dans la cellule, puis son éclatement
- Une modification des échanges d’O2, étouffement de la cellule compensé par l’organisme par une hypervascularisationà - Glycation des protéines: fixation de glucose sur les radicaux des protéines
- Ce phénomène affecte aussi bien les protéines circulantes que tissulaires, extracellulaires comme intracellulaires. Ces protéines glyquées perturbent l’organisation des tissus. Elles sont également en cause dans la perte d’élasticité des parois vasculaires, entraînant une vasoconstriction locale et une thrombose
7
Q
complication diabète
A
- complication macrovasculaire: athérosclérose, AVC, infarcus, artérite des membres inférieurs provoquant un défaut d’irrigation sanguine très grave, qui oblige parfois à l’amputation
- complications microvasculaire
8
Q
pied diabétique?
A
atteintes nerveuses et vasculaire provoquent la modification des appuis du pied et une perte de sensibilité, favorisant ainsi l’apparition de plaies indolores se surinfectant facilement et dont la guérison est retardéele défaut de vascularisation
9
Q
complications microvasculaires
A
- Rétinopathie: 60% des malades ont une atteinte vasculaire de la rétine qui entraîne une insuffisance visuelle sévère ou parfois la cécité
- Neuropathie: l’atteinte nerveuse se traduit par des pertes de sensibilité (ou au contraire, des douleurs intenses) et des dysfonctionnements parfois graves des organes
- Néphropathie: les changements morphologiques et fonctionnels du rein et de ses vaisseaux sont à l’origine d’une mauvaise filtration du sang, pouvant nécessiter l’hémodialyse
10
Q
influence de la gx sur la glycémie en début de grossesse
A
les ↑ [œstrogène], ↑ la sensibilité à l’insuline et l’activité métabolique accrue de l’unité foetoplacentaire peuvent être à l’origine d’hypoglycémies graves chez la diabétique déjà traitée avec insuline, ne semblent pas avoir d’effets sur le fœtus, mais peuvent causées des convulsions chez la mère
11
Q
influence de la gx sur la glycémie à la Fin 2e trimestre et pendant le 3e,
A
les besoins en insuline sont ↑ et la sensibilité ↓ causés par la production d’hormones variées et les femmes diabétiques ne parviennent pas à combler la différence entre leur production et leurs besoins en insuline ce qui se répercute par une ↑ de la glycémie (mère et fœtus)
12
Q
influence du DG sur complications maternelles
A
Les mères qui souffrent de diabète prégestationnel s’exposent à des complications pendant la grossesse: rétinopathie, complications hypertensives (prééclampsie), neuropathies diabétiques…
13
Q
explication pour DG peut = macrosomie
A
L’insuline est la principale hormone de croissance du fœtus et elle ne traverse pas la barrière placentaire (vs le glucose qui la traverse)
- La glycémie maternelle détermine alors celle fœtale
- L’hyperglycémie amène une hypersécrétion d’insuline et un hyperanabolisme fœtal qui se traduit par une croissance excessive , notamment des tissus gras qui sont les plus sensibles
14
Q
complications du DG au T1
A
Risque malformatif
- souvent cardiaque, tube neural, urogénital, gastro-intestinal, etc.
15
Q
complication du DG au T2-3
A
- Hyperinsulinémie foetal: macrosomie, hypoxie tissulaire, retard de la maturation pulmonaire, hyopetrophie cardiaque septale
- risque préma, RCIU, mortalité périnatale
- au 3e trimestre: risque plus élevé d’acidosecétose
16
Q
Effet néonatal du DG
A
- À la naissance, les complication sont plus nombreuses chez les bébés dont les mères souffrent de diabète durant la grossesse p/r aux bébés des femmes non diabétiques
- La macrosomie est à l’origine de traumatisme fœtaux, de dystocie de l’épaule et donc d’un plus grand nombre de césariennes et d’accouchements instrumentés
- Plus le foetus est hyperinsulinémique en fin de grossesse plus le risque d’hypoglycémie néonatale est ↑
17
Q
Effets à long terme pour la mère
A
- …avec diabète prégestationnel: risque accru de rétinopathie et de néphropathie
- …avec diabète gestationnel: risque accru de tolérance au glucose, d’insulinorésistance, syndrome métabolique, inflammation chronique, dysfonction vasculaire et des maladies cardiovasculaires
18
Q
Effets à long terme pour l’enfant
A
de mère avec diabète pré ou gestationnel
- Risque accru d’obésité/syndrome métabolique dans enfance ou âge adulte, intolérance au glucose et diabète de type 2 aussi, et ce, chez bébés nés avec RCIU ou macrosomie
19
Q
Qu’est-ce que les femmes avec diabète pré-existant (1 ou 2) doivent avoir comme objectif avant de tomber enceinte?
A
- HbA1c ≤ 7%et idéalement ≤ 6% pour ↓ risque d’avortement spontané, de malformation structurelle, de prééclampsie et d’évolution de rétinopathie
20
Q
Qu’est-ce que les femmes avec diabète pré-existant (1 ou 2) doivent faire lorsqu’enceinte.
