1
Q
Donner les AGV qui sont utiles au ruminant?
A
acide acétique, propionique et butyrique
2
Q
Donner le ou les AGV qui doivent être métabolisés par le foie?
A
ac. propionique
3
Q
Dans quelle portion du TGI se réalise l’absorption du K+ (et MÉCANISME**)?
A
partout dans l’intestin par diffusion passive, mais majoritairement dans le colon et un peu iléon
4
Q
Une lésion du nerf honteux résultera en quelle conséquence pour le TGI d’un chien?
A
un relâchement des muscles qui composent le sphincter anal externe et donc une incontinence fécale
5
Q
Nommez deux causes différentes pouvant causer une diarrhée
A
une hypersécrétion : sécrétion intestinale augm
malabsorption : prob. d’absorption intestin
maldigestion: prob. de digestion des aliments
6
Q
Quel peut être le maximum de contractions péristaltiques enregistrées dans la partie distale de l’estomac (du chien) par minute et pourquoi?
A
5/min, car c’est ce qui a été enregistré
7
Q
Que possèdent les CML qui leur permet de fonctionner de façon coordonnée afin d’assurer une contraction efficace?
A
les jonctions communicantes
8
Q
Au plan de l’activité bioélectrique des CML du TGI, on observe la présence d’ondes lentes. Quel rôle ont ces ondes lentes dans la physiologie du TGI?
A
synchroniser la fréquence à laquelle les ondes de contractions peuvent survenir
9
Q
Quel est l’effet physiologique de jumeler plusieurs pics calciques sur une onde lente?
A
augmente l’amplitude et la force de contraction des CML
10
Q
Quel est le nom des cellules…
a. qui sont responsables d’initier ces ondes lentes?
b. Lorsqu’elles sont organisées en réseau, on dit qu’elles ont une activité de?
c. Lorsqu’elles se trouvent insérées avec les CML, elles assurent quelle
fonction?
A
- les cellules interstitielles de Cajal (ICC)
- pacemaker
- transmettent un potentiel de dépolarisation au CML pour permettre une synchronisation de la dépolarisation sur une longue distance dans les couches musculaires longitudinales et circulaires dans lesquelles elles sont insérées
11
Q
- Au plan développemental chez l’embryon:
a. Le développement du SNI origine de quel type cellulaire?
A
des cellules souches de la crête neurale
12
Q
- Quels sont les 2 principaux plexus nerveux du SNI et leur fonction?
A
plexus sous-muqueux: stimule la sécrétion dans la lumière intestinale
plexus myentérique: stimule la contraction des myocytes
13
Q
- En lien au SNI afférent,
a. Nommez un type cellulaire localisé à la muqueuse du TGI qui possède des chimiorécepteurs à sa surface apicale?
b. Quel messager chimique cette cellule libère-t-elle et qui permet d’influencer l’activité des neurones sensitifs (afférents)?
A
- cellules entérochromaffines
- sérotonine
14
Q
- Nommez 1 caractéristique morphologique et 1 caractéristique fonctionnelle des motoneurones du SNI lorsqu’on les compare aux motoneurones innervant les cellules musculaires squelettiques.
A
morpho. : présence de varicosité qui sécrètent des neurotransmetteurs et entre directement dans les couches de cellules musculaires
fonction. : provoquent contraction ET sécrétion
15
Q
- Comment nomme-t-on le réflexe local du SNI retrouvé dans tout le TGI qui assure le transit des aliments?
A
péristaltisme
16
Q
- Nommez une pathologie que l’on associe à un manque ou à un développement anormal des motoneurones inhibiteurs dont le résultat est une formation d’un anneau permanent de contraction des CML circulaires formant une sténose localisée (indice: problème rencontré à l’oesophage portion distal)?
A
mégaoesophage suite à une achalasie oesophagienne
17
Q
- Les neurones moteurs pΣ qui se retrouvent dans le nerf vague originent de quels noyaux de neurones dans la moelle allongée,
a. Nommez le principal noyau moteur?
b. nommez le noyau moteur secondaire?
A
- noyau moteur dorsal du vague
- noyau ambigu
18
Q
- Décrire les mécanismes par lesquels le Σ parvient à diminuer les sécrétions du TGI?
a. Mécanisme principal:
A
vasoconstriction des vaisseaux sanguins irrigants le TGI donc diminution de l’apport de sang et donc de liquide(eau) et électrolytes pour les cellules sécrétrices de mucus
19
Q
- Les neurones afférents du TGI passant par le nerf vague acheminent l’information
sensitive:
a. à quel noyau de cellules dans la moelle allongée?
