1
Q
L’effecteur est toujours
A
- soit un muscle
* soit une glande
2
Q
Fonction du système nerveux
A
- La réception des informations sensorielles
- Intégration de l’informations
- L’exécution de la réponse motrice
3
Q
Système nerveux central (SNC)
A
Encéphale et moelle épinière qui sont chargés de recevoir, d’intégrer et d’émettre des informations .
4
Q
Système nerveux périphérique (SNP)
A
voies nerveuses ou nerfs qui sont chargées de conduire ces informations.
5
Q
Les nerfs se subdivisent en
A
- une composante sensorielle
- et une composante motrice.
6
Q
Quel est le lieu d’intégration et la corrélation de diverses sortes d’informations sensorielles entrantes
A
SNC
7
Q
Le système nerveux périphérique se compose :
A
a. SN somatique
b. SN autonome
8
Q
Fonction SN somatique
A
achemine les commandes aux muscles squelettiques.
9
Q
SN autonome
A
envoie les commandes aux muscles viscéraux, cardiaques et
aux glandes.
10
Q
Subdivision du SN autonome
A
i. sympathique
ii. et parasympathique
iii. et le système entérique.
11
Q
Classification fonctionnelle des neurones
A
- Neurones moteurs
- Neurones sensoriels
- Interneurone
12
Q
Neurones moteurs
A
Conduisent la commande motrice du cortex à la moelle épinière ou de la moelle aux muscles → voie efférente ou motrice
13
Q
Neurones sensoriels
A
Captent les messages des récepteurs sensoriels
et les communiquent au système nerveux central. → voie afférente ou sensorielle.
14
Q
Les cellules gliales
A
- Petites cellules associées aux neurones , assurent l’apport nutritif, le soutien , la protection et la régulation du fonctionnement des neurones.
- Pas excitables
- Mitotique
15
Q
Types de cellules gliales
A
- Les astrocytes
- Les épendymocytes
- Les oligodendrocytes
- Les neurolemmocytes
- Les gliocytes ou microglies
16
Q
Les astrocytes
A
- soutien structural et métabolique
- barrière hématoencéphalique : contrôle les échanges entre le sang et les neurones
- prolongements en contact avec des neurones et des
capillaires régissant la composition du liquide tissulaire - Remplace les neurones leur mort
17
Q
Les épendymocytes
A
- Cellules épithéliales simples prismatiques ou cubiques ciliées reliées par des jonctions serrées
- tapissent les ventricules et forment la barrière entre le liquide céphalorachidien LCS et les cavités
- Leurs cils facilitent la circulation du LCS
18
Q
Les oligodendrocytes
A
Forment gaine de myéline du SNC
19
Q
Les neurolemmocytes
A
Forment gaine de myéline du SNP
20
Q
Les gliocytes ou microglies
A
- Cellules immunitaires
- Circulent librement dans le SNC et se répliquent en réaction à une infection
21
Q
Caractéristiques des neurones
A
• Excitables; • Amitotiques; • Ayant une grande longévité • consomment beaucoup d’ énergie. 
22
Q
Les neurones comportent 3 grandes régions
A
- un corps cellulaire
- des dendrites
- un axone.
23
Q
Qu’est-ce qui est responsable du métabolisme du neurone?
A
Corps cellulaire du neurone
24
Q
Dentrites
A
- Prolongements courts et ramifiés en forme
d’un arbre (dendron). - Reçoivent les informations d’autres cellules, du milieu interne ou de l’environnement et les transmettent aux corps cellulaire par des signaux électriques.
25
Axone
- Prend naissance dans le cône d’implantation de l’axone
- transmet aux autres cellules les messages émis par le corps du neurone
- se termine par prolongements fins des corpuscules nerveux terminaux
26
cône d’implantation de l’axone, ou zone gachette
- Région conique du corps cellulaire
| - lieu d’émission de l’influx nerveux.
