2 conséquences directe d’une IR sur DMO
rétention de phosphate (car baisse de l’excrétion)
moins de VitD (car enzyme activant est produite dans le Rk)
Effet d’une HyperP sur la production d’hormones?
augmente la PTH et la FGF-23 pour tenter de baisser le P
Pourquoi IR mène à une HypoCa
HyperK et baisse de VitD —> mènent à HypoCa
Effets de la VitD
Augmente Ca et P (a/n GI et réabsorption Rk)
Baisse PTH
Effets de PTH
Augmente VitD (augmente synthèse de l’enzyme a/n Rk —> mène à une augmentation de Ca et P a/n Gi)
augmente réabsorption de Ca mais baisse réabsorption de P
Régulation de la PTH
Causes et signes de l’ostéodystrophie rénale
Hyperparathydoïdie (trop de PTH) et baisse de la synthèse de VitD
Signes —> HypoCa et HyperK en plus de trop PTH et pas assez VitD
Rétention de P (HyperP) conséquence?
Calcification vasculaire et des tissus mous
Objectif de traitement DMO
Prévenir HyperP
Normaliser Ca
PTH dans cibles (pour pts IRC5 et HD —> cibles 2 à 9 fois plus hautes)
MNPs du DMO
- Restriction alimentaire de P dès IRC3 (moins de viande, produits laiters, noix)
- Parathyroïdectomie
Chélateurs de phosphates MA?
baissent l’absorption de P en le liant et l’emmenant dans les selles —> DONC TOUJOURS PRENDRE EN MANGEANT
Calcimimétiques utilité?
Baisser les concentrations de PTH
1 seul produit : Sensipar
Où est le K
intracellulaire
Principale excrétion de K
sécrétion tubulaire distale a/n Rk
désordres K dans quelle stade IRC
IRC5 —> baisse de la filtration et de la sécrétion de K (problèmes de conduction entre autres a/n cardiaque)
Tx chronique d’HyperK
- restriction alimentaire (bananes, oranges, noix, chocolat, potato)
- cessation de médicaments (ACE, ARA, diurétiques épargneurs de K, AINS, etc…)
- baisse de K dans le dialysat
Tx aigu d’hyperK
- calcium IV pour protéger le cœur
