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Tortues: Pathologie Flashcards

(42 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Quelles sont les (4) dominantes pathologiques des tortues?

A
  1. Fractures de la carapace
  2. Sydrome de rhinite des tortues terrestres
  3. Hyperparathyroïdisme secondaire d’origine nutritionelle
  4. Dystocies
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2
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE
A. Quelles composantes sont atteintes
B. Qu’est-ce qui peut être cause?

A

A. Atteinte des écailles et des ostéodermes

B. Causes: morsures, écrasements, scalps

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3
Q 
FRACTURES DE LA CARAPACE: Gradation des fractures (définir)
A. Très bon
B. Bon
C. Acceptable
D. Réservé
E. Sombre
A

A. Très bon: fracture simple, non déplacée sans atteinte de la colone et des organes viscéraux

B. Bon: fractures multiples et déplacées avec éventuellement perte de substance modérées et exposition simple du coelome (on a encore une protection des organes car la cavité coelomique n’est pas perforée)

C. Acceptable: atteinte de la ceinture pelvienne ou thoracique ou pénétration du coelome (on peut sauver l’animal mais on est pas certain, il y a point d’entré pour les pathogènes)

D. Réservé: lésion d’organes coelomiques

E. Sombre: lésions multi-organiques, atteinte de la colonne vertébrale, atteinte de la tête (la tortue est condamnée, décompensation long terme)

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4
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Examen clinique - Anamnèse et commémoratifs

A. Que recherche-t-on?
B. Qu’est-il important de faire?
C. Conseil au propriétaire

A

A. Recherche d’une carence possible UVB, Ca… (milieu de vie et alimentation)

B. Dater la fracture et identifier son origine

C. Conseil proprio: retrait des gros éléments et pansement protecteur (compresses humides + bande) en attente de consultation

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5
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Examen clinique - Examen à distance

Que va-t-on évaluer/observer?

A
  • locomotion: lésions vertébrales

- respiration/hémoptysie: lésions pulmonaires

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6
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Examen clinique - Examen en main

Que va-t-on évaluer/observer?

A
  • motricité des 4 pattes
  • étendue de la fracture
  • profondeur des lésions: perforation du coelome, atteinte organique..
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7
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Examen clinique

Que peut-on faire d’autre et dans quel objectif?

(C’est le seul examen complémentaire d’intérêt en première intention)

A

Imagerie (Rx ou scanner): exploration des lésions organiques

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8
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement immédiat

Pourquoi est-il important?

A

Imporant avant toute tentative de réparation même si la tortue paraît «bien» puisque décompensation parfois tardive (après plusieurs semaines)

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9
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement immédiat

En quoi consiste-t-il?

A

Gestion de la douleur:

  • méloxicam 0,1-0,2 mg/kg/24h IM
  • morphine 1,5-6,5 mg/kg/24h IM

Fluidothérapie: (déshydratation suite aux effractions cutanées et osseuse)
-NACL 0,9% et glucose 5% à parts égales 20 mL/kg/12h PO/IC/IV

Nettoyage du site de fracture:

  • retrait des éléments figurés et rinçage+désinfection à la povidone iodée diluée et tiédie (action mécanique +++)
  • protection du site de fracture par compresses humides et bande cohésive

Antibiothérapie:
-oxytétracycline 5-10 mg/kg/24h IM

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10
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement immédiat

Fluiodo rappel: quel est le besoin quotidien en hydratation?

A

Besoin quotidien = 10-30 mL/kg

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11
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement à court et moyen terme

En quoi consiste-t-il?

A
  • Terrarium chauffé
  • Poursuite des AINS et antibiotiques (3 semaines)
  • Poursuite fluidothérapie: 10 mL/kg/12h IC pendant 1 semaine puis bain quotidien de 20 minutes à 30-32 degrés SANS immerger le site de fracture
  • Site de fracture et plaies: rinçage au NaCl 0,9% et changement des pansement 1 fois/jour pendant 1 semaine puis tous les 3 jours, arrêt lorsque tissu de granulation

SI ne s’alimente pas au bout de 3 jours: poser une sonde d’oesophagostomie et gaver 10 mL/kg/24h

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12
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement à coyrt et moyen terme

Les traitements peuvent-ils se faire à la maison?

