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UP 03 - Flashcards

Federico, de 50 años, acude a la consulta por presentar coloración amarillenta de la piel y distensión abdominal desde hace varios días. En sus antecedentes personales nos relata un cuadro de hepatitis sin controles posteriores (93 cards)

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1
Q

Semiología

¿Qué es la Ictericia?

A

Es la coloración amarillenta de piel y mucosas, que se da por un aumento de la concentración sérica de bilirrubina por encima de 2 mg/dl, o sea es la expresión clínica de este aumento.

Primer aparece en las escleróticas y paladar blando por la presencia de elastina.

OJO! es un concepto clínico, ya la hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico.

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2
Q

Semiología

¿Cuál es la concentración normal de la bilirrubina en el cuerpo?

A
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3
Q

Semiología

¿Qué es la hiperbilirrubinemia?

A

Es el aumento anormal de la bilirrubina en sangre. Se considera hiperbilirrubinemia cuando la bilirrubina total supera los 1.2 mg/dL, la bilirrubina directa es mayor a 0.4 mg/dL o la bilirrubina indirecta supera 1.0 mg/dL.

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4
Q

Semiología

¿Cómo se origina la bilirrubina?

A

Es originada del metabolismo de la hemoglobina. La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina reductasa dando origen a la bilirrubina indirecta (un pigmento tetrapirrólico)

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5
Q

Semiología

¿Qué es la bilirrubina indirecta?

A

Es la bilirrubina que no esta conjugada, es hidrófoba (insoluble en agua), no filtra en el riñón y no aparece en orina.

Para llegar al hígado para su conjugación se une a la albúmina.

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6
Q

Semiología

¿Qué es la bilirrubina directa y como ocurre su procesamiento?

A

Es la bilirrubina que esta conjugada al ácido glucorónico por medio de algunos procesos que ocurren a nivel hepático.

  • Captación: La bilirrubina indirecta, circula en el torrente sanguíneo unida a la albúmina. En el hígado,los hepatocitos, tienen receptores específicos que permiten la captación de la bilirrubina indirecta desde la sangre.
  • Conjugación: en el hepatocito, la bilirrubina indirecta es procesada y convertida en bilirrubina directa (conjugada) por la conjugación. Durante la conjugación, la bilirrubina se une a una molécula de ácido glucurónico, lo que la vuelve soluble en agua y se torna más fácilmente excretada en la bilis. Este proceso es catalizado por una enzima llamada UDP-glucuronil transferasa.
  • Trasporte y excreción: La bilirrubina conjugada se transporta desde los hepatocitos hacia los canalículos biliares. Desde aquí, se mezcla con otros componentes de la bilis y es transportada hacia el duodeno. Una parte de la bilis puede ser almacenada y concentrada en la vesícula biliar.
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7
Q

Semiología

¿Cuáles son los síndromes asociados a la conjugación de la bilirrubina?

A

Síndrome de Gilbert: es un trastorno ocasionado por la deficiencia parcial de la enzima UDP-glucorinil transferasa, (responsable de la conjugación). Esto puede provocar episodios intermitentes de ictericia leve, especialmente durante períodos de estrés, enfermedad o ayuno.

Síndrome de Crigler-Najjar:
Es una deficiencia de la enzima UDP, y como resultado, la bilirrubina no puede ser procesada ni excretada correctamente, lo que lleva a niveles muy altos de bilirrubina indirecta. Se divide en:
Tipo 1: Deficiencia total, sin actividad enzimática detectable, causando hiperbilirrubinemia severa y riesgo de kernícterus.
Tipo 2: Deficiencia parcial, con actividad enzimática reducida y curso clínico más benigno.

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8
Q

Semiología

¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Rotor y de Dubin-Johson?

A

Son trastornos asociados al problema de excreción de la bilirrubina a nivel hepático.

Rotor: no se sabe la causa, pero se cree que implica un defecto en el transporte. Hay acumulo de bilirrubina conjugada en la sangre, que ocasiona ictericia leve.
Dubin-Johnson: Se debe a deficiencia en una proteína transportadora, en este hay pigmentación hepatica, el hígado puede tener un color oscuro y además hay ictericia.

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9
Q

Semiología

¿Cómo clasificamos la Ictericia?

A

Clasificamos la ictericia de acuerdo al promínio de bilirrubina:
1. Pré-hepática
2. Hepática
3. Pós-hepática

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10
Q

Semiología

¿Cuáles son las causas de Ictericia Prehepática?

A

La ictericia prehepática es causada por un aumento en la producción de bilirrubina indirecta (no conjugada), superando la capacidad del hígado para captarla y conjugarla.

Aumento en la producción de bilirrubina:
- Hemólisis: Anemia hemolítica autoinmune, esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD, anemia falciforme, talasemias.
- Reabsorción de hematomas grandes.
- Inefectividad eritropoyética: Eritropoyesis ineficaz (Ej. Síndromes mielodisplásicos).

Dismunución de la captacción y conjugación:

  • Enfermedad de Gilbert
  • Sindromes de Crigler-Najjar 1 y 2
  • Rifampicina, gentamicina, etinilestradiol
  • Cirrosis
  • Higado congestivo por ICC
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11
Q

Semiología

¿Cómo se presenta un paciente con ictericia prehepática?