A
noyau/faisceau solitaire
20
Q
- Dans quelles couches du TGI se localisent les neurones nocicepteurs (mésentère, périvasculaire, séreuse, musculaire lisse longitudinale, plexus myentérique, musculaire lisse circulaire, muqueuse)?
A
tout sauf couche des muscles externes
-mésentères, périvasculaires, séreuse, muqueuse
21
Q
- Pourquoi le péritoine pariétal est-il plus sensible que le péritoine viscéral?
A
Pariétale : fibre neuronale de type nociceptive (A-delta et c)
viscérale : non
22
Q
- À la jonction synaptique entre le neurone afférent sensitif et le 2e neurone dans la
moelle épinière,
a. quel est le canal ionique et l’ion qui permet la libération des neurotransmetteurs?
b. quel est le neurotransmetteur excitateur libéré par les neurones sensitifs afférents à la jonction avec le 2e neurone dans la moelle épinière?
A
- canal calcique et Ca2+
- glutamate
23
Q
- Quel est le nom du faisceau ascendant (2e neurone) qui achemine les stimuli de douleur au cerveau?
A
spinothalamique/ ventrolatéral/ antérolatéral
24
Q
- Nommez 2 raisons pourquoi la sensation de la douleur viscérale transportée par le réseau de nerfs spinaux (sympathique) est plus diffuse que la douleur somatique qui est plus localisée et douloureuse?
A
- innervation viscérale sensitive moins dével : présence majoritaire de fibres C qui transmettent une information douloureuse beaucoup plus lentement et diffus
- Contrairement aux afférences cutanées qui se projettent de manière dense sur 2 ou 3 segments de la moelle épinière correspondant aux dermatomes, les neurones viscéraux sensitifs se distribuent de façon diffuse sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires selon la portion du TGI en cause.
25
25. Quelle est l’explication anatomique qui explique pourquoi une douleur viscérale pourra
être perçue au niveau cutané ou musculaire?
Parmi les couches cellulaires de la corne dorsale, la 5e est constituée de neurones convergents nommés ainsi en raison d’une convergence anatomique de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaires et viscéraux. = convergence somatoviscérale
26
26. Pourquoi des médicaments comme la morphine (et ses dérivés), qui sont utilisés
comme analgésiques pour traiter la douleur, démontrent-ils comme effet secondaire un
arrêt du fonctionnement normal (contraction et sécrétions) du TGI?
(liaison des opioïdes sur les récepteurs Mu du TGI, ce qui inhibe les activités motrices et sécrétoires du TGI)
27
27. Comment le nouveau-né perçoit-il les goûts?
comme un adultes : bons ou mauvais : sens inné
28
28. Au plan physiologique, pourquoi l'évolution a-t-elle favorisé une sensibilité et un
nombre plus élevé pour les récepteurs amers? (expliquer pour le nombre, et pour la
sensibilité)
sensibilité: Parce que l’amertume est associée à des aliments qui peuvent s’avérer dommageables pour l’organisme comme des toxines. Ces récepteurs visent donc à prévenir l’animal de l’absorption d’aliments potentiellement toxiques
nb élevé: car une grande variétés de composé amer différents dans la nature
29
29. Quel est le goût que les races félines ne peuvent percevoir, expliquez pourquoi?
sucré
micro-délétion dans le gène qui donne le récepteur T1R2 des composés sucrés qui à occasionné un codon STOP prématuré tôt dans l'évolution des chats
30
30. La dysphagie peut avoir comme origine 3 fonctions, quelles sont ces fonctions?
- mastication
- déglutition
- préhension
31
31. Quel est le rôle au repos du UES et décrire comment le sphincter oesophagien cranial
(UES) est constitué?
rôle: au repos il est fermé, empêcher l'entrée de matière dans la trachée lors de reflux gastrique et d'air dans l'oesophage lors de l'inspiration
composée des muscles cricopharyngien et cricothyroïdien un peu et innervé par le nerf vague
32
32. Que signifie le réflexe d'inhibition associé à la déglutition?
signal inhibition de la contraction du UES par neuromoteurs inhibiteur originant du noyau ambigu et allant a/n de la portion musculaire striée de l'Oe. libération de NO/VIP. Permet aux aliments de passer. Suivi d'une désactivation séquentielle qui permet la formation des vagues de contraction
(péristaltismes)
Inhibition suite déglutition N. Vague -> Noyau Ambigu -> Motoneurones inhibiteurs -> NO/VIP ->Relaxation
33
33. Expliquez le réflexe d'éructation qui permet d'éliminer des gaz accumulés dans l'estomac (réflexe vago-vagal?)
stimulé par la distension de l'estomac par les gaz, information par nerf vague(afférent sensitif au noyau solitaire et moteur dorsal du vague) qui va revenir par nerf vague (neurone nitrinergique) et inhiber la contraction (NO)musculaire du sphincter Oe caudal (cardia) et laisser passer les gaz.