A

Oui, si le propriétaire et motivé et formé

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13
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Stabilisation du site de fracture
A. Est-ce une urgence?
B. Que fait-on avant tout?
C. Quelles techniques sont possibles?
D. Quelle technique est plutôt déconseillée et pourquoi?

A

A. Pas d’urgence, attendre d’abord que la plaie soit propre

B. Anesthésie

  • Alfaxone 5-15 mg/kg IV oy Propofol 3-15 mg/kg IV
  • Intubation et relais è l’isoflurane

C. Techniques

  • pose de vis avec cerclage
  • ciment chirurgical et câbles ou broches
  • résines

D. Résines plutôt déconseillées puisque risque d’emprisonner des germes

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14
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement à long terme et résolution
A. Combien de temps met la cicatrisation osseuse?
B. Combien de temps met la cicatrisation épithéliale?
C. Qu’en est-il de la sonde d’oesophagostomie?
D. Qu’en est-il des vis?

A

A. Cicatrisation osseuse: 4-8 semaines

B. Cicatrisation épithéliale: longue, plusieurs mois

C. La sonde d’oesophagostomie peut être laissée plusieurs semaines

D. Les vis peuvent être laissées plusieurs mois

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15
Q

FRACTURES DE LA CARAPACE: Traitement

Que doit-on retenir?

A
  • ne pas se jeter sur la réparation de la carapace
  • prendre le temps de stabiliser la tortue et nettoyer la plaie
  • rester toujours prudent, la décompensation peut se faire tardivement
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16
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES

A. De quoi s’agit-il?
B. Épidémiologie
C. Facteurs de risque
D. Étiologie

A

A. Maladie du tractus respiratoire supérieur

B. Épidémiologie: surtout Testudo sp. en France, tous les âges et sexes, souvent en «élevage»

C. Facteurs de risque:

  • immunodépression
  • introduction de nouveaux individus
  • carence en vitamine A

D. Étiologie

  • Testudinid Herpesvirus (TeHV-1 et -3): généralement formes respiratoire subaiguë à chronique chez des animaux porteurs, rarement formes suraiguës à aigue chez des espèces naïves, latence possible
  • Mycoplasma agassizii (bactérie intracellulaire): porteurs asymptomatiques
  • co-infections possibles entre TeHV et M. agassizii
  • Iridovirus, réovirus, chlamydophilla?
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17
Q

Qu’est-ce qui peut causer une immunodépression?

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A
  • stress
  • sortie d’hibernation
  • conditions environnementales non appropriées
18
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES

A. Agents pathogènes/ étiologies principaux?
B. Signes cliniques et lésions communs
C. Signes cliniques et lésions spécifiques

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A

A. Herpesvirose et mycoplasmose

B. Signes cliniques et lésions communs

  • jetage nasal: nez humide, bulles
  • conjonctivite, blépharite
  • respiration sifflante
  • anorexie
  • baisse d’activité, léthargie

C. Signes clinqiues et lésions spécifiques

  • herpesvirose (lésions buccales): lésions nécrotico-diphtériques sur la langue et les muqueuses orales -> glossite et stomatite = ptyalisme, hépatite
  • mycoplasmose (lésions respiratoires): pneumonie
19
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES: Diagnostic
A. Méthode Dx
B. Intérêt en «élevage»

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A

A. Diagnostic étiologique (TeHV et M. agassizii) par PCR sur rinçage nasal. Si PCR positif, Dx clinique fait que si les signes cliniques et épidémiologie sont évocateurs, et si les autres étiologies infectieuses sont écartées.

B. En «élevage» le dépistage de TeHV et M. agassizii même sans clinique est intéressant pour prévenir les épizooties

20
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES: Évaluation du pronostic

Comment le pronostic est-il évalué (4)?

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A
  1. Rx: extension des lésions respirtoires, évaluation de l’appareil digesstif
  2. NFS: état général
  3. Biochimie sanguine (CK, ASAT, acide urique, PT, Alb, Ca, P): fonction organiques
  4. Cytologie et micro sur rinçage nasal: infections secondaires
21
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES: Traitement

En quoi consiste le traitement?

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A
  • Correction de l’environnement (stress, alimentation…)
  • Gestin de l’anorexie et de la déshydratation
  • rinâge des narines: NaCl 0,9% 2 fois/jour jusqu’à dégager le passage de l’air

Mycoplasmose: tétracycline, macrolides (ex. Oxytétracycline 5-10 mg/kg/24h IM 1-2 mois)

Herpersvirose: Acyclovir 80 mg/kg/9h PO 1-2 mois

22
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES: Traitement

Dans toues les cas, l’agent infectieux est éradiqué? Vrai ou Faux?