A

Manifestaciones clínicas generales: ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta, orina normal, heces de color normal o hipercoloreadas.

Síntomas de la enfermedad subyacente:

  • Por hemólisis: palidez, fatiga, esplenomegalia (en hemólisis crónica), aumento de reticulocitos en hemograma, hiperpigmentación en cálculos biliares por acumulación de bilirrubina.
  • Por alteración de conjugación: ictericia leve (gilbert) que aparece en estrés, ayuno o infecciones, ictericia severa en neonatos (crigler-Najjar 1), sin sintomas sistémicos
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12
Q

Semiología

¿En la ictericia Prehepática, cual es la bilirrubina que se encuentra aumentada?

A

Bilirrubina indirecta.

La bilirrubina indirecta está aumentada debido a una producción elevada de bilirrubina a partir de la descomposición excesiva de los glóbulos rojos antes de que la bilirrubina llegue al hígado para ser procesada y excretada o por la capacidad limitada del hígado para procesar y excretar esta bilirrubina.

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13
Q

Semiología

¿En la ictericia hepática, cual bilirrubina se encuentra aumentada?

A

Pueden estar aumentadas ambas fracciones de bilirrubina, pero predomina la bilirrubina conjugada (directa).

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14
Q

Semiología

¿En la ictericia Poshepática, cuál bilirrubina se encuentra aumentada?

A

Bilirrubina directa.

En la ictericia poshepática o ictericia obstructiva, la bilirrubina directa está aumentada por un bloqueo en los conductos biliares que impide que la bilirrubina sea excretada desde el hígado hacia el intestino delgado para su eliminación del cuerpo.

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15
Q

Semiología

¿Cuáles son las causas de Ictericia hepática?

A

Alteración del transporte síndrome de dubin-johnson y síndrome de rotor.

Enfermedades hepáticas: hepatitis viral, alcohólica, tóxica o autoinmune, cirrosis hepática, enfermedad hepática por fármacos.

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16
Q

Semiología

¿Cómo se presenta un paciente con ictericia hepática?

A

Manifestaciones clínicas generales: ictericia, colúria, heces hipocólicas o acólicas, prurito (en colestasis).

Enfermedades hepáticas agudas: ictericia de inicio rápido, náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, fiebre (en viral), hepatomegalia dolorosa (congestión hepática)

Enfermedades hepáticas crónicas: ictericia progresiva, signos de insuficiencia hepática como confusión, asterixis, ascitis, edema en miembros inferiores, eritema palmar, ginecomastia, teleangiectasias, hipogonadismo.

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17
Q

Semiología

¿Qué es la colúria?

A

Es la orina color “coca cola” como consecuencia de la presencia de bilirrubina en ella

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18
Q

Semiología

¿Un paciente con ictericia prehepática presentará coluria?

(pregunta de examen)

A

❌ No. En la ictericia prehepática, como en la hemólisis, hay exceso de bilirrubina indirecta (no conjugada), la cual no es soluble en agua y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece en la orina.

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19
Q

Semiología

¿Qué es la acolia?

A

Es el color blanco o levemente amarillento de las deposiciones, por falta de pigmentación de la materia fecal, generalmente secundaria a la reducción del flujo biliar hepático, ocasionada por disminución en la excreción de la bilirrubina conjugada (ausencia de estercobilina)

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20
Q

Semiología

¿Cuáles son las causas de Ictericia pós hepática?

A

Se da por alteración de la excreción de bilirrubina por obstrucción de las vias biliares intrahepáticas o extrahepáticas, como litiasis, colangitis esclerosante primaria, neopasias de vías biliares o páncreas, estenosis biliar postquirúgicas, parasitosis biliar.

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21
Q

Semiología

¿Cómo se estudia el paciente con Ictericia?

A

Examen fisico: palpación de hígado, bazo, vesícula, punto cístico, estigmas cutáneos, signos de hipertensión portal, grado de ictericia, piel, ganglios, neurológico, orina, materia fecal

Laboratorio y estudios de imágen: hemograma (hematocrito, eritrocitos, anemia, neutrofilos, eosinofilia), hepatograma (TGO-TGP, bilirrubina directa y total, FAL, colinesterasa, factores de coagulación- TP), enzimas pancreáticas, ecografia abdominal, TAC de abdomen, serología.

Los laboratorios y examen fisico son hechos según sospecha diagnóstica

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22
Q

Semiología

¿Cómo clasificamos los grados de ictericia?

A
  • Pálido (flavínica): Se asocia con hiperbilirrubinemia indirecta.
  • Amarillo rojizo (rubínica): Se asocia a ictericia por bilirrubina conjugada y no conjugada.
  • verde aceituna (verdínica): Se asocia con colestasis crónica
  • Amarillo pardusco (melánica): Se asocia con hepatopatías crónicas y fallo hepático avanzado.
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23
Q

Semiología

¿Qué es la hepatitis?

