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Question

Débit cardiaque (DC) formule

Answer 1

**DC = FC × VES** (Débit Cardiaque = Fréquence Cardiaque × Volume d'Éjection Systolique) DC↑ → PA ↑ parce que: Cœur pompe plus → PA ↑

Answer 2

* → Cœur (récepteurs β1) → ↑ FC, ↑ contractilité * → Vaisseaux périphériques (récepteurs α1) → Vasoconstriction * → Bronches (récepteurs β2) → Bronchodilatation

Answer 3

localiser dans **oreillette gauche** dans 75% des cas Peut obstruer la valve mitrale → symptômes comme sténose mitrale Risque d'embolie si fragments se détachent **Clinique** Triade classique: obstruction valvulaire + embolie + symptômes constitutionnels (fièvre, perte de poids) "Plop tumoral" à l'auscultation (bruit quand la tumeur tombe dans le ventricule) Diagnostic: Échocardiographie (écho) montre la masse mobile Traitement: Résection chirurgicale

Answer 4

Circonflexe pis tout

Answer 5

Lactate Créatinine Troponine BNP / NT-proBNP **manque leurs interpretations**

Answer 6

TVC (PVC) PCPB (Wedge) DC SVO2 RVS

Answer 7

- pression télédiastolique du VG - déterminé par le **volume** du sang dans le ventricule en fin de diastole - Plus de volume → plus d’étirement → contraction plus forte (loi de Frank-Starling)

Answer 8

affecte surtout le côté droit du cœur La pression qui est exercée par le liquide dans le péricarde, ça empêche un remplissage du côté droit du cœur. moins de input du côté droit

Answer 9

1️⃣ Le foie produit : angiotensinogène 2️⃣ La rénine coupe → angiotensine I 3️⃣ L’ACE (poumon) transforme → angiotensine II 4️⃣ Ang II = vasoconstriction + aldostérone → Rétention Na+ et H₂O

Answer 10

**↑ H₂O** **↑ volume sanguin** **↑ retour veineux** **↑ précharge** ↑ étirement des fibres myocardiaques** (selon loi de Starling, **↑ volume d'éjection**) MAIS : seulement jusqu’à un certain point. Si le cœur est trop étiré → contractilité ↓ → le Volume d'éjection n’augmente plus (voire ↓). **↑ débit cardiaque** **↑ pression artérielle (si RVS constante)**

Answer 11

Plus d’eau → Volume ↑ MAIS → La pression ↑ seulement si la compliance artérielle est basse parce que Pression = Volume / Compliance qui a une faible compliance ? * Personnes âgées * Hypertension chronique * Athérosclérose * Diabète * Hypercholestérolémie * Artères rigides

Answer 12

- **Glycémie** → dépister **diabète** (facteur de risque CV, ajuste cible PA) - **Créatinine** → fonction **rénale** (HTA cause ou conséquence? IRC?) - **Électrolytes (K+, Na+)** → dépister **HTA secondaire** (hyperaldostéronisme si ↓K+) - Profil **lipidique** → évaluer risque CV global (**dyslipidémie + HTA = ↑↑ risque**) - **ECG** → détecter **hypertrophie VG** (atteinte organe cible déjà présente?) - Analyse **urine (protéinurie)** → atteinte **rénale** (organe cible) ou cause rénale HTA? Le "pourquoi" en 1 phrase: Ces tests servent à: (1) chercher HTA secondaire, (2) évaluer atteinte organes cibles, (3) stratifier risque CV

Answer 13

**Mécanisme simple: Aldostérone = échange Na+/K+ → garde Na+, perd K+** Hyperaldostéronisme → ↓ K+ car: Aldostérone agit sur tubule collecteur rénal: ↑ réabsorption Na+ (garde le sodium) ↑ excrétion K+ (perd le potassium dans urine) Donc si ↑↑ aldostérone (hyperaldostéronisme primaire/syndrome de Conn): → Perte excessive K+ dans urine → **Hypokaliémie** (↓ K+ sanguin) Triade hyperaldostéronisme primaire: HTA (rétention Na+ → rétention H2O) Hypokaliémie (↓ K+) Alcalose métabolique (perte H+ avec K+) Clinique: Si tu vois HTA + ↓ K+ spontané (sans diurétique) → pense hyperaldostéronisme secondaire!

