1
Q
Quelles sont les anomalies de développement de l’hypophyse?
A
- Panhypopituitarisme juvénile (absence de GH à la naissance) (nain)
- Hypoplasie de l’hypophyse (bovins, anomalie de développement héréditaire)
- Anomalies de développement dues à un agent toxique
2
Q
Quelle est la cause la plus fréquente des anomalies de développement de l’hypophyse? Qu’est-ce que ça engendre?
A
Kyste intra-sellaire
- Retard de croissance et nanisme
3
Q
Chez quelle espèce et quelle race observe-t-on le plus le souvent le panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire/kystes)?
A
Chien, surtout Berger Allemands.
- Mutation génétique (Lhx3, autosome récessive)
4
Q
Quelle est la pathogenèse du panhypopituitarisme juvénile?
A
Kyste intra-sellaire → absence de différenciation des ¢ → absence de sécrétion d’ACTH et GH → nanisme
5
Q
Quels sont les signes cliniques du panhypopituitarisme juvénile?
A
- Animaux petits
- Alopécie progressive
- Ø de minéralisation des plaques de croissance des os longs
- Hypothyroïdie, hyperadrénocorticisme (hypophyse contrôle le développement de la thyroïde et des surrénales)
6
Q
Quelle est la principale lésion du panhypopituitarisme juvénile?
A
Lobe antérieur/pars distalis de l’adénohypophyse complètement remplacée par un gros kyste.
7
Q
Quelle est la cause et les caractéristiques générales de l’hypoplasie de l’hypophyse?
A
Cause : mutation génétique héréditaire ciblant certaines races (Guernesey, Jerseys, Suédoise rouge)
- Rare, surtout bovins
- Affecte parturition
8
Q
Quelle est la pathogenèse de l’hypoplasie de l’hypophyse?
A
Normal : CRH (hypothalamus) → ACTH (hypophyse) → surrénales du foetus produisent cortisol → induit 17 ⍺ hydroxylase (CYP17 dans placenta).
CYP17 : enzyme qui aide à convertir la progestérone maternelle en oestrogènes qui stimulent la synthèse de prostaglandines utérines. Déclenchent les contractions utérines.
Si hypoplasie hypophyse : Ø ACTH → - cortisol → - CYP17 → - oestrogène = GESTATION PROLONGÉE
9
Q
Quelles sont les lésions de l’hypoplasie de l’hypophyse?
A
- Veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, gonades et thyroïde
- Hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale
10
Q
Quelle plante cause l’anomalie de développement de l’hypophyse et chez quelle espèce observe-t-on le plus cette condition?
A
Veratrum californicum
Bovin
11
Q
Quelle est la pathogenèse de l’anomalie de développement par un agent toxique?
A
Ingestion de la plantet (tôt dans la gestation, jours 12-14) → alcaloïdes tératogènes → inhibition du développement du tube neural → aplasie de l’hypophyse (bovin/ovin) = GESTATION PROLONGÉE
12
Q
Quelle est la cause la plus fréquente de l’inflammation de l’hypophyse?
A
Bactériémie : TRUEPERELLA PYOGENES
lésion = abcès hypophysaire
13
Q
Qu’est-ce que la syndrome de Cushing?
A
Ensemble de signes cliniques causés par un excès de glucocorticoïdes.
- Fréquent chez le chien (petites races surtout, mâle = femelle)
- Rare chez le chat
14
Q
Quels sont les effets des glucorticoïdes?
A
- Hyperglycémiant (augmente synthèse glucose par foie, empêche glucose d’entrer dans ¢)
- Actions anti-inflammatoires et immunosuppressives (atrophie organes lymphoïdes)
- Métabolisme osseux (catabolique)
- Effet minéralocorticoïde (réabsorption de Na+ et excrétion de K+)
15
Q
Quelles sont les origines des GCs en excès dans le syndrome de Cushing?
A
- Endogènes : produits par le cortex surrénalien
- Exogènes : GCs thérapeutiques
16
Q
Quelles sont les causes endogènes d’un excès de GCs?
A
- Adénome (actif) de l’hypophyse
- Adénome et hyperplasie du cortex surrénalien
- Sécréttion ectopie d’ACTH (rare)
17
Q
Expliquer ce qu’est l’adénome (actif) de l’hypophyse.