A

Es la inflamación del hígado que puede dividirse en:

  • Aguda < 6 meses, causado por vírus (Virus, A, B, C, D, E) y virus no hepatotropos como CMV, VEB, herpes simple, etc.
  • crónica > 6 meses. Generalmente ocasionado por virus, alcohol y grasa.
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24
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se encuentra el hígado morfologicamente en la hepatitis aguda?

A

Macroscópicamente: hepatomegalia (inflamación y edema), amarillento o rojizo (por degeneración grasa y por congestión vascular), consistencia blanda (más friable por daño celular), superficie lisa.

Microscópicamente: degeneración balonizante (células hinchadas con citoplasma claro y vacuolado), necrosis en parches o en puentes (necrosis confluente que une espacios porta con vena central), infiltrado inflamatorio (linfocitos y macrófagos), en colestais hay acumulación de bilis en canalículos por daño hepático severo, regeneración hepatocelular (formación de hpatocitos por daño).

Cambios microscópicos:

Referencia bibliografica: Robbins Patologia humana 9ª edición

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25
# **Anatomía Patológica** **¿Cómo se encuentra el hígado morfologicamente en la hepatitis crónica?**
**Macroscópicamente**: puede estar normal, aumentado o disminuido dependiendo del grado de daño y fibrosis. puede haber una tonalidad amarillenta en degeneración grasa o colestasis, consistencia firme por fibrosis, superficie lisa o nodular en casos avanzados. **Microscópicamente**: infiltrado crónico de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos principalmente en espacios porta, daño en la unión entre el parénquima hepático y el espacio porta, con destrucción de los hepatocitos periportales, necrosis hepatocelular, regeneración con presencia de hepatocitos en mitosis, fibrosis progresiva. | Cambios microscópicos: ## Footnote Referencia bibliografica: Robbins Patologia humana 9ª edición
26
# **Semiología** **¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comúnes en pacientes con hepatitis aguda viral?**
Se da en 3 fases: * **Fase prodrómica:** cuadro seudogripal con fiebre baja, malestar general, fatiga intensa, anorexia, náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio derecho, mialgias y artralgias. * **Fase ictérica:** de 1 a 4 semanas, la fiebre desaparece, aparece la ictericia, coluria, acolia, prurito y hepatomegalia dolorosa a la palpación. * **Fase de resolución (convalecencia):** mejora gradualmente en semanas o meses, puede persistir el malestar y fatiga.
27
# **Semiología** **¿Qué preguntar haría para un paciente que sospeches de hepatitis?**
Lugar de residencia, condiciones sanitarias, antecedentes de viajes, contacto familiar, transfusiones de sangre, consumo de drogas por via endovenosa, tatuajes/piercings, cirurgias, hemodiálisis, vacunación previa.
28
# **Microbiología** **¿Qué son los vírus hepatotrofos?**
Son virus que **tienen una alta afinidad por los hepatocitos** y pueden causar infecciones hepáticas. Infectan las células y se replican dentro de ellas.
29
# **Microbiología** **Qué es el virus de la hepatitis A**
Vírus ARN, desnudo, con único serotipo, es la causa más frecuente de hepatitis viral en el mundo, la transmisión es fecal oral (agua y alimentos contaminados), la incubación tarde de 2 a 6 semanas, hay ingesta del vírus, replicación en el aparato digestivo, después pasa al hígado y por ultimo se excreta en bilis y sangre, por eso hay eliminación fecal por 3 semanas desde el inicio de los síntomas. Generalmente es asintomática o con manifestaciones subclínicas, puede dar como enfermedad leve en niño o hasta una insuficiencia hepática aguda, principalmente en adultos, la infección es autolimitada y se resuelve en 4 a 8 semanas y nunca evoluciona a fase crónica. ## Footnote **Confiere inmunidad por vida, es una enfermedad de denuncia obligatoria**
30
# **Microbiología** **Qué es el virus de la hepatitis B**
Es un vírus ADN envuelto, con cadena doble, la transmisión es sexual, parenteral, perinatal, profesional, semen y secreciones vaginales, el periodo de incubación de 6 semanas a 6 meses, la evolución depende de la inmunidad del huésped, 90% se resuelven y 10% llevan a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Presenta antígenos importantes para el diagnóstico como el Ag de superficie que hacen parte de la envoltura, antígeno core que hace parte de la nucleocápside y antígeno E, que está entre core y envoltura (se detecta en fase de replicación).
31
# **Microbiología** **Qué es el virus de la hepatitis C**
Virus ARN envuelto, alto error en ARN polimerasa, existen 7 genotipos y más de 67 subtipos. La transmisión es principalmente parenteral, perinatal y sexual, la incubación es de 45 a 60 días. 75% evoluciona y predispone al hepatocarcinoma. | **Es el único que tiene tratamiento por antivirales y interferón.**
32
# **Microbiología** **Qué es el virus de la hepatitis D**
Es un virus ARN envuelto (HBV), tiene antígeno D y requiere ayuda del VHB para replicar. La transmisión es parenteral, sexual, perinatal y profesional. La incubación es de 15 a 60 días. La infección puede producirse de forma simultánea con el VHB (coinfección) o en un paciente con hepatitis B crónica (sobreinfección).