34
33 (version 2016).
a) Est-ce que le réflexe d’éructation est de type vago-vagal ou est un réflexe du SNI?
b) Quel neurotransmetteur est responsable de la relaxation du cardia lors du réflexe d’éructation?
- vago-vagal
| - NO
35
34. Comment nomme-t-on le biofilm translucide à blanchâtre qui se forme à la jonction des gencives et des dents?
plaque dentaire
36
5. Quelles structures externes à l'Oe contribuent à la pression exercée par le sphincter oesophagien caudal (cardia)?
les piliers du diaphragmes et muscles thoraciques
37
36. Un sphincter oesophagien caudal (cardia) qui n'offre pas une contraction tonique suffisante peut entraîner quel problème à l'Oe?
reflux du contenu gastrique dans l'Oe et donc oesophagite
38
37. Quel nom porte le patron moteur lors des périodes interdigestives et qui survient de façon périodique approximativement aux 2 heures?
complexe moteur migrant ou interdigestif (MMC)
| = contraction de ménage (fait passer tout le matériel vers l’intestin grêle)
39
38. Dans quelle région se localise le centre du vomissement?
moelle allongée
40
39. Nommer 3 origines principales (stimuli afférents) du réflexe du vomissement?
- agents exogène(toxine) ou endogènes(urée)
- stimulation appareil vestibulaire
- stimulus extérieurs : visuel, olfactif, auditif, gustatif, viscéral désagréables
- perturbation émotionnelle
- Modifications fonctionnelles ou anatomique des organes abdominaux et thoraciques
- augm pression intracrânienne
- douleur intense
- médicaments
41
40. Je suis un médicament émétique, mon effet est de..........
provoquer le vomissement (ex: apomorphine) par mon action sur la zone chimiosensible
42
41. Connaître le nombre de contractions par minute en condition normale enregistrées ou
auscultées dans la région du rumen.
1 à 1,5/min
43
42. Nommer 2 fonctions des contractions du réticulum pendant la contraction primaire du rumen
propulser le matériel solide vers le rumen
| propulser les liquides et les particules dans l'orifice réticulo-omasal
44
Combien y a-t-il de contractions du réticulum dans la contraction primaire?
2
45
44. Nommer les trois différents types de contraction observés dans le petit intestin
et leur associer une fonction
- segmentation : mélanger
- péristaltisme : pousser vers l'anus
- CMM : ménage, tout pousser en direction aboral
46
45. Localiser la région pacemaker la plus importante (2) du côlon chez le cheval?
côlon ascendant: courbure pelvienne et côlon transverse
47
46. Le sphincter anal interne est innervé par quels nerfs, sympathiques ou
parasympathiques?
les deux, nerf pelvien (para) et nerf hypogastrique (sympa)
48
47. Quel système a l'effet le plus important sur la glande salivaire?
parasympathique
49
48. Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fécès qui aurait
comme origine un saignement de l'oesophage, de l'estomac ou du petit intestin?
méléna
50
49. Les sécrétions du pancréas exocrine sont sous le contrôle principal du système
nerveux parasympathique, endocrinien ou du système nerveux intrinsèque?
endocrinien : sécrétine et CCK
51
50. Les sécrétions du petit intestin sont sous le contrôle principal du système nerveux
parasympathique, endocrinien ou du système nerveux intrinsèque?
SNI
52
51. Quel est le résultat d'une stimulation sympathique sur les sécrétions intestinales, et en
expliquez les mécanismes d'action (2 actions)?
Inhibition du réflexe entérique. Si la pression sanguine diminue; inhibition de (1) perfusion sanguine et (2) activité sécrétoire (NA)
53
52. Dans le petit intestin, la présence de toxines bactériennes qui stimulent le mécanisme
de sécrétion occasionne une perturbation que l'on désigne par une diarrhée .........?