A
- Lorsqu’enceintes, autosurveillance de leurs glycémies préprandiales et postprandiales 4x/j ou + pour adapter l’insulinothérapie en conséquence et parfois contrôler la nuit en raison des hypoglycémies nocturnes qui ↑
- Recherche de corps cétoniques par bandelette urinaire en cas de nausées, vomissements, infection et hyperglycémie
- Surveiller la fonction rénale chez celles avec néphropathie avant la grossesse, la protéinurie est évaluée et l’hypertension doit être contrôlée de façon stricte
- Contrôlé la fonction thyroïdienne (TSH) car les dysthyroïdies sont plus fréquentes dans cette population
21
Q
Est-ce que femme a risque de DG fait dépistage au T1?
A
oui, 75g
22
Q
valeur cible pour le 50g après 1h
A
> 11 diabète
entre 7.8 et 11 = faire 75g
en bas de 7.8 = pas de diagnostique
23
Q
test de suivi recommandés pendant la grossesse
A
1ère visite prénatale :
- HbA1c
- TSH
- autosurveillance glycémie
- Examen ophtalmique
- Microalbuminurie
- protéinurie
- créatinine sérique
- corps cétonique
- parler de : prise de poifs, suivi TA, aspirine?,
24
Q
Tx non pharmacologique du DG
A
- Les femmes enceintes diabétiques doivent être évaluées et suivies par un professionnel de la nutrition
- Aliments riches en nutriments, ↓ ceux riches en sucres concentrés
- Plusieurs petits repas et goûter par jour, dont une collation au coucher pour répartir la consommation de glucides
- Régime hypocalorique n’est pas recommandé
- Avoir un gain pondéral adéquat pendant la grossesse
- L’activité physique doit être encouragé à moins qu’elle nuise au contrôle glycémique
25
tx pharmaco DG
acide folique, insulines, antidiabétique oraux (ADO)
26
dose acide folique
5mg et 0,4-1mg en post
27
quand est-ce qu'on recommande insulinothérapie
Une thérapie pharmacologique est commencée chez les femmes atteintes de diabète gestationnel lorsque les objectifs glycémiques ne sont pas atteints après 2 sem. d’une diète rigoureuse (peut aussi débuter avant)
28
ADO et gx
Les femmes diabétique de type 2 qui prévoient grossesse devraient cesser les ADO et commencer une insulinothérapie
29
objectifs insulinothérapie pré gestationnel
Cette insulinothérapie intensive chez les femmes atteintes de diabète de type 1 et 2 doit permettre d’atteindre les objectifs glycémiques pour réduire les risques maternels et foetaux pendant la grossesse
30
De quoi son fonction les doses d'insuline
Poids maternel, de l'âge gestationnel et du mode de vie
31
Besoin d'insuline par trimestre
- 1er trimestre: 0,7 à 0,8 u/kg/jour
- 2e trimestre: 0,8 à 1,0 u/kg/jour
- 3e trimestre: 0,9 u/kg/jour
- À partir de 36 semaines: 0,9 à 1,0 u/kg/jour
32
Nommez 2 insuline ultrarapides
1. insuline lispro (humalog)
| 2. Insuline Aspart (novorapid)
33
nommez 2 insulines lentes
1. Insuline glargine (lantus)
| 2. Insuline détémir (levemir)
34
nommez 1 insuline intermédiaire
insuline intermédiaire (novolin)
35
2 ADO qui on été beaucoup prescrit en gx
1. Metformine, sensibilise à l'insuline endogène
2. glyburide, stimule sécretion d'insuline par le pancréas
Usage des ADO en DG est très controversé
36
prise en charge des traitements pendant le travail
Les besoins en insuline ↓ très rapidement à partir du moment où la femme est en travail actif, ce qui peut provoquer des hypoglycémies maternelles
- Le contrôle de la glycémie doit être effectué toutes les heures
37
Prise en charge pendant le post-partum
- Comme les besoins en insuline ↓ très rapidement, il faut ↓ les doses d’insuline de 25 % à 40 % pour les diabétiques de type 1 et 2 et cesser les tx pharmacologiques chez personnes atteintes de diabète gestationnel
- Test de 2h doit être effectuée 6 à 8 sem. post-partum chez toutes les femmes ayant souffert de diabète gestationnel
38
Résumé tx DG
- 1ere intention: insuline
- 2e intention: metformine (GLUCOPHAGE) en association avec insuline si inefficacité insuline seule
- 3e intention: glyburide (DIABETA) si nécessaire pour optimiser le contrôle glycémique
39
Définition dysthyroïdies
Troubles endocriniens les plus fréquents chez les femmes en âge de procréer après le diabète
- Affectent autant la fertilité que le déroulement d’une grossesse
40
Régulation hormonale de la fonction thyroïdienne
- Synthèse des hormones thyroïdiennes T4 et T3 dépend de l’apport iodé et est régulé par l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
- La TSH est sécrétée par l’hypophyse antérieur
- La TRH, d’origine hypothalamique, stimule la relâche et la synthèse de la TSH
- Les hormones thyroïdienne exercent un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de TSH