33
# **Microbiología** **Qué es el virus de la hepatitis E**
Es un vírus ARN desnudo, común en china y tiene mayor mortalidad en embarazadas. La transmisión es fecal-oral, la incubación es de 25 a 40 días, la clínica es muy parecida a la hepatitis A, pero suele ser más grave y tampoco evoluciona a cronicidad. Se hace el diagnóstico con enzimas hepáticas, bilirrubina y específicos como IgG y IgM anti-VHE y carga viral. ## Footnote **Hay vacuna, disponible solamente en china donde es zona de riesgo.**
34
# **Microbiología** **¿Cómo es hecho el diagnóstico de hepatitis A?**
**Marcadores inespecíficos:** bilirrubina y enzimas hepáticas (GGT, GTO, FA, GPT+++) **Marcadores específicos:** antígeno en materia fecal, serología IgG e IgM anti-VHA
35
# **Inmunología** **¿Hay vacuna para el vírus de la hepatitis A?**
Si, se da una dosis a los 12 meses de vida.
36
# **Microbiología** **¿Cómo es hecho el diagnóstico de hepatitis B?**
**Marcadores inespecíficos:** bilirrubina, enzimas hepáticas (GTP+++, GTO, FA, GGT) **Marcadores específicos:** **antígenos** * **HBsAg**: indica replicación * **HBeAg**: indica replicación viral en crónicos **Marcadores específicos** **anticuerpos** * **Anti-HBsV**: indica curación o vacunación * **Anti-HBcV:** IgM (infección reciente), IgG (infección pasada)
37
# **Microbiología** **¿Cómo evaluamos si la persona está inmune al vírus de la hepatitis B por infección pasada?**
Por medio de la serologia, si encontramos: **HBsAg (-), Anti-HBs(+), Anti-HBc(+)** ## Footnote Antígeno de superficie negativo, anticuerpo de superficie + y anticuerpo contra el antígeno del core de la hepatitis B +
38
# **Microbiología** **¿Cómo evaluamos si la persona ya tuvo hepatitis B?**
Por medio de la serologia, si encontramos: **HBsAg (-), Anti- HBsAg(+), Anti-HBcAg (+)** ## Footnote Antígeno de superfície negativo, anticuerpo de superficie positivo y anticuerpo core positivo.
39
# **Microbiología** **¿Cómo evaluamos si la persona tiene una enfermedad activa de hepatitis B?**
Por medio de la serologia, vamos encontrar: **HBsAg y HBeAg (+)** ## Footnote Antígeno de superficie y antígeno E positivos
40
# **Inmunología** **¿Hay vacuna para la Hepatitis B?**
Si, se toma: * **Al nacer**: antes de las 12h (excepción los que pesan menos de 2kg) * **Pentavalente**: **2, 4, 6** meses de vida **11 años**: se hace el refuerzo o inicio del esquema caso nunca tomó **adultos de riesgo y embarazadas que nunca han tomado:** toma la primer dosis, después otra al mes y la ultima a los 6 meses.
41
# **Microbiología** **¿Cómo se hace el diagnóstico del vírus de la hepatitis D?**
**Marcadores inespecíficos:** bilirrubina, enzimas hepáticas (GTP+++, GTO, FA, GGT) **Marcadores específicos:** búsqueda de antígeno, IgG e IgM anti-VHD
42
# **Inmunología** **¿Hay vacuna para el vírus de la Hepatitis C?**
No.
43
# **Semiología** **¿Cuáles son los valores normales del hepatograma?**
* **GTP**: 10-40 UI * **GTO**: 10-38 UI * **FA**: 80-270 UI * **GGT**: 6-50UI
44
# **Anatomía Patológica** **¿Qué es la Insuficiencia Hepática y cuales son sus principales causas?**
Cuando el híado **no puede realizar sus funciones normales**, puede ser aguda o crónica. Puede ocurrir por hepatitis, consumo de alcohol, cirrosis, intoxicación por drogas, trastornos metabolicos, etc. Los síntomas pueden variar de acuerdo a la causa, desde leves hasta graves e incluyen fatiga, ictericia, hinchazón abdominal, confusión, hemorragias, y en casos graves, coma.
45
# **Anatomía Patológica** **¿Cuáles son las 3 complicaciones asociadas a la insuficiencia hepática?**
* **Encefalopatía hepática** * **Síndrome hepatorrenal** * **Síndrome hepatopulmonar**
46
# **Semiología** **¿Qué es el síndrome hepatopulmonar?**
Es una complicación que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica, principalmente por cirrosis. Se caracteriza por dilataciones anormales de los vasos sanguineos pulmonares y disfunción en el intercambio gaseoso, que hace que muchos GR no sean oxigenados. Ocasiona hipoxemia arterial con disnea y cianosis, hipocratismo digital, spiders y platipnea.
47
# **Semiología** **¿Qué es el síndrome hepatorrenal?**
Es una disfunción renal progresiva en pacientes con insuficiencia hepática, ocasionada porque la insuficiencia hepática provoca una vasodilatación arterial esplácnica intensa, lo que desencadena una serie de eventos que terminan reduciendo la perfusión renal. Los riñones disminuyen su capacidad para filtrar y eliminar productos de desecho del cuerpo, que lleva a la retención de líquidos y aumento de la PA, desequilibrios electrolíticos y otros problemas relacionados con la función renal.
48
# **Semiología** **¿Qué es la encefalopatía hepática?**
Es ocasionado por disfunción hepática que conduce a una acumulación de toxinas, especialmente de amonio, en el torrente sanguíneo, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica e interferir con el funcionamiento normal del cerebro. Los síntomas de la encefalopatía hepática pueden incluir cambios en el sensorio, coordinación, habla, alteraciones del sueño, temblores, comportamiento inapropiado, coma.