A
Hyperadrénocorticisme SECONDAIRE dépendant à l’ACTH
- Cause endogène la plus fréquente chez le chien (85% des Cushing)
- Tumeur souvent dans partie antérieure (pars distalis) est
18
Q
Expliquer ce qu’est l’adénome et l’hyperplasie du cortex surrénalien.
A
PRIMAIRE (indépendant à l’ACTH).
~15% des Cushing endogènes chez le chien
19
Q
Cause exogène. Comment appelle-t-on un syndrome de Cushing dû à un traitement prolongé aux GCs?
A
Syndrome de Cushing iatrtogénique
20
Q
À quoi sont dus les signes cliniques de la plupart des lésions dans un syndrome de Cushing?
A
Augmentation de la production de cortisol
21
Q
Quelle est la pathogenèse d’un adénome de l’hypophyse?
A
- Tumeur dans pars distalis → sécrétion d’ACTH → sécrétion cortisol.
- ¢ tumorales ne répondent Ø au rétrocontrôle négatif. ACTH continue d’être sécrété.
= Hyperplasie du cortex des 2 surrénales (et atrophie de la pars distalis de l’hypophyse)
22
Q
Quelle est la pathogenèse d’un adénome surrénalien?
A
Tumeur active → sécrétion cortisol → rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse → diminution de la sécrétion d’ACTH → Ø de réponse de la tumeur à la diminution d’ACTH.
= atrophie des ¢ de l’hypophyse sécrétant l’ACTH est atrophie du cortex de la surrénale n’ayant pas de tumeur et atrophie du cortex normal de celle avec tumeur
23
Q
Quelle est la pathogenèse de l’administration de GCs?
A
GCs → rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse → moins d’ACTH → surrénales produisent moins de cortisol
= atrophie du cortex des 2 surrénales.
Atrophie est insuffisance de cortisol peuvent durer des semaines ou des mois après l’arrêt du traitement aux corticostéroïdes.
24
Q
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing?
A
- Hyperglycémie
- Polyuris/polydipsie
- Polyphagie
- Atrophie musculaire et faiblesse
- Abdomen pendulaire
- Lésions cutanées
- Autres signes
25
Caractéristiques de l'hyperglycémie durant le syndrome de Cushing.
- Augmentation de la synthèse du glucose.
| - Chez le chat, possibilité de diabète mellitus
26
Quelles sont les caractéristiques de la polysurie et la polydipsie lors d'hyperadrénocorticisme?
Chien
- 1er signe à apparaître chez le chien
- Adénome hypophysaire → compression locale → diminution ADH = diabète insipide. Ø GLUCOSE DANS L'URINE
Chat
- Résistance à l'insuline → polyurie/glycosurie. DIABÈTE MELLITUS
- Pancréas endocrinien impliqué
27
Chez quelle espèce la polyphonie est très apparente durant le syndrome de Cushing?
Chien
28
Par quoi sont causées l'atrophie et la faiblesse musculaire durant le syndrome de Cushing?
- Catabolisme des protéines et diminution de la synthèse des protéines (peau, muscle)
- Hypokaliémie
- Inactivation de phosphorylases par cortisol
29
Caractéristiques de l'abdomen pendulaire durant le syndrome de Cushing?
- Faiblesse musculaire
- Redistribution centripède du gras
- Hépatomégalie causée par déposition de glycogène et d'acides gras
* Chat avec hyperadrénocorticisme ne montre pas d'hépatopathie
- Vessie dilatée
30
Quelles sont les lésions cutanées possibles lors d'hyperadrénocorticisme?
- Peau mince : follicules pileux atrophiés, glucocorticoïdes inhibent synthèse des protéines, augmentation de la destruction (catabolisme) des protéines
- Alopécie symétrique et bilatérale
- Hyperpigmentation de la peau : augmentation mélanocytes
- Minéralisation de la peau : dos, long de la ligne médiane dorsale, abdomen, à l'aine
31
Quelles sont les autres signes cliniques possibles durant le syndrome de Cushing?