27
Corpuscules nerveux terminaux
- Les extrémités axonales renflées
| - renferment des vésicules synaptiques stockant des neurotransmetteurs
28
Les neurones peuvent communiquer
1- entre eux
2- avec des fibres musculaires
3- avec des glandes .
29
Classification des neurones selon la structure
Multipolaire, bipolaire ou unipolaire
30
Fonctions des neurones multipolaires
Moteurs ou interneurones
31
Fonction des neurones bipolaires ou unipolaires
sensitifs
32
Les deux propriétés fondamentales des neurones
1. l'excitabilité
| 2. Conductivité
33
D’où vient l’excitabilité d'un neurone ?
D’un changement de potentiel transmembranaire.
34
Il existe deux types de potentiels transmembranaires
1. Potentiel de repos
| 2. Potentiel d’action
35
Le potentiel de repos (- 70 mv) est maintenu grâce
aux canaux passifs ( Na+, K+) et à la pompe Na+/ K+
36
Perméabilité au sodium:
Faible: peu de canaux à fonction passive (toujours ouverts)
37
perméabilité du potassium:
40 fois plus perméable au K+: canaux à fonction passive
38
Perméabilité aux protéines:
Aucune: trop gros
39
Deux types de canaux ioniques
1. Tensio-dépendants
| 2. Ligand-dépendants
40
Canaux Tensio-dépendants:
s’ouvrent lors d’une
modification de potentiel de membrane par
un stimulus. (situés dans la membrane de l’axone)
41
Canaux ligand-dépendant
s’ouvrent à l’arrivée d’un neurotransmetteur
| situés dans la membrane du corps cellulaire et des dendrites
42
Dépolarisation
(entrée de Na+)
- Augmentation du potentiel de membrane (passe de -70 à -50mV;
le potentiel peut se rendre à 40mV et devenir positif)
43
Hyperpolarisation
(sortie d’ions K+ ou entrée de Cl-)
| - Diminution du potentiel de membrane
ex. passe de -70 à -90mV
44
Potentiel gradué
modifications locales et de courte durée du potentiel de membrane dont l’ampleur est proportionnelle à l’intensité du stimulus.
45
Loi du tout ou rien
Un potentiel d’action est crée chaque fois qu’une dépolarisation élève la tension de membrane à une certaine valeur appelée seuil d’excitation = -55 mV
46
Si le stimulus est assez fort, et la dépolarisation dépasse le seuil
potentiel d’action ==> influx nerveux
47
Période réfractaire
Quand le sodium entre à l'intérieur et que la membrane se dépolarise, le neurone est incapable de répondre à un autre stimulus.
48
Est-ce que le potentiel d'action voyage ?
ne voyage pas, il est en fait plusieurs fois reproduit le long de l’axone.
49
Propagation du potentiel d’action est unidirectionnelle à cause de
la période réfractaire : canaux sodiques doivent passer un délai avant d’être ouverts à nouveau.
50
Le déplacement de l ’influx dépend
a. Diamètre de l’axone
| b. Présence de myéline
51
Impact du diamètre de l'axone sur la vitesse de propagation de l'IN
Plus grand est le diamètre -> Moins de résistance -> Plus grande vitesse
52
Impact de la présence de myéline sur la vitesse de propagation de l'IN
isolant (la myéline empêche
| la fuite de charges),
53
Les nœuds de Ranvier
Seuls lieux où la membrane plasmique de l’axone peut subir des dépolarisations ( = lieux où sont concentrés la majorité des canaux à Na+ voltage-dépendants)
54
Action d’un anesthésique sur les canaux à Na+:
diminution de la perméabilité de la membrane plasmique aux ions Na+. S’il
n’y a pas d’entrée de Na+, il n’y a pas de potentiel d’action.