49
# **Anatomía Patológica** **¿Qué es la cirrosis?**
Es la **etapa final de la hepatopatía crónica** y se define por 3 características morfológicas: * Tabiques fibroso en puentes * Nódulos parenquimatosos * Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
50
# **Anatomía Patológica** **¿Cuáles son las causas de cirrosis?**
alcohol, fármacos, hepatitis crónica, cirrosis biliar primaria y secundaria, hemocromatosis, deficit de alfa-1-antitripsina, IC, pericarditis constrictiva.
51
# **Anatomía Patológica** **¿Cómo ocurre la cirrosis?**
La cirrosis se caracteriza por la sustitución progresiva del parénquima normal por tejido fibroso y nódulos regenerativos, lo que altera la arquitectura hepática y su función. Su fisiopatología inicia con una agresión crónica al hígado que activa las células estrelladas hepáticas, promoviendo la producción excesiva de colágeno y matriz extracelular. Esto genera fibrosis y alteraciones en la microcirculación hepática, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo y contribuyendo a la hipertensión portal. Como consecuencia, se desarrollan colaterales venosas, varices esofágicas y ascitis. Además, la disfunción hepatocelular lleva a insuficiencia hepática con alteraciones en la síntesis de proteínas, metabolismo de toxinas y coagulación.
52
# **Anatomía Patológica** **¿Cuáles son los cambios microscópicos y macroscópicos en la cirrosis?**
* **Macroscopia**: disminuido de tamaño y presenta en su superficie abundantes nódulos que sobresalen, se dice que < 3cm son micronodular, y > 3cm macronodular. * **Microscopio**: grandes septos fibrosos que conectan los espacios porta + nódulos de regeneración en el parénquima hepático y deformación de las estructuras. ## Footnote Cirrosis secundaria a una hepatitis vírica crónica. Obsérvese la nodularidad irregular de la superficie hepática.
53
# **Semiología** **¿Cómo se presenta el paciente con cirrosis?**
Puede ser asintomático o presentar signos de las complicaciones de la cirrosis como hipertensión portal, encefalopatía hepática e insuficiencia hepática. Puede presentar febricula, ictericia, hallazgos cutáneosmucosos, alteraciones abdominales, manifestaciones neurológicas, circulatorias, pulmonares o renales.
54
# **Semiología** **¿Cuáles son las manifestaciones que encontramos en el paciente alcohólico crónico?**
Alteraciones nutricionales, neuropatía periférica, glositis, anemia macrocítica o ferropénica, edemas, hipertrofia parotídea bilateral, ginecomastia bilateral, anorexia, náuseas, contractura palmar, disminución de la memoria y concentración, inmsonio e irritabilidad.
55
# **Semiología** **¿Qué es la Hipertensión Portal?**
Es el aumento patológico de la presión en la vena porta, su fisiopatología se origina en la cirrosis, donde la fibrosis y la formación de nódulos regenerativos distorsionan la arquitectura hepática, aumentando la resistencia intrahepática. Esto provoca un incremento en la presión portal y la formación de circulación colateral para desviar la sangre, lo que da lugar a varices esofágicas y gástricas con riesgo de hemorragia. Además, el aumento de la presión en los capilares esplácnicos favorece la extravasación de líquido al peritoneo, causando ascitis. Paralelamente, la vasodilatación esplácnica mediada por óxido nítrico disminuye la resistencia vascular sistémica, activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, lo que lleva a retención de sodio y agua, perpetuando la ascitis y favoreciendo el síndrome hepatorrenal.
56
# **Anatomía Patológica** **¿Cómo clasificamos las causas de la hipertensión portal?**
* **Prehepáticas:** trombosis de la vena porta, estrechamente de la vena porta o esplenomegalia masiva con aumento del flujo de la vena esplénica * **Intrahepáticas**: cirrosis * **Posthepáticas**: insuficiencia cardiaca derecha grave, pericarditis constrictiva, obstrucción en la salida de la vena porta ## Footnote Alvarez Argente
57
# **Semiología** **¿Cuáles son las manifestaciones de hipertensión portal?**
* Ascitis * Derivaciones portosistemicas (las varices) * Esplenomegalia * Encefalopatia hepática
58
# **Semiología** **¿Qué es la ascitis?**
Es la **acumulación de liquido en cavidad peritoneal**. Es **detectable cuando es mayor a 500ml** (liquido seroso con menos de 3g/dl de proteínas), se da por hipertensión sinusoidal (altera fuerzas de starling). ## Footnote Pciente con cirrosis alcohólica descompensada, se observa la desnutrición y la distensión abdominal com ombligo enventrado, característico de la ascitis por hipertensión portal.
59
# **Semiología** **¿Qué son las derivaciones portosistémicas?**
En una conexión anormal entre la vena porta y el sistema venoso sistémico, que surge como resultado de la hipertensión portal, y se forman para aliviar la presión en la vena porta. Las localizaciones fundamentales, son las rectales (se manifiestan como hemorroides), cardioesofágica (varices esofágicas), retroperitoneo y ligamento falciforme del hígado (periumbilicales y pared abdominal) ## Footnote Circulación venosa profunda en la Hipertensión Portal.