- Ostéoporose
- Pancréatite aiguë
- Insuffisance cardiaque
- Hypothyroïdie secondaire
32
Quelles sont les 2 lésions pouvant causer l'hyperadrénocorticisme?
Adénome hypophysaire : 85%
Adénome du cortex surrénalien : 15%
33
Quelles sont les caractéristiques de l'adénome hypophysaire?
- Dans adénohypophyse (pars distalis)
| - Hyperplasie corticosurrénalienne bilatérale
34
Quelles sont les caractéristiques de l'adénome du cortex surrénalien?
- Solitaire et unilatérale dans le cortex surrénalien
- Atrophie du cortex de la surrénale contra-latérale et atrophie du cortex normal de la glande avec tumeur
- Atrophie de la pars distalis de l'adénohypophyse
35
Quelles sont les autres lésions pouvant causer la mort durant l'hyperadrénocorticisme?
- Insuffisance cardiaque
- Septicémie
- Infections opportunistes
- Thromboembolisme pulmonaire
36
Qu'est-ce que la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID)?
Maladie endocrine la plus fréquente chez le cheval.
| - Risques élevés de fourbure
37
Quelle est la cause de la dysfonction de la pars intermedia?
Hyperplasie ou adénome hypophysaire
- Pars intermedia****
- Surtout chez les vieilles juments (>20ans)
38
Que sécrète la tumeur durant une dysfonction de la pars intermedia?
Ne sécrète Ø d'ACTH, mais de la POMC (précurseur)
| - Clivage en ⍺-MSH, ß-endorphine et CLIP
39
Quelle est la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia?
Dommage oxydatif ou perte d'inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques → Hyperplasie de la pars intermedia → augmentation de sécrétion de POMC → développement d'adénomes
40
Quels sont les signes cliniques de la maladie de Cushing chez les chevaux?
- Hirsutisme (poil laineux) : quasi pathognomonique d'un problème de la pars intermedia
- Polyurie/polydispsie : compression de la neurohypophyse
- Hyperhydrose : compression de l'hypothalamus
- Changements comportementaux : lié à endorphine ß
- Autres signes : infections bactériennes, fourbures
41
Quelle est la lésion associées à la maladie de Cushing chez le cheval?
Adénome hypophysaire
- Se démarque abruptement du tissu environnant qui est compressé (hypothalamus)
- Surrénales généralement peu ou pas affectées
42
Qu'est-ce que l'hypoadrénocorticisme?
Déficience en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérones)
43
Chez quelle espèce et quelles races retrouve-t-on ce problème? (hypoadrénocorticisme)
Chien, héréditaire chez :
- Retriever de Nouvelle-Écosse
- Portuguese Water Dog
44
Définir l'insuffisance primaire lors d'hypoadrénocorticisme.
Accompagné d'une augmentation d'ACTH
| - Le plus fréquent, peut avoir plusieurs causes spécifiques.
45
Quelles sont les causes primaires de l'hypoadrénocorticisme?
1. Auto-immunitaire
- Plus fréquente (75% des cas d'insuffisance primaire du cortex surrénalien)
- Gènes immunitaires impliqués (allèles)
- ~mêmes gènes que chez l'humain :
a) Complexe d'histocompatibilité majeur II (CMH II)
b) CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)
- Humain est chien : normalement, les [ ] élevées de cortisol ont un effet immunosuppresseur = protection des surrénales normales de réactions auto-immunes (APC inhibé, ¢ T sup induites)
2. Toxiques : 'o,p'-DDD ou mitotane (dérivé du DDT) employé pour traitements du syndrome de Cushing (moins fréquent, aujourd'hui remplacé par trilostane)
46
Définir l'insuffisance secondaire lors d'hypoadrénocorticisme.
Accompagné d'une diminution d'ACTH
| - Cause déficience en cortisol uniquement
47
Quelles sont les causes secondaires de l'hypoadrénocorticisme?
1. Stéroïdes exogènes
- Traitement au GC (production d'ACTH par hypophyse diminue, contraire de l'hypoadrénocorticisme primaire).
2. Déficience d'ACTH
- Tumeur non fonctionnelle
- Seules fasciculata et la reticularis sont atrophiées
48
Quelle est la pathogenèse de l'hypoadrénocorticisme?