55
Pourquoi votre pied s’engourdit-il si vous vous vous asseyez dessus trop longtemps?
la pression du corps diminue la quantité de sang qui se rend aux tissus du pied = diminution d’O2 et de nutriments vers les prolongements neuronaux; il y a alors une réduction de la capacité à propager des IN
56
si la myéline dégénère
Sclérose en plaque
57
Les synapses
```
jonction entre :
- 2 neurones
- 1 neurone et 1 cellule musculaire
(terminaison neuromusculaire)
- 1 neurone et 1 cellule glandulaire (terminaison neuroglandulaire).
```
58
neurone présynaptique
le neurone qui envoie le signal
59
neurone postsynaptique
celui qui reçoit le message
60
Il existe deux types de synapses,
1. les synapses électriques ( moins abondantes )
| 2. et les synapses chimiques ( plus fréquents ).
61
Synapse électrique
- contact direct entre la membrane des deux neurones
- présence jonctions ouvertes
- sans délai ni perte d’intensité du courant électrique
62
Mécanisme de la synaptique chimique
- présence d’un espace ou fente synaptique séparant les deux neurones
- participation de neurotransmtteur
- le NT (ligand) ouvre des canaux ligand-dépendant
63
Dans les synapses chimiques, l’arrivée de la vague de dépolarisation de la membrane du corpuscule nerveux terminal du neurone présynaptique, entraîne
- l’ouverture des canaux Na+ et Ca2+ voltage-dépendant.
- Diffusion d’ions Ca2+ qui facilitent la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique et permettent la libération du neurotransmetteur par exocytose dans la fente synaptique.
64
Futur du neurotransmetteur
- détruit par des enzymes,
- recapté dans le corpuscule présynaptique ou
- dispersé par diffusion à l’extérieur de la fente synaptique, ce qui ferme les
canaux ioniques et met fin à la réponse synaptique.
65
Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE)
Produit par des synapses excitatrices -> ↗Perméabilité au Na+ -> Entrée de Na+ dans la cellule ->Dépolarisation.
66
Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)
Produit par des synapses inhibitrices -> ↗ Perméabilité au K+ ou Cl - -> Sortie de K+ ou Entrée de Cl -dans la cellule -> Hyperpolarisation.
67
Un neurone hyperpolarisé est plus difficile ou faccile à dépolariser?
Un neurone hyperpolarisé est plus difficile à dépolariser , il est moins sensible.
68
sommation
L’intégration des différentes messages que le neurone recoit
69
Ou est-ce que la sommation se produit?
se déroule dans la zone gâchette du neurone.
70
Le seuil peut être atteint grâce à deux types de sommation
- Sommation spatiale
| - Sommation temporelle
71
Sommation spatiale
• Libération d’un neurotransmetteur par de multiples neurones présynaptiques;
72
Sommation temporelle
– Libération répétée d’un neurotransmetteur excitateur à partir du même endroit;
– Les effets s’additionnent si les potentiels atteignent la zone gâchette dans un court laps de temps;
73
Neurotransmetteur :
substance chimique qui permet la communication entre un neurone et un autre neurone ou un effecteur (muscle ou glande)
74
Acétylcholine
Neurotransmetteur excitateur ou inhibiteur libéré par un neurone
moteur à une jonction neuro-musculaire, SNA
75
Exemple d'acides aminés neurotransmetteur
glycine
76
amines biogènes :
dérivés de certains aa
77
Exemple d'amines biogènes
noradrénaline, adrénaline, dopamine
78
Influence parkinson
Déficit en dopamine
79
Influence de la cocaine
Inhibe recapture dopamine
80
Influence prozac
inhibiteur du recaptage de la sérotonine prolongeant son action. Il soulage ainsi les symptômes de l’anxiété et de la dépression.
81
Exemple de peptides neurotransmetteur
Endorphine
82
Classes de neurotransmetteurs
1. Acétylcholine
2. Acides aminés
3. Amines biogènes
4. Peptides
5. Gaz
83
Influence de Curare ou cobratoxine
inhibent la liaison de l’acétylcholine à son récepteur empêchant ainsi la transmission de l’influx nerveux
84
Pourquoi est-ce que la cocaine produit de la dépendance?