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A

Faux, l’agent infectieux est tarement éradiqué

23
Q

SYNDROME DE RHINITE DES TORTUES TERRESTRES: Prévention
A. Que devrait-on faire pour tout nouvel individu ou après tout contact avec un nouvel individu?
B. Que devrait-on faire en «élevage» en prévention?
C. Quoi d’autre?

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A

A. Pour tout nouvel individu ou après tout contact avec un nouvel individu:

  • dépistage (PCR) pour TeHV et M. agassizii
  • quarantaine

B. En «élevage»: isoler les animaux infectés et mise en place de mesures sanitaires appropriées

C. Respect des protocoles de nettoyage/désinfection

24
Q

HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL
A. Quels sont les autres noms?
B. De quoi s’agit-il?

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A

A. Nutritional secondary hyperparathyroidism, metabolic bone disease, ostéodystrophie

B. Hypocalcémie chronique provoquant une sur-excrétion de parathromone -> résorption du Ca osseux = déminéralisation progressive des os

25
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Étiologie de l’hypocalcémie Quels sont les étiologies possibles?
- Carences alimentaires: calcium (doit être 1,4 % ration), vit. D3 - Défaut de prise alimentaire (dysorexie) - Rapport phospho-calcique déséquilibré (doit être Ca/P > 2) - défaut de sunthèse de la vit. D3: lumière naturelle insuffisante, absence ou défaut d’exposition articielle aux UVB, insuffisance hépatique/rénale/parathyroïdienne
26
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: épidémiologie de l’ostéodystrophie Quelle est l’épidémiologie?
- toutes espèces | - individus dont les besoins en Ca sont plus importantes: juvéniles en croissance excessive, femelles en reproduction
27
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Physiopathologie de l’hypocalcémie Résumer les (2) atteintes physiologiques de l’hypocalcémie
1. Hyperparathyroïdisme -> résoprtion du Ca osseux = déminéralisation osseuse, fractures spontanées, déformation de la colonne et des membres, altération de la croissance 2. Perturbation de la contractilité musculaire = faiblesse, tétanie, crampes
28
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Signes cliniques de l’ostéodystrophie Quels sont les signes cliniques?
- carapace molle, trop petite, déformée - croissance excessive du bec - parésie, paralysie - prise alimentaire difficile, dysphagie, dysorexie - fractures spontanées - abattement Autres signes (plutôt chez les adultes) - faiblesse musculaire - iléus, constipation - prolapsus du cloaque - rétention d’oeufs - tétanie, convulsions
29
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Diagnostic différentiel Quel est le Ddx?
- Fractures traumatiques - Ostéomyélite - Goutte - Néoplasie - Carence en vit. E / sélénium - Traumatisme crânien ou spinal
30
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Diagnostic Comment se fait le Dx?
Biochimie sanguine: Ca total et ionisé + P pour confirmer si ostéodystrophie -hypocalcémie et hyperphosphatémie ou diminution du rapport Ca/P Rx: diminution de densité osseuse, corticales difficilement visibles, fractures
31
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Diagnostic À quoi faut-il faire attention avec la biochimie?
Ca et P restent souvent dans les normes donc la biochimie ne permet jamais d’exclure un NSHP
32
HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE D’ORIGINE NUTRITIONNEL: Traitement A. À quoi faut-il faire attention? B. Quel est le traitement de soutien? C. Comment se témoigne l’hypocalcémie avérée et dans ce cas que doit-on faire? D. Que fait-on en absence d’hypocalcémie? E. Comment se fait la supplémentation en vit. D3 F. Après une semaine et en l’absence d’hypocalcémie que fait-on?