Crise " addisonienne" caractérisée par débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique et choc hypovolémique.
49
Quels sont les signes cliniques combinés de l'hypoadrénocorticisme?
1. Déficience en aldostérone
2. Déficience en glucocorticoïdes
3. Augmentation d'ACTH (seulement dans hypoadrénocorticisme primaire)
50
Quelle est la caractéristique de la déficience en aldostérone lors d'hypoadrénocorticisme?
Produit les signes cliniques les plus graves, car ↑ de K+ dans le sérum
51
Quels sont les signes cliniques de la déficience en aldostérone lors d'hypoadrénocorticisme?
Hyperkaliémie (↑ K+) :
- Causée par hypokaliurie
- Rétention K+, cardiotoxique. Bradycardie et/ou hypotension
Hyponatrémie et hypernatriurie (↓ Na+)
- Grave, hyponatrémie cause une encéphalopathie
Polyurie, déshydratation et hypovolémie
- Polyurie mène à déshydratation
Acidose métabolique
Hypercalcémie
52
Encadré à retenir pour les signes clinique de la déficience en aldostérone lors d'hypoadrénocorticisme.
Aldostérone → Hyperkaliémie → Hypotension → hypoperfusion rénale → Urémie, hypercalcémie
53
Que cause la déficience en glucocorticoïdes lors d'hypoadrénocorticisme?
Hypoglycémie modérée
54
Que cause l'augmentation d'ACTH lors d'hypoadrénocorticisme?
Hyperpigmentation de la peau
55
Dans quel cas rencontrons-nous une augmentation d'ACTH lors d'hypoadrénocorticisme?
Seulement dans l'hypoadrénocorticisme primaire.
56
Quelle est la lésion dans le cas de produits toxiques (mitotane) lors d'une insuffisance corticosurrénalienne primaire?
Nécrose et non de l'atrophie.
57
Qu'est-ce que l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
Syndrome de Cushing dû à l'hyperadrénocorticisme primaire qui affecte souvent le furet.
58
Quelle sont les causes de l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
- Adénome : 50%
| - Carcinome surrénalien : 25%
59
Quelle est la pathogenèse de l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
Sécrétion d'oestradiol-17ß par la tumeur (stéroïdes sexuels qui ont le même effet que l'oestrogène).
(peut causer anémie fatale)
60
À quoi pourrait être dû la fréquence de l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
- Castration en bas âge : stimulation chronique par la LH de ¢ non différenciées, qui ont des récepteurs LH, qui sont normalement présentes dans la couche réticulée
- Longue photopériode
61
Quels sont les signes cliniques de l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
- Femelle : vulve enflée, pyomètre
| - Mâle : blocage urinaire
62
Quelles sont les lésions fréquentes durant l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?
- Une ou plusieurs (+ rares) masses sur les glandes surrénales
- Aplasie de moelle osseuse (anémie et même mort)
- Insulinome
63
Qu'est-ce que la médulla surrénalienne?
- Ensemble de neurones sans axones
| - ¢ de la médulla libèrent l'épinéphrine directement dans la circulation
64
Quelle est la lésion proliférattive de la médulla de la surrénale?
Phéochromocytome
65
À quoi ressemble un phéochromocytome à la nécropsie?
Jaune, si nécrose, à brune (à cause de vascularisation intense)
66
Chez quel animal retrouve-t-on le syndrome néoplasique endocrinien particulier?
Taureaux
67
Que développent les taureaux affectés par. le syndrome néoplasique endocrinien particulier?
1. Tumeurs des ¢ C à la thyroïde (¢ produisant la calcitonine)
2. Phéochromocytomes aux surrénales
68
Qu'est-ce que le goitre?
Toute augmentation du volume de la thyroïde qui n'est pas d'origine inflammatoire ou néoplasique.
69
Comment réagit l'hypothalamus durant un goitre?
Libération de TRH pour que l'hypophyse libère TSH.
Si thyroïde ne parvient pas à produire assez de T4 et T3, la production de TRH et TSH persiste des semaines et des mois.
Stimulation cause hypertrophie et hyperplasie de la thyroïde
70
Quelle est la cause la plus fréquente de l'hyperplasie et du goitre?