Signes cliniques?
bactérienne
par toxine bactérienne qui stimule mécanisme de sécrétions intestinale : hypersécrétion
-selle liquide
54
53. Nommez 2 moyens chimiques par lesquels le foie réussit à inactiver et à excréter les
substances endogènes ou exogènes dans la bile ou l'urine.
oxydation, réduction, conjugaison, hydrolyse
55
54. De façon générale, comment nomme-t-on le mécanisme de sécrétion de la bile?
cholérèse
56
55. Décrire (2) fonctions des sécrétions hépatiques et biliaires.
- rendre plus accessibles les lipides en émulsifiants et formations de petits micelles lipidiques
- élimination de produit endogènes : sels biliaires, cholestérol, phospholipide, pigments biliaire, bilirubine (prod. de dégradation de Hb)
- élimination de produits exogène: médicaments, toxines, colorants et métaux
57
6. La formation des acides biliaires origine initialement de quelle molécule synthétisée
par les hépatocytes?
cholestérol
58
57. Quel est l'origine des pigments biliaires?
produit de dégradation de GR, Hb
59
58. L'accumulation de bilirubine dans les tissus occasionne quelle condition clinique?
ictère ou jaunisse
60
59. Lors de problème associé aux hépatocytes (par exemple lors d'une hépatite
occasionnée par un virus), quel est l'enzyme qui est normalement en concentration
élevée dans le cytosol des hépatocytes qui est libéré dans le sang et sert de marqueur biochimique du fonctionnement du foie (voir figure présentée en classe)? NOM COMPLET?
ALT : alanine amino transférase
61
60. Donner un autre nom qui désigne des pierres ou calculs à la vésicule biliaire.
cholélithiases
62
61. Expliquer l'importance de l'interaction entre la source d'énergie et d'azote alimentaire
dans une ration alimentaire. Pourquoi est-il nécessaire d'obtenir une ration équilibrée
en énergie et en azote?
C’est l’équilibre entre l’énergie disponible et l’azote disponible qui détermine la croissance bactérienne et donc la synthèse protéique ruminale.
63
62. Le premier lait est particulièrement concentré en quel type d'anticorps?
IgG
64
63. Combien de temps pour l'absorption des anticorps chez le veau?
max 24h
65
Définir allodynie
signal douloureux pour un stimuli qui n'est normalement pas douloureux car hypersensibilité neuronale
66
2. Quelle est la première information que l'on doit demander à un propriétaire pour avoir
de l'information sur l'état du TGI?
demander les signes cliniques ( est-ce qu'il mange, comment sont les selles, est-il agressif, a t'il de la difficulté à se déplacer, vomissement, etc
67
3. Nerf qui innerve la glande parotide
n. glossopharyngien
68
. Nommez les deux hormones qui ont un effet incrétine?
effet incrétine = suite à l’arrivée des aliments dans le TGI, permettent de prévenir le pancréas à sécréter de l’insuline
hormones : GIP et GLP-1
69
5. Les neurones efférents relâche de l’Ach sur quel récepteur (le nom du récepteur)?
a. ce récepteur active quel second messager chimique?
b. ceci augmente la concentration intracellulaire de quel ion
c. d’où provient cet ion?
muscarinique
- par l'intermédiaire des phospholipase C : IP3
- Ca2+
- réticulum sarcoplasmique
70
6. Questions sur les canaux ioniques:
a. Ceux activés par l’étirement des CML?
b. Ceux activés par l’entrée de Ca2+?
- canaux non sélectif: NSCC ( ions Ca2+ et Na+)
| - VDCC : voltage-dependent calcique channel
71
7. Quelles sont les trois classes de neurones dans le SNI?
sensible :afférent
interneurone ( ascendant et descendant )
moteur : efférent
72
8. Les acides aminés sont acheminés avec quel ion dans les entérocytes?
a. Dans quel section du TGI sont-ils absorbés?
Na+
| -duodénum et jéjunum
73
9. Quel est le mécanisme d’action de la noradrénaline sur les neurones efférents pour
inhiber la contraction des CML du TGI?
empêche la sortie de Ach et donc la contraction sur les neurones myentériques du SNI sur les récepteurs alpha2
74
10. Quel est le nom donné au premier lait?
colostrum
75
11. Par quel mécanisme d’action est absorbé le K+? a. Dans quel segment est-il absorbé?
diffusion passive dans l'iléon et le colon majoritairement
76
12. À l'entérocyte, comment s'effectue l'absorption des anticorps de type IgG chez le nouveau-né?
liaison a une récepteur membranaire et endocytose.
Les vésicules formées se lient ensuite à la membrane basale pour libérer les anticorps dans le milieu extracellulaire. Ceux-ci diffusent alors vers le chylifère, le canal thoracique puis la circulation systémique.