A. Attention aux manipulations excessives (animal fragile) B. Traitement de soutien - fluidothérapie par bain - gestion de l’anorexie par pose de sonde d’oesophagostomie C. Hypocalcémie avérée: faiblesse, tétanie, convulsions, dystocie; chute du Ca ionisé -gluconate de Ca 50-100 mg/kg/12h IM jusqu’à disparition des signes D. Absence d’hypocalcémie: idéalement correction de la calcémie via l’alimentation, sinon supplémentation carbonate de Ca E. Supplémentation en vit. D3 - vit. D3 100 UI/kg SC ou IM 2 fois à une semaine d’intervalle - apport en UVB adéquat* F. Une semaine parès la prise en charge et en l’absence d’hypocalcémie (Ca ionisé): calcitonine 50 UI/kg SC ou IM 2 fois à une semaine d’intervalle
33
DYSTOCIE A. Définir B. __% des repitles captifs et incidence chez les animaux sauvages C. Ne pas confondre avec...?
A. « Incapacité à pondre des peufs durant la période normale de l’espèce » ou « Difficulté à pondre des oeufs dormés et possédant une coquille » = rétention d’oeufs dans le tractus génital ou ectopiques B. 10% des reptiles captifs, rare chez les animaux sauvages C. Ne pas confondre avec une activité reproductrice normale (stockage des oeufs parfois plusieurs mois)
34
DYSTOCIE: Définition A. On a dystocie si... B. Quels sont les deux types?
A. Dystocie si - oeufs anormaux (taille, forme) dont l’expulsion naturelle peut être compliquée - et/ou signes cliniques associés à la présence d’oeufs et pour lesquels aucune autre explication n’a été trouvée B. Dystocie obstructive ou non-obstructive
35
DYSTOCIE Quelle est l’étiologie de chacun des types de dystocies?
Non obstructives - environnementale: lieu de ponte (asent, non accessible, non propice...), conditions, stress (manipulations, surdensité, compétition), sédentarité - âge (femelles jeunes ou très vieilles) - mauvaise condition corporelle, faiblesse - carence en Ca, vit A, déshydratation - infections génitales - (endocrinopathies) Obstructives - fractures du bassin ou de la carapace - anomalie de conformation des oeufs, oeufs trop gros, cassés - masses génitales: abcès, tumeurs... - masse extragénitales (calcul vésical, gras intracoelomique) - obésité
36
DYSTOCIE: Signes cliniques A. Évolution B. Urgence? C. Signes cliniques
A. Évolution chronique B. Rarement une urgence, sauf parfois lors d’obstruction C. Signes cliniques - baisse d’activité - dyspnée - parésie des postérieurs - oedème des extrémités - comportement de ponte, ponte >48h - effort d’expulsion, ténesme (prolapsus), saignements cloacaux - constipation ou écoulement continu d’urine et des selles
37
DYSTOCIE: Diagnostic A. Quels sont les 3 objectifs? B. Comment se fait le Dx?
A. Objectifs - confirmer la dystocie - déterminer si la dystocie est d’origine obstructive ou non - identifier précisément la cause de la dystocie B. Diagnostic - anamnèse/commémoratifs/signes cliniques - palpation fosses préfémorales - RX vue DV - évaluation de l’état général (Px): NFS, biochimie sanguine - exclusion des autres hypothèses diagnostiques
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DYSTOCIE: Traitement A. En quoi consiste le traitement d’une dystocie non-obstructive? B. En quoi consiste le traitement d’une dystocie obstructive?
A. Dystocie non-obstructive: traitement hygiènique -> médical -> chirurgical B. Dystocie obstructive: traitement chirurgical
39
DYSTOCIE: Traitement En quoi consiste le traitement hygiénique?
Fournir les conditions propices à la ponte: - isolement - calme - chaleur et humidité Fournir un site de ponte adéquat: - mélange sable/terreau - surface >4-5 fois la surface de la carapace de la femelle - profondeur >2 fois la longueur de la carapace
40
DYSTOCIE: Traitement En quoi consiste le traitement médical?
- fluidothérapie: bain 2 fois/jour avant tout autre traitement - mettre las tortue dans sa zone de températuyre optimale SI hypocalcémie avérée: gluconate de Ca 50-100 UI/kg/12h IM Induction de la ponte avec protocole Ca - ocytocine: 1 injection de gluconate de Ca, après 1h injection d’ocytocine 1-10 UI/kg IM pouvant être répétée 3 fois à 90 minutes d’intervalle en augmentant les doses
41
DYSTOCIE: Traitement Quel est le taux de succès du protocole Ca - ocytocine?
90%
42
DYSTOCIE: Traitement En quoi consiste le traitement chirurgical?
SI obstruction basse (cloaque): ovocentèse par voie cloacale Autres cas: salpyngotomie (retrait des oeufs) par plastrotomie ou par coeliotonie par la fosse préfémorale
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