Déficience en iode
71
Quelles sont les différentes formes de goitre?
Goitre hyperplasie diffus
- Absence iode cause sécrétion accrue de TRH (par hypothalamus), puis TSH (hypophyse).
- Hyperplasie thyroïde et endocytose accrue du colloïde
```
Goitre colloïdale
- Augmentation iode
- Diminution des besoins en iode
- Retour à la normale de T3 et T4
= entrainent tous ↓ des taux de TSH sériques
```
Goitre nodulaire
72
Qu'est-ce que l'hypothyroïdisme?
Déficience de T4 ou T3.
73
Chez qui rencontrons-nous fréquemment l'hypothyroïdisme?
Chien : problème de la thyroïde le plus fréquent
- Souvent acquis
- Adulte ou vieux chien
74
Définir hypothyroïdisme primaire vs secondaire.
Primaire : thyroïde détruite, 95% des cas chez le chien
75
Quels sont les différents types d'hypothyroïdisme congénitaux (HC)?
1. HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)
| 2. HC sans augmentation de volume (sans goitre)
76
Quelles sont les causes possibles de l'HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)?
Acquis
Génétique
- Récessif autosomal
- Mutation dans un des gènes requis pour la synthèse de T3 et/ou T4.
- Cause dyshormogenèse
- Surproduction continuelle de TSH, prolifération des thyrocytes
- Dyshormogénèse généralement accompagnée d'un goitre
77
Quelles sont les espèces touchées par l'HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)?
- Mouton
- Bovins
- Chèvre
- Chiens
78
Quelles sont les causes possibles de l'HC sans augmentation du volume de la thyroïde (sans goitre)?
- Hypoplasie thyroïdienne
| - Nanisme hypophysaire
79
Chez quelles espèces peut-on retrouver l'hypoplasie thyroïdienne lors d'HC sans augmentation du volume de la thyroïde (sans goitre)?
- Chien
- Porc
- Mouton
80
Quelles sont les causes de l'hypothyroïdisme primaire?
1. Destruction de la glande
| 2. Atrophie folliculaire idiopathique
81
Quelle est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le chien entrainant la destruction de la glande thyroïde?
Thyroïde auto-immune
| - 95% des cas d'hypothyroïdisme dus à destruction de la thyroïde par cette maladie
82
À quoi est dû l'atrophie folliculaire idiopathique durant l'hypothyroïdisme primaire?
Perte progressive de l'épithélium folliculaire avec remplacement par tissu adipeux avec inflammation minimale
83
Quelle est la pathogenèse de la thyroïde auto-immune?
Anticorps contre la thyroglobuline
84
Quels sont les signes cliniques de l'hypothyroïdisme?
- Lésions cutanées
- Obésité
- Problèmes reproducteurs
85
Quels sont les paramètres significatifs à la biochimie lors d'hypothyroïdisme?
- Diminution de T3 et T4 plasmatiques
- Augmentation de TSH (canine) plasmatique
- Anémie
86
Quelle est la lésion fréquente durant l'hypothyroïdisme primaire causée par une destruction de la glande?
Myxoedème : changement de peau le plus spécifique de l'hypothyroïdisme.
87
Par quoi peut être causé l'atrophie de la thyroïde lors d'hypothyroïdisme secondaire?
Manque de TSH suite à une tumeur ou des abcès de l'hypophyse ou à de l'hypoplasie pituitaire.
(condition rare)
88
Qu'est-ce que l'hyperthyroïdisme et chez quelle espèce est-il souvent rencontré?
Maladie causée par excès de T3 et T4.
Maladie endocrinienne la plus fréquemment rencontrée chez le chat.
89
Quelle est la cause fréquente d'hyperthyroïdie féline?
Lésions hyperplasiques ou tumorales bénignes de la glande thyroïdienne : hyperplasie nodulaire et/ou adénomes
90
Qu'est-ce qui accompagne fréquemment l'hyperthyroïdie chez le chat?
Cardiomyopathie hypertrophique congestive.
91
Pour quelle raison la cardiomyopathie hypertrophique congestive pourrait se développer durant l'hyperthyroïdie chez le chat?