60
# **Semiología** **¿Qué es el signo de la cabeza de medusa?**
Hallazgo que se observa en pacientes con cirrosis y hipertensión portal. Cuando las venas colaterales se dilatan por la presión, puede aparecer una red de venas que se extienden hacia afuera desde el ombligo. ## Footnote Suele ser un hallazgo preocupante en el examen físico de un paciente con estas condiciones
61
# **Semiología** **¿Qué son las varices esofágicas?**
Son venas dilatadas y agrandadas que se encuentran en el esófago y son el resultado de la hipertensión portal. Son peligrosas porque pueden sangrar de forma súbita y masiva, que puede provocar hemorragias graves y mortales.
62
# **Anatomía Patológica** **¿Qué es la esteatosis hepática?**
Es la acumulación de grasa a nivel hepático, que puede darse por esteatosis alcohólica, un consumo excesivo de alcohol, genera un exceso de NADH, que como consecuencia inhiben las rutas metabólicas que necesitan del aceptador NAD (como la B-oxidación), así los lípidos que no son metabolizados correctamente se acumulan. El hígado va a presentarse agrandado (4-6kg), de color amarillo y aspecto grasiento, es reversible con abstención y dieta adecuada.
63
# **Semiología** **¿Qué es la colestasis y cuál es su clínica?**
Es una alteración del flujo biliar que conduce a la acumulación de bilis en el parénquima hepático, puede darse por obstrucción de las vias biliares, por enfermedades hepáticas como cirrosis, trastornos genéticos como la atresia biliar o medicamentos como ATB y ACO. Cursa con prurito, ictericia, aumento de FA y GGT.
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# **Anatomía Patológica** **¿Cómo se encuentra un hígado con colestasis?**
Dependen de su intensidad, duración y causa, pero va haber acumulación de pigmento en el parénquima, canaliculos biliares dilatados, y se ven tampones de bilis.
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# **Semiología** **¿Qué es la colelitiasis?**
Es la presencia de cálculos en la vesícula, que se producen por desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares. Hay dos tipos de cálculo. Los de colesterol formados de colesterol monohidratado que son radiolúcidos y los pigmentarios que se da por bilirrubina aumentada, anemia y infecciones, son formados por bilirrubinato cálcico y hidroxiapatita y son radiopacos.
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# **Semiología** **¿Cuáles son los factores de riesgo para colelitiasis?**
Mujer, > 40 años, obesidad, ACO, embarazo (estrógenos aumentan la captación de colesterol y progesterona genera hipomotilidad vesicular), pérdida abrupta de peso, ayuno prolongado. ## Footnote Mnemotécnica: 4F (female, forty, fat, fertility)
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# **Semiología** **¿Cómo clasificamos la clínica del paciente con colelitiasis?**
Pueden ser asintomáticos o presentar un cólico biliar
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# **Semiología** **¿Qué es un cólico biliar?**
Es un dolor abdominal causado por la obstrucción del flujo por colelitiasis, que genera un aumento de presión dentro de la vesícula biliar, causando distensión y activación de terminaciones nerviosas viscerales. Cursa con dolor en HCD o epigastrio, generalmente pos prandial (15-30min después de comidas copiosas), que se irradia al hombro derecho o dorso. Dura cerca de 4-5 horas y cede de forma espontánea cuando el cálculo se mueve, no hay fiebre, ni leucocitosis.
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# **Semiología** **¿Cuál es la diferencia de colelitiasis, colecistitis, colangitis, colédocolitiasis, síndrome coledociano y colestasis?**
* **Colelitiasis**: cálculos en la vesícula biliar. * **Colecistitis**: inflamación de la vesícula biliar que generalmente se da por cálculos. * **Síndrome coledociano:** signos y sintomas causados por obstrucción del colédoco. * **Colédocolitiasis:** presencia de cálculos en el cóledoco (una de las causas de sme coledociano) * **Colangitis**: infección grave de la vía por obstrucción del colédoco (secundario a colédocolitiasis) * **Colestasis**: disminución o interrupción del flujo biliar (por hepatitis, embarazo, cirrosis, tumores, estenosis.
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# **Semiología** **¿Qué clínica tiene el paciente con colecistitis aguda litiásica?**
Es una inflamación!! Por eso además del dolor en HCD que se irradia al hombro o dorso que dura > de 6h, va a presentar fiebre, signo de murphy +, náuseas y vómitos (por estimulación del nervio vago y aumento de presión)
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# **Semiología** **¿Qué clínica tiene el paciente con colecistitis crónica?**
Suele ser asintomático
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# **Diagnóstico por Imágen** **¿Qué examenes de imágen pediria a un paciente con sospecha de litiasis vesicular?**
