Qu’est-ce qui est produit/sécrété par la thyroïde? *
- follicules qui captent et concentrent l’iode dans le sang
- T3/T4 (sous effet de la TSH)
- calcitonine pour métabolisme du calcium
Quel est le lien entre la TSH, le colloïde et la production d’iode? ***
Iode est dépendante de TSH
Colloïde est indépendant de TSH
Quel est le facteur limitant dans production de T3 et T4? *
iode
Qu’est-ce que le goître? ***
Conséquences?
augmentation de volume de la thyroïde, qui n’a pas de lien avec l’inflammation ou une tumeur
hypertrophie/hyperplasie de la thyroïde = production accrue +++ de TSH
Quels sont les étiologies du goître ? ***
- déficience en iode (la ++ fréquente)
- ingestion de substances goîtrogéniques (ex: plantes)
- excès d’iode
Quelles sont les 3 formes de goître et décrivez-les brièvement
- hyperplasique diffus (chez les nouveaux-nés, le + fréquent) = dû à déficience en iode = on ne peut plus synthétiser T3-T4 = on envoie TRH et TSH par hypothalamus pour stimuler la production de T3-T4 = thyroïde s’hyperplasie/hypertrophie pour subvenir à la demande = épuisement des réserves de colloïde = sans iode on ne peut pas faire T3-T4 = signes cliniques
- colloidal = progression de la forme hyperplasique, a eu une augmentation d’iode ou une diminution des besoins en iode = diminution de TSH/TRH = diminution de l’endocytose du colloïde MAIS maintien de la synthèse de colloïde = accumulation de colloïde dans les follicules
- nodulaire = très rare
Qu’est-ce que l’hypothyroïdisme et chez quelle espèce est-elle le + fréquent? ***
déficience en T3 et T4
chez le chien
Quelles sont les étiologies primaires et secondaires de l’hypothyroïdisme? ***
Primaires:
- thyroïdite auto-immune (destruction de la glande suite inflammation) = acquis, sans goitre
- excès ou déficience en iode = congénital, avec goitre
- dyshormogenèse génétique = congénital, avec goitre (absence de synthèse de T3-T4 stimule la production de TSH = hyperplasie thyroïde)
- aplasie/hypoplasie de la thyroïde = congénital, sans goitre
Secondaires:
- kyste/destruction/hypoplasie = sans goitre
truc: si on a pas de thyroïde = on a pas de goitre
si on a inflammation = pas de goitre
Quelle est la pathogenèse de la thyroïdite auto-immunitaire? ***
Contre quoi développe des Ac ? *** question d’examen
on développe des Ac contre la thyroïde suite à exposition prolongée à un Ag
thyroglobuline, peroxydase thyroïdienne et T3-T4
Quels sont les signes cliniques associés à l’hypothyroïdisme? ***
Diminution du métabolisme:
- obésité (mobilisation de graisses diminuée)
- A+
- léthargie (moins énergie)
- problèmes reproducteurs (libido et concentration de spermatozoïdes diminués)
- myxoedème = accumulation de mucine dans le derme
- alopécie et hyperkératose
Quelles sont les lésions possibles dues à l’hypothyroïdisme? ***
- athérosclérose
- hypercholestérolémie
- thyroïdite lymphoplasmocytaire (thyroïde envahie par des lymphocytes CD4 et CD8)
Qu’est-ce que l’hyperthyroïdisme et chez quelle espèce est-elle le plus fréquente? ***
excès de T3 et T4
chez le chat
Quelle est l’étiologie de l’hyperthyroïdisme? ***
hyperplasie (nodulaire) ou tumeur bénigne (adénome) de la thyroïde = sécrétion accrue de T3-T4 = métabolisation inadéquate = excès
Quelle est la conséquence principale chez le chat de l’hyperthyroïdisme? ***
cardiomyopathie hypertrophique congestive (dans plus de 50% des cas), ça cause:
- augmentation de la réponse cardiovasculaire
- augmentation des besoins en oxygène
- régularisation de la production de protéines
** Dans 75% des cas chez chat, hyperparathyroïdisme est une conséquence = résulte en augmentation de calcium sérique
Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdisme? ***
Quel est le plus important? question d’examen
- perte de poids ***
- polyphagie
- perte de poils
- PU/PD
- D+/V+
Quelles sont les lésions possibles suite à l’hyperthyroïdisme? ***
- hyperplasie nodulaire
- adénome thyroïdien et cardiomyopathie
- ## carcinome thyroïdien
Quelles sont les tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme) de la thyroïde? *
peut être une question à l’examen
- adénome = petit, encapsulé, peut être fonctionnel
- adénocarcinome = malin, rarement fonctionnel
- tumeurs mixtes = malignes, rares, multiples types cellulaires, métastases possibles
- tumeur des cellules C (carcinome médullaire) = malin, sécrète calcitonine, diminution du calcium sérique
Pour les tumeurs thyroïdiennes non actives (sans hyperthyroïdisme), chez le chien/chat et bovins comment se manifestent-elles? *
chien = rare, souvent adénome/carcinome folliculaire, peut envahir les v.s avoisinants et les métastases ciblent les POUMONS chat = hyperthyroïdisme bovins = tumeur des cell C et carcinome, associé au complexe multi tumoral endocrinien ***
Qu’est ce que le complexe multi tumoral endocrinien des bovins ? *
question d’examen
- tumeur des cell C de la thyroïde
- phéochromocytomes bi-latéraux
- adénome hypophysaire