La T3 régularise la production de protéines essentielles pour les fonctions du myocarde.
92
Autre que la cardiomyopathie hypertrophique congestive, que peut survenir durant l'hyperthyroïdie chez le chat?
Hyperparathyroïdisme
93
Quels sont les signes cliniques principaux durant l'hyperthyroïdie?
- Polyphagie
- Polydipsie
- Polyurie
(amaigrissement, hyperactivité, anxiété)
94
Quelles sont les lésions de l'hyperthyroïdie?
- Hyperplasie nodulaire : lésion la plus fréquente
- Adénomes thyroïdiens : plus rares
Dans le cas de cardiomyopathie : coeur plus gros que normalement
95
Quelles sont les tumeurs de la thyroïde possibles?
- Adénome
- Adénocarcinomes
- Tumeurs mixtes : métastases possibles
- Tumeur des ¢ C : ¢ parafolliculaires ou carcinome médullaire
96
Caractéristiques des tumeurs de la thyroïde chez le chien?
- Tumeur la plus fréquente : carcinome folliculaire
| - Métastases possibles (35% des cas). Ciblent principalement les poumons
97
Les tumeurs de la thyroïdes sont aussi possibles chez...
- Chat
- Cheval
- Bovins (taureaux adultes)
98
Les taureaux sont parfois affectés par une tumeur de la thyroïde en même temps que...
Phéochromocytomes bilatéraux et adénomes hypophysaires
99
Par quoi est caractérisé le syndrome endocrinien tumoral multiple du bovin?
Tumeurs des ¢ C + phéochromocytomes bilatéraux + adénomes hypophysaires
100
Qu'est-ce que l'hyperparathyroïdisme?
Excès de PTH.
| Fréquent dans certains cancers.
101
Causes primaire vs secondaire vs tertiaire de l'hyperparathyroïdisme?
Primaire
Secondaire
- Hyperparathyroïdisme nutritionnel associé à un déséquilibre alimentaire sévère entre le calcium et le phosphore.
- Hyperparathyroïdisme rénal associé à une rétention de PO4 suite à une maladie rénale
Tertiaire
102
Chez quelles espèces observe-t-on l'hyperparathyroïdisme secondaire?
- Oiseaux
- Chiens et chats
- Cheval
- Singes
103
Quelle est la pathogenèse de l'hyperparathyroïdisme primaire?
Augmentation de PTH dans le sang → mobilisation du calcium à partir des os → augmentation du calcium sérique → tissu osseux résorbé est remplacé par du tissu fibreux (ostéodystrophie fibreuse)
104
Quelle est la pathogenèse de l'hyperparathyroïdisme secondaire d'origine nutritionnel?
Excès de PO4 et déficience de calcium → augmentation du PO4 sérique et diminution du calcium sérique → augmentation de sécrétion de PTH et augmentation de résorption osseuse
105
Quelle est la pathogenèse de l'hyperparathyroïdisme secondaire d'origine rénale?
Maladie rénale → Ø activation vitamine D et/ou PO4 non excrété (↓ filtration glomérulaire) → augmentation de la relâche de PTH → résorption osseuse et remplacement de l'os par du tissu fibreux. Ostéodystrophie fibreuse
106
Lésions de l'hyperparathyroïdisme primaire.
Multiples nodules de taille variable avec compression minimale sans capsule
- Suggère hyperplasie nodulaire
107
Lésions de l'hyperparathyroïdisme secondaire d'origine nutritionnel.
- Hyperplasie diffuse des glandes parathyroïdes
| - Remplacement du tissu osseux résorbé par du tissu fibreux (ostéodystrophie fibreuse)
108
Lésion de l'hyperparathyroïdisme secondaire d'origine rénale.
Ostéodystrophie fibreuse
109
Qu'est-ce que la pseudohyperparathyroïdie?
Cause la plus fréquente d'hypocalcémie chez le chien
110
Cause du pseudohyperparathyroïdisme chez le chien?
Le cancer est la cause la plus fréquente d'hypercalcémie persistante.
111
Quels sont, en ordre d'importance, les 2 cancers pouvant causer l'hypercalcémie chez le chien?
