1
Q
Où sont produits les neurotransmetteurs classiques?
A
Dans les neurones
2
Q
Où sont stockés les neurotransmetteurs et neuromodulateurs?
A
Boutons terminaux
3
Q
Comment les neuromodulateurs sont souvent stockés dans une neurone?
A
Co-localisé avec un neurotransmetteur classique
4
Q
Caractéristiques de neurotransmetteurs
A
Produit dans neurone
Stocké dans boutons terminaux
Relâché par potentiel d’action
On récepteurs spécifiques liés à effets synaptiques
Peut être recapturé et/ou dégradé rapidement
Réagit de même façon en expérimentation qu’en réalité.
5
Q
Où sont synthétisés les précurseurs des neuropeptides ?
A
Corps Cellulaire
6
Q
Précurseur Acétylcholine
A
Choline + Acétyl CoA
7
Q
Enzyme pour produire acétylcholine
A
Choline Acétyltransférase (ChAT)
8
Q
Enzyme dégradant acétylcholine
A
Acé.tylcholinestérase
9
Q
Qu’arrive à la choline après dégradation d’acétylcholine
A
Recapté pour synthétiser acétylcholine
10
Q
Qu’arrive à l’acétate après dégradation d’acétylcholine
A
Éliminé dans circulation
11
Q
Où est principalement produit acétylcholine
A
Tronc cérébral et mésenphale
12
Q
Dérivés d’acides aminés - excitateurs
A
Aspartate, Glutamate
13
Q
Dérivés d’acides aminés - inhibiteurs
A
GABA, Glycine
14
Q
Précurseurs de Gluatamate
A
alpha-cétoglutarate + glutamine
15
Q
Enzymes synthétisation glutamate
A
Transamine + Glutaminase
16
Q
Précurseur direct de GABA
A
Glutamate
17
Q
Enzyme synthétisation de GABA
A
Glutamate décarbonase
18
Q
Amines biogènes
A
- Adrénaline
- Dopamine
- Noradrénaline
- Sérotonine (5-HT)
- Histamine
19
Q
Catécholamines/Monoamines
A
Adrénaline, Dopamine, Noradrénaline
20
Q
Catécholamine les + communs dans cerveau
A
Dopamine et Noradrénaline
21
Q
Moyen production des neurotransmetteurs classiques dans cerveau
A
Cascade Enzymatique
22
Q
Précurseurs communs aux catécholamines
A
Tyrosine et L-DOPA
23
Q
Synthétisation Tyrosine à Adrénaline
A
- Tyrosine
- L-DOPA
- Dopamine
- Noradrénaline
- Adrénaline
24
Q
Dans quoi est la voie nigro-striée de la dopamine est impliqué?
A
Motricité
25
Dans quoi la voie mésolimbique de la dopamine est impliqué?
Gestion des comportements
26
D’où vient la voie nigro-striée?
La substance noire
27
D’où vient la voie mésolimbique?
L’aire tegmentaire ventrale
28
Q’innerve la voie nigro-striée?
Le striatum
29
Q’innerve la voie mésolimbique?
Noyau accumens et cortex préfrontal
30
Enzyme pour Tyrosine à L-DOPA
Tyrosine Hydroxylase
31
Enzyme L-DOPA à Dopamine
DOPA décarbonase
32
Enzyme Dopamine à Noradrénaline
Dopamine beta-hydroxylase
33
Enzyme Noradrénaline à Adrénaline
Phényléthonolamine N-méthyltransférase
34
Neuropeptides
CCK, neurokines, somoastatine, substance P (tachykinines), dynorphine, endorphine, enképhalines
35
Opioïdes endogènes
dynorphine, endorphine, enképhalines
36
Gaz neuromodulateurs
NO et CO
37
Purines neuromodulateurs/neurotransmetteurs
Adénine et ATP
38
Précurseur sérotonine
Tryptophane
39
Enzyme synthétisation de sérotonine
tryptophane hydroxylase
40
Neuromodulateurs ipliqués dans neurotrasmission diffuse
sérotonine, noradrénaline
41
Enzyme dégradation d’amines biogènes
enzyme monoamine oxydase
42
Où sont les MOA
membrane ext. des mitochondries des astrocytes et neurones
43
Où se situes MOA type A
Principalement dans le foie (SNP)
44
Où se situe MOA type B
Principalement dans système nerveux
45
Enzyme d’inactivation de catécholamines
Cathécol-O-métyl-transférase (COMT)
46
Où se trouve principalement COMT?
Dans le foie, dans neurones et extracellulairement
47
À quoi sont couplés les récepteurs ionortopes
Canaux ioniques
48
À quoi sont couplés les récepteurs métabotropes
RCPG
49
Quel type de réponse cause les récepteurs ionotropes?
réponse membranaire directe et plus rapide
50
Queé type de réponse cause les récepteurs métabotropes
modulation de la physiologie du neurone post-synaptique - donc réponse indirecte et plus lente
51
Types de récepteurs ionotropes
nicotiniques, NDMA, AMPA, récepteurs GABA
52
Potentialisation à long terme
Renforcement de la réponse synaptique
53
Exemple de potentialisation à long terme
AMPA cause dépolarisation. Haut volage mène à NDMA débloqué, qui libère calcium et dépolarise plus
54
Dans quoi est utilisé la potentialisation à long terme
apprentissage et mémoire
55
Où sont nicotiniques
jonction neuromusculaire et muscle squelettiques
56
Effet canaux nicotiniques
Contraction
57
Qu’est-ce qui active nicotiniques
acétylcholine
58
Ions impliqué dans canaux nicotiniques
Na+ entre, K+ sort
59
Ions impliqué dans NDMA
Na+ et Ca2+ entrent
60
Qu’est-ce qui active NDMA
Glutamate
61
Qu’est ce qui active AMPA
Glutamate
62
Ions impliqué dans AMPA
Na+ entre
63
Ions impliqué dans récepteurs GABA
Cl- entre
64
Récepteurs ionotropes dépolarisations
nicotiniques, NDMA, AMPA
65
Récepteur ionotrope hyperpolarisant
Récepteur GABA
66
À quels protéines G sont liés les récepteurs Muscaniques?