41
Rôle de la T3-T4
- Production de chaleur
- Régulation de la température corporelle
- Développement physique et intellectuel
- Accélération du métabolisme des organes/ tissus
42
Valeurs normales de TSH en gx par trimestre
T1: 0,1-2,5 mUI/L
T2: 0,2-3,0 mUI/L
T3: 0,3-3,0 mUI/L
43
Définition hypothyroïdie
- Atteinte de la thyroïde qui se manifeste par ↓ du taux d’hormones thyroïdiennes associée à une ↑ de la TSH par levée du rétrocontrôle négatif
- Prévalence chez femme enceintes: 0,3 % à 0,5 %
- L’hypothyroïdie subclinique dite asymptomatique se caractérise par une faible ↑ de la TSH et une T4 libre dans les valeurs normales
- Prévalence chez femme enceintes: 2 % à 2,5 %
44
Étiologie hypotyroïdie
- Principale cause dans le monde: carence en iode
| - Principale cause dans pays industrialisé: Mx autoimmune de Hashimoto
45
Effets de l'hypo sur la gx
- Cause d’hypofertilité
- ↑ risque d’avortement spontané
- ↑ hypertension gestationnel, de prééclampsie, de décollement placentaire et de prématurité
46
Effets néonatals de l'hypo
- Une Mx de Hashimoto chez la mère est rarement associée à des troubles thyroïdien chez le foetus
47
Effet à long terme chez l'enfant de l'hypo
- Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au développement du système nerveux central du foetus
- Une hypothyroïdie présente chez la mère et le foetus dans des régions carencées en iode = retard de croissance associé à un retard intellectuel, le crétinisme, chez les enfants
48
Effet à long terme de l'hypo chez la mère
- La plupart des femmes qui souffrent d’hypothyroïdie sévère de grossesse développeront une hypothyroïdie subséquente dans leur vie
49
Sx d'hypo
Manque d’énergie/ fatigue, frilosité, gain de poids, rythme cardiaque ralenti, irritabilité/ état dépressif, peau pâle et sèche, cheveux secs/ perte cheveux, crampe musculaires, contipation, visage/yeux gonflés...
50
FDR hypo
patientes symptomatiques, avec antécédents familiaux ou personnel de dysthyroïdie, avec diabète ou mx auto- immune, avec antécédent d’irradiation au cou, d’infertilité, de fausses-couches répétées ou présence précédemment reconnue d’anticorps anti-thyroïdiens
51
CAT pour contrôle TSH
Pendant la gx: maintenir TSH en bas de 2,5 au T1 et en bas de 3 au T2-3. Faire dosage TSH 1x par trimestre
En post: dose d'hormone thyroidienne nécessaire = pré gestationnel. Réévaluer fonction thyroïdienne 6à8 semaines PP
52
traitement non pharmaco pour traiter l'hypothyroïdie
- L’ATA recommande aux femmes américaine et canadienne enceintes ou qui allaitent de prendre des multivitamines contenant 150 μg d’iode
- L’OMS recommande un apport iodé total de 250 μg/jour chez la femme enceinte ou qui allaite par l’ingestion de sel iodé, de produits laitiers, de fruits de mer et de poisson
53
médoc de 1ere intention en gx pour hypo
lévothyroxine (synthroid)
54
Fiche d'info synthroïd
- Hormonothérapie substitutive (T4)
- Objectif: restaurer l’euthyroïdie chez la mère
- Posologie en grossesse: 1 à 2,0 μg/kg/jour
- Les doses doivent être majorées au cours de la grossesse chez les patientes traitées pour une hypothyroïdie avant la conception
- Les besoins ↑ à partir de la 5e sem. post-conception jusqu’à 16 ou 20 sem. post-conception (soit 22 sem. gestationnelles) avant d’atteindre un plateau
- Après l’accouchement, la dose nécessaire est la même que celle requise avant la grossesse; donc les patients euthyroïdiennes en pré-conception cessent la médication
55
Définition hyperthyroïdie
- Surproduction d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde
- Se manifeste par ↑ du taux d’hormones thyroïdiennes associée à une ↓ de la TSH par rétrocontrôle négatif
- Principale cause: Mx de Graves chez les jeunes femmes
- 0,2% en gx
56
Effet sur la gx de l'hyper
↑ du risque d’avortement spontané, de défaillance cardiaque, de mort foetale in utero, de prééclampsie sévère, de faible poids à la naissance et de travail préterme
57
Effets néonatals de l'hyper
- L’hyperthyroïdie fœtale est rare et peut être suspectée en présence de goitre fœtal, d’un RCIU, d’un oligohydramnios, d’une accélération de la maturaiton osseuse et d’une tachycardie
58
Sx hyper
Goitre, tachycardie, tremblements fins, peau chaude et moite, faiblesse musculaire et (ophtalmopathie thyroïdienne ie exophtalmie, vitiligo, myxoedeme prétibial; dans le cas de maladie de Graves)
59
Traitements pharmacologiques hyper
propylthiouracile (PTU) - T1 car MMI risque malformatif
| Méthimazole (MMI) - T2-T3
Pharmaco - A2021
flashcards
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