1. Lymphome
| 2. Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
112
Quel est l'élément qui joue un rôle important dans l'hypercalcémie causée par les 2 types de cancers chez le chien?
Peptide avec activité semblable à la PTH. ↑ de la résorption osseuse par les ostéoclastes est en ↑ la rétention de Ca++ par le rein.
- Protéine reliée à la PTH (PTH related protein, PTHrP)
113
Quelle est la pathogenèse de la pseudohyperparathyroïdisme?
- Grande production de PTHrP se liant au même récepteur que la PTH (résorption osseuse et hypocalcémie persistante)
- Hypercalcémie entraine le dépôt dans les tissus mous. Minéralisation des tissus mous. Poumons, reins, muqueuse gastrique
Autres...
- Sécrétion de TGFß
- Effets sur les muscles
- Effets dans le système digestif
114
Quels sont les signes cliniques de la pseudohyperparathyroïdie?
- Hypercalcémie persistante : associé aux effet de la PTHrP
- Polyurie et polydipsie
- Vomissement, anorexie, dysphagie et constipation
- Faiblesse
115
Quelles sont les lésion associées à la pseudohyperparathyroïdie?
- Parathyroïdes petites
| - ¢ C hyperplasiques
116
Qu'est-ce que l'hypoparathyroïdisme (nutritionnel du bovin)?
Diminution de synthèse de la PTH.
117
Cause principale de l'hypoparathyroïdisme.
Hypoparathyroïdisme nutritionnel
| Vache à terre
118
Expliquer la production de PTH dans l'organisme.
- PTH Ø entreposée dans les ¢ principales.
- PTH produite au fur et à mesure selon les besoins.
Niveaux sériques reflètent directement la production de cette hormone par la parathyroïde.
119
Quelle est la pathogenèse de l'hypoparathyroïdisme nutrionnel chez la vache? Comment prévenir cette condition?
(Mise bas → besoins importants en Ca → ajustement alimentaire inadéquat → parathyroïde Ø bien préparée)
Derniers jours avant mise bas : diminuer la quantité de Ca dans l'alimentation
120
Quels sont les effets de l'hypoparathyroïdisme nutrionnel chez la vache?
- Mauvaise contraction musculaire
- Sphincter du trayon qui ne se ferme pas → mammite
- Mauvaise contraction de l'utérus
121
Qu'est-ce que le diabète mellitus (sucré)?
Maladie caractérisée par hyperglycémie persistante.
122
Quel est l'effet global de l'insuline et quels sont ces effets sur le glucose?
Effet global : anabolique
| Effet sur le glucose : ↑ entrée de glucose dans ¢,, entreposage en glycogène
123
Quel est l'effet du glucagon et de l'épinéphrine sur le glucose?
Glycogénolyse
124
Qu'est-ce que la destruction du pancréas (diabète de type I)?
Processus inflammatoire et/ou nécrotique.
Cause fréquente du diabète mellitus chez le chien (30%)
Manque absolu d'insuline
125
Quelle est la cause la plus fréquente de la destruction du pancréas?
Origine auto-immune.
| - Cairns, Terriers tibétains, Poodles miniatures et Rottweilers prédisposés
126
Par quoi peut être causée la destruction du pancréas?
Nécrose pancréatique aiguë
- Facteurs de risques : hypertriglycéridémie, maladies gastro-intestinales chronique, certains traitements antibiotiques, anti-inflammatoires, maladie de Cushing
Pancréatie chronique
- 30% des chiens souffrant de diabète mellitus ont des lésions de pancréatite chronique
127
Qu'est-ce qui peut causer le diabète sucré via l'antagonisme (épuisement des ¢ ß des îlots)?
- Résistance à l'insuline (diabète type II)
| - Diabète secondaire (type S)
128
Expliquer l'antagonisme entre l'insuline et la progestérone et l'oestrogène (diabète type S).
Progestérone produit par corps jaune induit la résistance à l'insuline chez chiennes intactes.
- En diestrus (phase lutéale du cycle)
- ou quand elles sont gestantes
129
Expliquer l'antagonisme entre l'insuline et l'hormone de croissance (GH) (diabète de type S).
Progestérone stimule la sécrétion de GH. Élévation de GH chez chiennes/chattes gestantes. développement de diabète.
