UP1 Flashcards

Question

Como es el Diagnóstico Microbiológico Osteomielitis?

Answer 1

- Diagnóstico Microbiológico - Biopsia de hueso - Punción de abscesos cerrados - Material quirúrgico - Hemocultivos (deben hacerse en todo proceso agudo) Toma de muestra Punción aspiración -El cultivo suele ser positivo en menos del 48% Biopsia ósea - 90% cultivos positivos - Útil cuando punción ósea da negativo - Se realiza en adultos - No se debe hacer cultivo de exudados de fístulas por la contaminación con microbiota del trayecto fistuloso

Answer 2

- Reacción inflamatoria del espacio articular producida por la presencia de un microorganismo - Puede llevar a una rápida destrucción del cartílago articular (si la inflamación persiste) - Puede presentarse en cualquier edad (más frec. en > 65 años)

Answer 3

**Staphylococcus aureus **Streptococcus pyogenes S pneumoniae Neisseria gonorrhoeae Haemophilus influenzae Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Anaerobios Micobacterias Hongos (Candida spp,C neoformans; artritis crónicas)

Answer 4

Patogenia Acceso directo a la articulación (vía hematógena es la más común, o por inoculación directa ). Puede haber predisposición por factores : -Locales: artritis reumatoidea, artropatía degenerativa…. -Generales: uso de glucocorticoides, diabetes mellitus…. *Acceso a la articulación de inmunocomplejos *Artritis reactivas: desarrolladas durante o después de una infección en otra localización.

Answer 5

- Debe ser precoz - Análisis del líquido articular obtenido por artrocentesis (guía radiográfica) - Siempre se hace estudio físicoquímico y bacteriológico Líquido turbio Más de 50/150 leucocitos x 109/ml con más del 75% de PMN Hacer diagnóstico diferencial: Artritis séptica Artritis reumatoide Artritis microcristalina

Answer 6

Son cadenas de órganos linfáticos secundários en donde comienza la respuesta inmune 1ria.

Answer 7

Son órganos pequeños y redondos que contiene cél inmune.

Answer 8

ABCDET Adherencia Bordes Consistencia -> Blanda/dura/pétrea Dolor Evolución Tamaño

Answer 9

1) pre-auricular: x delante del trago 2) Tonsilares/amigdalinos: en angulo submandibular 3) Submaxilares: entre angulo submandibular y el mentón 4) Occipitales: parte post del cráneo 5) Retroauriculares: a nivel apof. mastoidea 6) Cervicales superficiales: siguiendo sup. del ECM y profundos x debajo de él. 7) Cadena cervical post: borde ant del trapecio 8) Subclaviculares: entre ECM y clavícula

Answer 10

Deslizamiento (indice y medio)

Answer 11

Se refiere a las patologias que afectan el ganglio

Answer 12

Signo clinico que indica el Aumento del tamaño de los ganglios. (no habla de la naturaleza de esta patologia, simplesmente de un ganglio aumentado).

Answer 13

ADENOPATIA: *Dolorosa o no *Puede haber signos congestivos en la piel *Puede estar adherida o no a tej vecinos *La consistencia puede ser blanda/pétrea NEOPLASIA: *Duras *No móviles *Indoloras *Sin signos inflamatórios En caso de infección aguda: *Doloroso *Aumento de T *Móvil

Answer 14

Se debe definir la ubicación, la forma, el tamaño , la consistencia sensibilidad, la adherencia a planos superficiales o profundos. El dolor está vinculado con procesos inflamatórios y la dureza y adherencia a los tejidos vecinos relacionados con procesos tumorales.

Answer 15

por aumento del número y/o del tamaño de los folículos linfoideos debido a proliferación de linfocitos o de células reticuloendoteliales o por infiltración neoplásica.

Answer 16

Se produce en respuesta a cualquier estímulo que aumente la actividad fagocitaria o en respuesta a antígenos o a proliferación neoplásica. La infiltración celular ganglionar puede ser producida por células neoplásicas, leucémicas, polimorfonucleares o macrófagos llenos con sustancias como en las enfermedades de depósito. A veces es manifestación clínica de una patología local y otras, de una enfermedad sistémica

Answer 17

debido a que los niños responden con adenopatías generalizadas ante estímulos menores.

Answer 18

a patología de oído, nariz, boca y garganta.

Answer 19

el síndrome oculoganlionar (Chagas, tularemia, tracoma, fiebre por arañazo de gato, sífilis, tuberculosis).