* **Ecografia**: más utilizado, se ve paredes engrosadas (si hay colecistitis), cálculos en el conduto biliar, edema con signo de la doble pared y sombra acústica por el lito. * **Centellografia HIDA**: utiliza ácido iminodiacético hepático marcado con tecnecio, si lo conductos están permeables el marcador es excretado por bilis a la vesícula, si la vesícula queda excluida es positivo y evidencia obstrucción * **RM**: es útil para ver los litos, pero no el engrosamiento. ## Footnote Corte longitudinal y transversal en el hipocondrio derecho. Colecistitis aguda: engrosamiento de la pared, colecciones líquidas perivesiculares y material ecogénico intravesicular
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# **Anatomía Patológica** **¿Desde el punto de vista de la anatomía patológica qué encontramos en la colecistitis aguda?**
Signos de inflamación (aumentada, pared engrosada, edematosa, hiperémica, cubierta por exudado fibroso o fibrinopurulento en grave) y en casos graves la vesícula se transforma en un órgano necrótico verde-negruzco (colecistitis gangrenosa).
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# **Semiología** **¿Qué es la colédocolitiasis?**
Cálculos biliares en el colédoco, cursa con dolor abdominal en HCD, intermitente o constante, que se irradia al dorso y hombro derecho y que empeora con copida copiosa, hay ictericia ya que impide el pasaje de la bilirrubina a la vesícula y intestino, náuseas y vómitos después de las comidas,
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# **Semiología** **¿Cuáles son las complicaciones de la coledocolitiasis?**
* **Colangitis**: es una infección bacteriana de los conductos biliares. Es una afección grave que puede provocar fiebre, escalofríos, dolor abdominal intenso, ictericia, náuseas y vómitos. Requiere tratamiento médico urgente. * **Pancreatitis**: La obstrucción también puede provocar inflamación del páncreas (pancreatitis biliar), que puede ser grave y potencialmente mortal si no se trata adecuadamente. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos y fiebre.
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# **Semiología** **¿Qué es la pancreatitis?**
Es una inflamación del páncreas, que puede ser causado por litiasis biliar, tumores, consumo de alcohol, infecciones, disfunción del esfínter de oddi, que implica en la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas dentro del pancreas que lleva a la inflamación y daño. Cursa con dolor abdominal intenso, en HCD y que puede irradiarse hacia la espalda, puede incluir náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia e ictericia.
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# **Semiología** **¿Qué es el asterixis o flapping?**
Es un tremor que consiste en la caída escalonada de una flexión dorsal máxima de la mano y de los dedos, es usado para describir una alteración neuromuscular y se encuentra este signo en pacientes con insuficiencia hepática grave y encefalopatía.
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# **Semiología** **¿Cómo se hace el diagnóstico de pancreatitis?**
Mediante la clínica + laboratorio con amilasa y lipasa con 3x el valor normal, TC (se ve edema, necrosis o colecciones peripancreáticas) o RM o eco (en sospecha de litiasis). Se puede hacer también hemograma (leucocitosis), transaminasas (sospecha de origen biliar).
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# **Semiología** **¿Cómo se va presentar clínicamente un paciente con ictericia posthepática?**
Va a tener aumento de bilirrubina directa, colúria, heces acólicas, prurito intenso, dolor en hipocondrio derecho (en presencia de cálculos).
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# **Semiología** **¿Cuáles son los marcadores de colestasis?**
FAL, GGT, y 5 nucleotidasa
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# **Semiología** **¿Cuáles son los marcadores de necrosis hepática?**
TGP y TGO
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# **Semiología** **¿Cuáles son los marcadores de disfunción hepática?**
Albúmina, coagulograma y colinesterasa.
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# **Semiología** **¿Cuáles son las 3 maniobras que hacemos en pacientes con ascitis?**
* Matidez desplazable * Signo de la onda líquida * Signo del témpano
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# **Semiología** **¿Qué es el síndrome coledociano?**
Es la obstrucción del colédoco por cálculos, tumores, estenosis o parásitos. Cursa con dolor en HCD, ictericia, coluria y acolia, prurito y elevación de FA, GGT y bilirrubina directa.
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# **Microbiología** **¿Qué es la sifilis?**
Enfermedad causada por el treponema pallidum y puede cursar en 3 fases. La primaria se presenta con chancro indoloro en local de contagio, la secundaria cursa con lesiones cutáneas y síntomas sistémicos y la terciaria con gomas sifilícias, daño cardiovascular y neurosífilis. Se hace diagnóstico por campo oscuro en fases iniciales, o prueba no treponémica (VDRL, RPR) en la detección precoz y prueba treponémica (FTA-AbS, TPPA) para confirmar.
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# **Microbiología** **¿Qué es la gonorrea?**
