Fonctions executives (6)
Planification
Prise de décision
Inhibition
Utilisation du feedback
Flexibilité cognitive
Mémoire de travail
Conduite auto (devoirs du médecin, évaluation, âges à risque)
Critères TNCM vs TNCL
A- Déclin cognitif significatif dans au moins 1 domaine cognitif (mémoire, langage, attention, cognition sociale, fonctions exécutives, capacités perceptivomotrices)
- Évaluation objective standardisée (neuropsy)
- Évaluation subjective (rapporté par pt, proches)
B- interfère avec l’autonomie
C- pas un délirium
TNCL: mêmes critères mais pas d’atteinte fonctionnelle et déclin modeste plutôt que significatif
Spécificateurs TNCM (3 catégories)
TNCL
Prévalence
Évolution
Prévention de la démence
FDR démence
Âge
Héritabilité
Tr métaboliques et cardiovasculaires
Pauvre scolarité
Dépression antérieure
PKN
Pseudodémence (définition, caractéristiques, évolution)
Démence corticale vs sous-corticale (4A/4D et types de démence)
Corticale : Amnésie, apraxie, agnosie, aphasie
Sous-corticale: Dysmnésie, Dysexécutif, délai, dépression
Cortical: Alzheimer, Fronto-temporal
Sous-Cortical: PKN, Huntington
Mixte: DCL, vasculaire
Évaluation TNC (bilans, critères imagerie (8), critères d’investigation génétique)
Bilans: FSC, ions, U/C, ions larges, TSH, B12, bilan hépatique, bilan métabolique, SMU, albumine, VDRL/VIH PRN
ECG
Imagerie (IRM>TDM) si:
* ATCD néo
* Trauma crânien récent
* Anomalie neuro (épilepsie, tr démarche, sx neuro focaux)
* Anomalie coag ou prise d’anticoagulant
* Déclin inexpliqué rapide
* Démence x moins de 2 ans
* FDR vasculaires significatifs
* Présentation atypique
TEP si bilans appropriés + éval spécialisée et incertitude dx impactant choix de tx
Génétique si: Précoce avec patron familial
Si plainte cognitive subjective sans anomalie aux tests de dépistage
Si N: rassurance et suivi, si collat + suivi annuel, clinique spécialisée, envisager tests neuropsy plus poussés
Score N au MMSE ou au MoCA
26 ou plus
DCL Caractéristiques cardinales (4) et évocatrices (2)
Cardinales:
* Parkinsonisme qui suit les déficits cognitifs (vs PKN où parkinsonisme précède déficits cognitifs)
* Fluctuations des cognitions et éveil/vigilance
* Hallucinations visuelles
* Tr sommeil REM
Évocatrices: hypersensibilité aux neuroleptiques et dysautonomie avec syncopes
DFT (2 variantes et 3 sous-types)
Pts plus jeunes, patron d’atteinte familiale
Variante langagière
- Sémantique (perte du sens des mots)
- Agrammaticale/non-fluide (perte de fluidité du langage)
- Logopénique (Alz) (perte de vocabulaire)
Variante comportementale (atteinte inhibition, cognitions sociales, manque d’empathie, apathie, dysexécutif, hyperoralité ou changement alimentaire, stéréotypies)
Tx DFT
ISRS ou trazodone si désinhibition problématique
IaCHE CI
Chorée de Huntington
Répétition aN de trinucléotides CAG, chromosome 4
Héréditaire
Atteinte triade motrice, psychiatrique, cognitive
IaCHE
* Molécules (3)
* Indications
* Effets secondaires
* CI
* Utilité
Ralentissement du déclin, peuvent aider pour SCPD
Indication de d/c IAchE
Mémantine (classe Rx, indication, CI, E2aires)
Antagoniste NMDA
Pour Alz mod-sévère
CI si clcr < 30, ajuster entre 30 et 50
E2aires: étourdissements, céphalées, constipation, insomnie, HTA mais généralement BT
Tx des démences:
* DFT
* DCL
* PKN
* Vasc
* Alz
SCPD (définition, les plus fréquents, fréquence, PEC)
Changements associés au vieillissement:
* Pharmacodyn (6)
* Neuropsy (3)