Gi ou Gq
67
Qu’est ce qui active récepteurs muscaniques?
Acétylcholine
68
Où sont les récepteurs muscaniques
glandes et organes
69
Quel est plus rapide entre ionotropes et métabotropes?
récepteurs ionotropes
70
Méchanisme de transmission des synapses électriques
Transmission par passage d’ions via canaux protéiques
71
De quoi sont fait les canaux protéiques des synapses électriques
Connexines, des protéines de jonction communicante
72
Les synapses électriques on-t-ils un sens privilégié
Non
73
Fonction de la synapse électrique
Passage rapide et direct de l’influx nerveux, et synchronisation de plusieurs neurones voisines
74
Quels protéines permettent la fusion des vésicules synaptiques à la membrane plasmique
Protéines d’arrimage/SNARE
75
Méchanisme de transmission des synapses chimiques
Message électrique est transformé en message chimique (potentiel d’action cause l’entré de Ca2+, qui cause la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique), puis message chimique est transformé en message électrique (liaison neurotransmetteur-récepteur)
76
Fonction de la densité post-synaptique
Recevoir l’information
77
Rôle du Ca2+ dans la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
Déclenchent fusion de la vésicule à la membrane plasmique en se fixant sur la synaptotagmine
78
De quoi est fait la densité post-synaptique
Membrane plasmique riche en protéines
79
Médicament agoniste
Mime l’effet d’un neurotransmetteur
80
Médicament antagoniste
Bloque un récepteur sans mimer l’effet d’une neurotransmetteur (reste inactif)
81
Quel type de potentiel a une dissipation décrémentielle?
Potentiel gradué
82
Qu’est ce un potentiel gradué
Changement local et modification d’amplitude de durée variable
83
Qu’est ce un potentiel d’action
Modification en tout ou rien du potentiel de la membrane
84
Quel type de potentiel a une période réfractaire?
Potentiel d’action
85
À quoi sert la période réfractaire?
Limiter le nombre de potentiel, séparer temporellement les potentiels et prévient marche arrière de l’influx nerveux
86
Quel type de potentiel est bidirectionel?
Potentiel gradué
87
Pourquoi existe-t’il une dissipation décrémentielle pour certains potentiels?
Car la membrane est perméable, donc le K+ qui génère la dépolarisation peut sortir
88
Méchanisme d’action d’un potentiel gradué dépolarisant
Ions Na+ qui entre dépolarise au site rea. K+ déplace vers charges négatives adjacentes - propagation du potentiel gradué
89
Par quoi est influencé la vitesse de propagation
Présence de gaine de myéline
Diamètre de l’axone
90
Comment appeler la propagation d’un influx nerveux au long d’un axone myélinisé
conduction saltatoire
91
Qu’arrive à la vitesse de propagation dans une axone à diamètre plus grand?
Propagation plus rapide
92
Comment ferment les canaux potassiques voltage dépendant lors de l’hyperpolarisation
Par rétrocontrôle négatif. + le potentiel électrique est négatif, + les canaux ferment
93
Quel canal ionique voltage-dépendant a une porte d’inactivation
Na+
94
De quoi est fait la porte d’inactivation
Un segment protéique
95
Quand est-ce les canaux sodiques voltage-dépendants sont inactivé?
Lorsque voltage est trop positif.
96
Que fait la tétrotoxine?
Elle bloque les canaux sodiques voltage-dépendants, prévenant la propagation des influx nerveux
97
Comment on appelle stimulus qui ne provoquent pas de potentiels d’actions?
Stimulus infraliminaux
98
Impact d’un simulus plus intense sur les potentiels d’action
Potentiel d’action plus fréquent
99
8 méthodes de modulation du système nerveux par les médicaments
1. Augmente relâche d’un NT dans le cytoplasme pour dégradation
2. Augmente relâche NT dans fente synaptique
3. Bloquer relâchement NT dans fente
4. Inhibite la synthèse d’un NT
5. Bloque site de recapture d’un NT
6. Bloque enzymes de dégradation
7. Bloquer ou simuler l’effet d’un NT (antagoniste/agoniste)
8. Augmenter ou Inhibiter l’activité des seconds messagers dans la neurone post-synaptiques
100
Les processus du système nerveux que peuvent moduler les médicaments
1. Le transport vésiculaire
2. Exocytose
3. Synthèse NT
4. Recaptude des NT
5. Dégradation NT
6. Signalisation intracellulaire
7. Aug/Inh de la réception de signals (par antagonistes/agonistes)
101
Définition potentiel d’équilibre d’un ion
Potentiel électrique nécessaire popur balancer le gradient chimique causé par la différence de concentration des ions des deux côtés d’une membrane non-perméable à l’ion
102
Équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion
E=60log(C-out/C-in)
103
Nom de l’équation déterminant potentiel d’équilibre d’un ion
l’équation Nernst
104
Nom de l’équation qui permet calcul du potentiel membranaire de repos
L’équation de Goldman
105
De quoi dépand le potentiel membranaire de repos?
La perméabilité membranaire des ions K+, Na+ et Cl-
La concentration intracellulaire et extracellulaire des ions K+, Na+, Cl-