77
13. Quel est rôle du SNE pour la transmission de l’information via les nerfs spinaux? (question très vague...)
transport de l''info sensitive : inflammation, douleur forte réflexe ascendant inhibiteur et inhibition TGI (ileus) ex. m. lombaire et abdominaux
78
Donner deux substances qui sont sécrétées entre le premier et le deuxième neurotransmetteur lors de la transmission de la douleur.
glutamate par neurones de type C et si douleur plus soutenue alors aussi substance P et CGRP (calcitonin gene-related peptide) = neuropeptide
79
Que se passe-t-il avec la bilirubine conjuguée et l’urobilinogène dans l’urine lors d’un blocage hépatique :
bilirubine conjuguée : augm
| l’urobilinogène : diminue voir absent ( selle sans coloration)
80
Dans l’optique où l’acétylcholine sensibilise les CML pour les contractions...
A) quel est le récepteur cholinergique en question?
B) quel est le modulateur chimique?
C) quel est l’ion dont la concentration augmente dans la cellule?
D) d’où provient cet ion?
- muscarinique
- IP3
- Ca2+
- réticulum sarcoplasmique
81
Quels sont les neurotransmetteurs qui initient une contraction des cellules musculaires lisses du TGI?
acétylcholine et subst. P
82
Comment le sphincter iléo-caecal réagit lors d’une distension du colon ?
SNE : parasympathique, sphincter se contracte
83
24. Quel goût permet de détecter les acides aminés (saveur)?
umami
84
30. L’oesophage du chat est composé de…?
myocyte lisse et squelettique
85
33. Qu’est-ce que provoque l’arrivée d’aliments dans l’oesophage caudal sur le fundus de l’estomac?
relaxation des CML de la lumière de l'estomac
86
37. Nommer le centre nerveux responsable de l'intégration des activités mécaniques du complexe réticulo-rumen.
a) De quel nerf proviennent les afférences et les efférences du centre
centre réticulo-moteur
| -nerf vague
87
42. Nommer dans quelle structure anatomique se situe le centre de la satiété
moelle allongée, noyau du tractus solitaire
88
54. Où se fait l’absorption des AGV dans le TGI des ruminants?
rumen
89
56. Quel ou quels AGV est toxique pour les ruminants ?
ac. lactique
90
57. Sous quelle forme les protéines ingérées par un ruminant se retrouvent-elles une fois dans le rumen lorsqu’elle servent de source d’azote aux bactéries ruminales pour leur propre synthèse protéique?
ammoniac : NH4
91
Que signifie le terme hyperalgésie
augmentation de signal de douleur pour un stimuli douloureux
92
Quelle est l'hormone produite et synthétisée par les adipocytes blancs?
leptine
93
-- Pour un animal très maigre, il y aura diminution ou augmentation de la sécrétion de l'hormone de la question précédente?
diminution
94
- où se situe le centre de la faim
noyau arqué de l'hypothalamus
95
qu'est-ce qui est sécrété par les cellules D et quelle est son effet
somatostatine qui inhibe la sécrétion de gastrine
96
quel récepteur retrouve t'on sur les cellule entérochromaffine?
a) stimulé par quoi ?
b) substance pharmaco qui agit dessus
b) effet dans la cell
muscarinique et gastrine
a) Ach(nerf vague) et gastrine (provient des cell. G)
b) antagoniste cholinergique et aucun
c) les pdeux augm prostaglandines
97
quels récepteurs retrouve t'on sur les cellules?
a) stimulé par quoi ?
b) substance pharmaco qui agit dessus
b) effet dans la cell
muscarinique, gastrine, histamine, prostaglandine et pompe à protons (apical)
a) Ach, gastrine, histamine et protaglandine et ATP
b) antagoniste cholinergique, aucun, cimétidine, misoprostol et oméprazole
c) augm de ca2+, augm de ca2+, production de cAMP, inhibition de cAMP, entrée de K+ et sortie de H+
98
substance qui inhibe la motilité (SNI) du TGI et stimule
- Ach, substance P (tachykinine)
| - NO, VIP, ATP, enképhalines
99
substance qui inhibe la sécrétion (SNI) du TGI et stimule
- Ach, VIP
| - enképhalines
100
substance qui inhibe le SNE du TGI et stimule
- Ach (toute la longueur) et GRP (seulement estomac)
| - NA (partout)
101
substance paracrine sécrétion par quoi et où?
PGE2 : par Ep dans l'estomac
somatostatine : par D, partout
sérotonine et histamine : par EC, partout
102
facteur endocrine sécrété dans l'estomac et où , par quoi
- ghréline : estomac, par GRL
| - Gastrine: corps/antre, par cell G, effet jusque dans le duodénum
103
facteur endocrine sécrété dans l'intestin et où , par quoi
- GIP: duodé, par K
- sécrétine: duodé et 1/2 jéju, par S
- CCK: duodé, 3/4 jéju, par I
- Motiline :duodé, jéju, iléon, par MO
- GLP-1 et Peptide YY : iléon et côlon, par L