Answer 14

Activé quand **↓ PA ou ↓ perfusion rénale** **Rein détecte** ↓ pression → libère **rénine** → cascade SRAA Angiotensine II + **aldostérone** → ↑ PA (**vasoconstriction + rétention Na+/H2O**) Situation clinique: Hémorragie Immédiat: barorécepteurs détectent ↓ PA → ↑ sympathique Heures suivantes: SRAA activé → rétention volume pour compenser

Answer 15

* Barrière : régule passage des substances * Tonus vasculaire : libère **NO (vasodilatateur), endothéline (vasoconstricteur)** * Antithrombotique : empêche agrégation plaquettaire, favorise fibrinolyse * Anti-inflammatoire : régule recrutement leucocytes

Answer 16

Le tonus vasculaire = État de **contraction partielle** des **cellules musculaires lisses** de la **média** (couche moyenne) des vaisseaux sanguins Fonction principale: Le tonus vasculaire régule le **diamètre des vaisseaux** et donc la résistance périphérique totale (**RPT**) **↑ Tonus = Vasoconstriction = ↓ Diamètre = ↑ Résistance = ↑ Pression artérielle** **↓ Tonus = Vasodilatation = ↑ Diamètre = ↓ Résistance = ↓ Pression artérielle** **Régulation**: **L'endothélium** vasculaire sécrète des substances qui modulent le tonus : - Vasodilatateurs: - **NO (monoxyde d'azote)** - Prostacycline Vasoconstricteurs: - **Endothéline** - Noradrénaline (via récepteurs α1) En **santé**, la balance favorise la **vasodilatation** → tonus normal et pression artérielle stable

Answer 17

Coronaire droite & Coronaire gauche (Tronc commun)

Answer 18

- vasodilatateur metabolique coronarien (quand le cœur travaille plus fort, ca augmente la demande d'O2, il produit plus d'adénosine, adenosine diminue entrée de calcium dans les cellules → Relaxation musculaire = vasodilatation →↑ flux sanguin coronarien) - ralentit le SA node et diminue la conduction du AV node - médicament pour la terminaison des TSV par ré-entrée - un bloc AV transitoire; adénosine interrompt les circuits de réentrée qui incluent le nœud AV

Answer 19

BCC = “No Calcium = No Contraction” No Ca²⁺ dans le cœur → ↓ FC ↓ contractilité (inotrope) No Ca²⁺ dans les artères → vasodilatation ↓ TA

Answer 20

1. **Facteurs de risque, S/Sx, anomalies ECG** 2. need to check: Dosage des **peptides natriurétiques (ANP, BNP)** 3. si ANP or BNP anormaux, check **échocardiographie** - Si trouvailles anormales → **Phénotype IC basé sur fonction ventriculaire** → Recherche étiologie + introduction traitement

Answer 21

Nerf vague (parasympathique) → freine le SA node → ↓ fréquence cardiaque → freine le AV node → ↓ conduction → PR interval↑

Answer 22

Le **seul médicament** utilisable en **dysfonction VG sévère**

Answer 23

- **Atropine** → aigu (antagoniste muscarinique; bloque l’acétylcholine sur les récepteurs M2 du cœur; donc FC ↑) - **agoniste β1** → aigu - **Pacemaker**

Answer 24

**STEMI inférieur → miroir antérieur** Élévation ST : DII, DIII, aVF Sous-décalage ST : V1-V4, surtout V3, V4 **STEMI antérieur → miroir inférieur** Élévation ST : V1-V6 Sous-décalage ST : DII, DIII, aVF **STEMI postérieur → miroir septal** Élévation ST postérieure (后壁抬高) Sous-décalage ST : V1-V2 (间隔压低) Grande onde R en V1-V2 (miroir de l'onde Q postérieure / 后壁Q波的镜像)

Answer 25

changements réciproques à l'ECG : quand une zone du cœur montre une élévation du ST, la zone opposée montre un sous-décalage du ST. Pendant un STEMI (ischémie transmurale = toute l'épaisseur du myocarde), les électrodes qui "voient" directement la lésion enregistrent une élévation du ST. Les électrodes de l'autre côté du cœur voient l'effet inverse = sous-décalage du ST.

Answer 26

L’effort → adrénaline → vasodilatation systémique → baisse RVS → le sang a plus tendance à aller du VD vers l’aorte (shunt D→G) au lieu d’aller dans le tronc pulmonaire. → ↓ flux pulmonaire → ↓ oxygénation → cyanose. Quand RVS ↓, la pression dans l’aorte ↓ → L’aorte devient “plus facile d’accès” pour le sang.

Answer 27

Résistances Vasculaires Périphériques C'est EXACTEMENT la même chose que RVS (résistances vasculaires systémiques) RVS = (TAM - PVC) / DC × 80

Answer 28

**Fallot = shunt D→G → cyanose** **Effort = ↓ RVS → shunt D→G ↑ → Tet spells** **Squat = ↑ RVS → shunt D→G ↓ → oxygénation ↑** Squat → comprime les artères des jambes → augmente RVS → augmente pression systémique. → Cela force le sang à retourner dans les poumons plutôt que d’aller directement dans l’aorte. → Le shunt D→G diminue → l’enfant s’oxygène mieux.

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