- la cocaïne produit un effet euphorisant en stimulant le centre du plaisir en empêchant le recaptage de la dopamine
- prolonge l’effet de la dopamine sur les neurones postsynaptiques
- Après un certain temps, la membrane postsynaptique augmente le nombre de ses récepteurs --> dépendance (il faut toujours plus de cocaïne pour produire les mêmes effets)
- Avec le temps, les neurones présynaptiques -> arrêtent de produire de la dopamine --> dépression profonde
85
Unité motrice d'une jonction neuro-musculaire est composée :
1. d’un neurone
2. et de toutes les fibres musculaires
qu’il innerve.
86
Description de la structure d’un muscle squelettique
1. muscle (organe)
2. faisceau (groupe de cellules)
3. fibre musculaire (cellule)
4. la myofibrille (organite)
5. sarcomère (section d’organite)
6. myofilament (molécule protéique)
– Groupes de filaments protéiques;
– Deux types de filaments : épais la myosine et fins actine .
87
Des myofilaments sont disposés en unités répétées
les sarcomères.
88
actine
- deux brins d’actine torsadés,
- comportent un site de liaison de la myosine
- composent aussi de deux protéines régulatrices:
1) tropomyosine
2) La troponine
89
tropomyosine
recouvre le site de liaison de la
| myosine dans un muscle au repos.
90
troponine
porte le site de liaison des ions Ca2+.
91
Structure d’une terminaison neuromusculaire:
1. Neurone moteur et sa terminaison axonale
2. Fente synaptique
3. Plaque motrice
92
Étapes de l'étirement musculaire
1. Libération d’acétylcholine (ACh) par la terminaison axonale au niveau de la terminaison neuromusculaire.
2. ACh diffuse dans la fente synaptique et se lie aux récepteurs situés sur le sarcolemme.
3. dépolarisation et création d’un potentiel d’action
4. Une libération d’ions Ca2+ à partir du reticulum sarcoplasmique.
5. La concentration du Ca2+ augmente au niveau du sarcoplasme
6. Le Ca2+ libère le site de liaison de la myosine sur les filaments d’actine.
7. liaison entre l’actine et une tête de myosine
8. ce qui amène le filaments d’actine à glisser vers le centre du sarcomère.
9. La concentration d’ions calcium diminue au niveau des myofilaments lorsque le calcium est transporté activement dans le reticulum sarcoplasmique.
10. Le muscle se relâche et s’allonge.
93
Les étapes de L’établissement du cycle des ponts d’union
1) Formation des ponts d’union
2) Pivotement des ponts d’union
3) Libération des têtes de myosine
4) Repositionnement des têtes de myosine
94
2) Pivotement des ponts d’union
– Chaque tête de myosine effectue un mouvement de pivotement;
– La tête de myosine tire le filament fin sur une courte distance au-delà des filaments épais; Des molécules d’ADP et de Pi sont libérées.
95
3) Libération des têtes de myosine
– L’ATP se fixe aux sites de liaison de l’ATP sur les têtes de myosine, ce qui libère les têtes de myosine des sites de liaison sur l’actine.
96
Repositionnement des têtes de myosine
L’ATPase, une enzyme présente sur les têtes de myosine, scinde l’ATP
en ADP et en Pi;Elle fournit l’énergie nécessaire pour replacer les têtes de
myosine dans leur position de départ.
97
Cause de la rigidité cadavérique
Une fois mort, il n'y a plus d'ATP pour faire bouger scinder les ponts d'union.
98
Myoglobine
Molécule propre au tissu musculaire, semblable à l’hémoglobine, lie l’oxygène dans le muscle au repos et le libère pendant la contraction musculaire
99
Myokinase
Transfère un phosphate d’une molécule d’ADP à une autre; Produit de l’ATP et de l’adénosine monophosphate (AMP)
100
Créatine kinase
- Transfère un Pi de la créatine phosphate à l’ADP;
| - Produit de la créatine et de l’ATP;
Biologie 2
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