Causada por la Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo intracelular. Cursa con uretritis gonocócica (secreción purulenta, disuria, urgencia miccional), cervicitis (flujo vaginal purulento, disuria, sangrado, dolor abdominal bajo, puede progresar a EPI). Se diagnostica por tinción de gram, cultivo (medio agar chocolate con ATB específicos), pruebas moleculares (NAAT) con muestras de orina o secreción.
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# **Microbiología** **¿Qué es la clamidia?**
Causado por Chlamydia trachomatis, un patógeno intracelular obligado, cursa con uretritis no gonocócica y cervicitis en mujer. Diagnóstico de la Clamidia se hace por NAAT que es el método más sensible y específico, se realiza con muestras de orina, o exudado, cultivo celular que es menos usado, detección de antígenos (ELISA o inmunofluorescencia directa), serología solo util en linfogranuloma venéreo.
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# **Microbiología** **¿Qué es la trichomoniasis?**
Causada por un parásito Trichomonas vaginalis, un protozoo flagelado que causa vaginosis en las mujeres y uretritis leve en hombres. Diagnóstico: por examen microcópico para detección del parasito, cultivo o pruebas moleculares NAAT.
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# **Microbiología** **¿Qué es el herpes simple?**
Es causada por el virus del herpes simple, se transmite a través del contacto directo con las lesiones, la saliva o secreciones infectadas, incluso cuando no hay síntomas visibles. El VHS-1 se asocia a herpes oral, y el 2 con herpes genital. **Diagnóstico**: clínico, se puede hacer PCR, o pruebas serológicas.
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# **Microbiología** **¿Qué es el VPH?**
Es una infección que pueden provocar verrugas genitales (6 y 11) o causar cáncer cervicouterino (16 y 18). Se transmite principalmente por contacto sexual (vaginal, anal y oral) y en raros casos por contacto piel a piel. El diagnóstico depende de si hay síntomas o si se busca en una persona asintomática. En verrugas se hace diagnostico clínico, biopsia es opicional si no tiene apariencia típica o sospecha de lesión premaligna, y en de alto riesgo papanicolau, prueba de ADN, colposcopia y biopsia.
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# **Microbiología** **¿Qué es el HIV?**
Es un retrovirus que ataca el sistema inmunológico, específicamente a los linfocitos CD4+. Con el tiempo, puede debilitar el sistema inmune y evolucionar a SIDA, fase avanzada de la enfermedad en la que el cuerpo no puede defenderse de infecciones y ciertos tipos de cáncer. Se transmite por relaciones sexuales, parenteral, perinatal, profesional. **Diagnóstico**: no siempre presenta síntomas al inicio, por lo que las pruebas son la única forma de confirmarlo. * Test rápido de anticuerpos: en sangre o saliva * ELISA: detecta anticuerpos en sangre * Confirmación: western Blot o inmunofluorescencia **Monitoreo en personas con VIH:** * Recuento de CD4+: Evalúa el estado del sistema inmune. * Carga viral: Mide la cantidad de virus en la sangre y evalúa la respuesta al tratamiento.
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# **Farmacología** **¿Me podrías explicar la farmacocinética del alcohol?**
**Absorción**: ocurre principalmente en el estómago y intestino delgado. La absorción depende de la velocidad de la ingesta, el contenido gástrico y la concentración de alcohol. **Distribución**: se distribuye rápidamente por el agua corporal total, pasa por la BHE y la placenta, afecta cerebro y el feto en embarazadas. **Metabolismo:** se metaboliza principalmente en el hígado por 2 vías y en el estómago * **Oxidación hepática:** 1 por la de la Alcohol deshidrogenasa que convierte el etanol en acetaldehído, y 2 por la aldehído deshidrogenasa que convierte el acetaldehído en acido acético que entra en el ciclo de krebs y metaboliza en CO2 y agua. * **Sistema microsomal CYP2E1:** se activa en altas concentraciones o consumo crónico, forma radicales libre y estrés oxidativo que contribuye al daño hepático. * **Metabolismo en estómago:** La ADH gástrica metaboliza parte del alcohol antes de que llegue al hígado (efecto de primer paso), pero es menos efectiva en mujeres. **Eliminación**: 90% se metaboliza en el hígado, 10% se excreta en pulmones, sudor y saliva.
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# **Farmacología** **¿Me podrías explicar la farmacodinamia del alcohol?**
Cómo actúa en el cuerpo y en el SNC, generando sus efectos depresores y tóxicos. Frente a las dosis puede presentar: **Efectos del Alcohol Según la:** - Dosis bajas: leve euforia, relajación y disminución de inhibiciones - Dosis moderadas: alteración del juicio, disminución de reflejos y coordinación, habla arrastrada, alteración grave de la motricidad, desinhibición marcada. - Altas dosis: confusión, ataxia severa, náuseas, vómitos, estupor, pérdida de memoria, riesgo de coma, depresión respiratoria, coma y riesgo de muerte. A largo plaxo causa neurotoxicidad y atrofia cerebral, síndrome de abstinencia, tolerancia y dependencia, hipertensión arterial, arritmias, esteatosis hepática, hepatitis y cirrosis, RGE, úlceras, pancreatitis.
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