130
Expliquer l'antagonisme entre l'insuline et le cortisol (diabète de type S).
(*Syndrome de Cushing qui peut causer hyperglycémie et hyperinsulinémie)
Épuisement des ¢ ß → hyperinsulinémie qui ne peut être maintenue. Apparition de diabète sucré chez chien souffrant du syndrome de Cushing.
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Expliquer l'antagonisme entre l'insuline et le glucagon (diabète de type S).
Effet hyperglycémie (contraire à l'insuline)
132
Quel est le lien entre l'obésité et le diabète mellitus?
Facteur de risque.
| Cause la plus fréquente de diabète chez le chat (similaire au type II chez l'humain).
133
Quelle est la pathogenèse de la destruction du pancréas causée par la nécrose pancréatique aiguë?
Enzymes pancréatiques normalement activés seulement dans la LUMIÈRE INTESTINALE.
Pancréatite : activées dans la ¢ ou dans les canaux, mais DANS le pancréas. Donc lésion, le pancréas se digère lui-même et tissus environnants.
134
Quelle est la pathogenèse de la résistance à l'insuline et antagonistes?
1. Augmentation de la sécrétion d'insuline : maintien des niveaux de glucose dans la normale.
2. Épuisement des ¢ ß (et moins de production d'insuline).
3. Augmentation du glucose sanguin même à jeun.
4. Hyperglycémie toxique pour les tissus, mais particulièrement pour les ¢ ß
135
Quelle est la conséquence du manque absolu ou relatif de l'insuline?
Hydrates de C ne peuvent Ø entrer dans ¢ pour être utilisés comme source d'énergie.
136
Quelles sont les conséquences des hydrates de C ne pouvant pas entrer dans les ¢.
- Hyperglycémie et accumulation de glucose dans les tissus. Toxique.
- Lipides (dans adipocytes) catabolisés pour être utilisés comme source d'énergie. Oxydation des ac. gras par le foie. Cycle de Krebs et libération de corps cétoniques ++. ACIDOSE
137
Quels sont les signes cliniques du diabète mellitus?
1. Glycosurie
2. Polysurie et déshydratation (glucose attire l'eau)
3. Polydipsie
4. Polyphagie
138
Quelles sont les lésions pancréatiques lors de nécrose pancréatique aiguë?
- Pancréas mou et oedémateux
| - Présence de zones crayeuses (blanchâtres et fermes) sur le gras en périphérie du pancréas
139
Quelles sont les lésions pancréatiques lors d'amyloïdose rénale (chat) durant le diabète sucré?
- Amyloïde uniquement dans îlots de Langerhans et tissu interstitiel du pancréas (Ø ailleurs)
- S'accompagne de la perte d'apoptose des ¢ ß
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Par quoi est constituée l'amyloïde?
Hormone amyline ou Polypeptide de l'amyloïde des îlots (IAPP).
- Produite normalement par ¢ ß suite à augmentation de glucose
141
Que se produit-il avec l'IAPP lors d'hyperglycémie?
Accumulation d'IAPP en trop grande quantité.
142
Quelles sont les lésions hépatiques lors de diabète sucrée?
Hépatomégalie et foie jaune (lipidose hépatique)
- Transport des triglycérides hors des hépatocytes diminue
- Dommages aux hépatocytes par les corps cétoniques
143
Quelle lésion oculaire peut être causée par le diabète sucré?
Cataractes
| - Glucose normalement converti en ac. lactique par glycolyse anaérobique
144
Quelles sont les lésions rénales lors de diabète mellitus?
- Néphrose
- Glumérulopathie membraneuse
- Glomérulosclérose
145
Quelle lésion peut-il y avoir à la vessie lors de diabète mellitus?
Cystite emphysémateuse hémorragique
- Suggère ++ diabète sucré : sucre dans urine favorise la croissance de bactéries fermentant le glucose.
- Proteus spp, Aerobacter aerogenes et E. coli
- Production de gaz dans la paroi de la vessie (emphysème)
146
Diabète mellitus chez le bovin et le cheval.
Bovins : rare, parfois associée à une infection chronique à la fièvre aphteuse et BVD
Cheval : rare
Pathologie systémique
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