Answer 20

Éstas representan un aumento del tamaño de los ganglios linfáticos (órganos linfáticos secundarios) cervicales, los cuales drenan principalmente la linfa proveniente de la cavidad bucal y de las amígdalas. Siempre que estemos en presencia de una adenomegalia deberemos caracterizarla en cuanto a: 1. Tamaño y extensión, compromiso único o múltiple. 2. Bordes 3. Forma 4. Consistencia: - Elástica (normal); - reblandecida, fluctuante (disminución de la consistencia); - Firme, indurada (aumento de consistencia); - Calcárea (consistencia pétrea). 5. Simetría 6. Sensibilidad: por lo general, ganglio doloroso orienta hacia etiología infecciosa (el ganglio crece en poco tiempo, distiende la cápsula y provoca dolor), ganglio no doloroso orienta a patología maligna (el crecimiento es lento por lo que no distiende la cápsula) 7. Adherencia a planos profundos, que dificulte su delimitación y movilidad: la adherencia a planos profundos orienta hacia patología maligna (adenomegalia fija). 8. Características de la piel y tejidos vecinos circundantes (edema, inflamación, lesiones). Orienta a infección:  Dolorosos  Consistencia fluctuante  Desplazables  Signos de inflamación Orienta a metástasis de órgano sólido:  Indoloros  Consistencia pétrea  Adherencia a planos profundos, fijos Orienta a linfoma:  Indoloros  Consistencia gomosa  Desplazables ** La adenomegalia cervical tiene una traducción anatomopatológica en agudo y en crónico

Answer 21

Linfadenitis aguda inespecífica: la causa más frecuente es infecciones, otra causa es la presencia de cuerpos extraños en heridas o dentro de la circulación.  Macroscópicamente: en la inflamación aguda inespecífica, veremos ganglios tumefactos, grises o rojos e ingurgitados, aumentados de tamaño (2 a 3 veces el tamaño normal). Pueden mostrar formación de abscesos si existe un compromiso muy extenso.  Microscópicamente: veremos congestión de los senos que están ampliamente dilatados, edematosos, contienen numerosos neutrófilos. Los folículos linfoides son prominentes con presencia de mitosis activa. Frente a microorganismos piógenos, en los casos más severos, los neutrófilos pueden infiltrar en los folículos generando necrosis en sus centros con formación de abscesos, transformando al ganglio en una bolsa de pus.

Answer 22

Linfadenitis crónica inespecífica o hiperplasia linfoide reactiva: causas más frecuente respuesta reiterada a estímulos antigénicos como los episodios recidivantes de linfadenitis aguda y la linfa proveniente de tumores malignos.  Macroscópicamente: encontramos ganglios aumentados de tamaño, firmes y no dolorosos.  Microscópicamente: podemos encontrar diversos patrones dependiendo de la noxa que dio origen a la adenomegalia: * Hiperplasia folicular: los folículos son zonas de linfocitos B presentes en la corteza de los ganglios linfáticos, también llamada zona dependiente de la médula ósea (ya que los linfocitos B se originan y maduran en la médula ósea -tmb maduran en bazo-). La hiperplasia folicular es el patrón de linfadenitis más frecuente, sobre todo en niños, y en enfermedades como la artritis reumatoidea, toxoplasmosis, sífilis y SIDA. Se da frente a estímulos que activan respuestas inmunitarias humorales. Se caracteriza por: - Marcado aumento y prominencia de los centros germinales por estimulación antigénica de las de células B que proliferan activamente, en la zona clara del centro (formada precisamente por los linfocitos B en activa proliferación, llamados plasmoblastos o centroblastos), y proliferación de células fagocíticas con contenido de material fagocitado, en la zona oscura o del manto (formada por centrocitos o plasmocitos -centroblastos que dejaron de proliferar-, linfocitos Thf, células dendríticas foliculares y macrófagos de cuerpo teñible); - Las regiones parafoliculares y medulares son más celulares y contienen plasmocitos, histiocitos (macrófagos), y algunos neutrófilos y eosinófilos - Existe hiperplasia de células mononucleares fagocíticas que recubre los senos linfáticos ganglionares **Hiperplasia linfoide paracortical: la zona paracortical es la zona T o dependiente del timo de los ganglios linfáticos (existen linfocitos T también en la zona parafolicular). Las causas más frecuentes de la hiperplasia linfoide paracortical son todas aquellas que activan la inmunidad celular -> fármacos (fenitoína), virus, vacunas y enfermedades autoinmunes. Se caracteriza por:  Expansión del área paracortical con el aumento de inmunoblastos (precursores de linfocitos T y B) transformados en células T  Invasión de los folículos por expansión del área paracortical, con borramiento de los mismos  Puede acompañarse de hipertrofia de células endoteliales de los senos e infiltración de macrófagos en proliferación. **Histiocitosis sinusal: los senos o sinusoides son la continuación de las vías linfáticas que se abren dentro del ganglio y se encuentran tanto a nivel de la corteza como la médula. La histiocitosis sinusal es la distinción o resalte de los sinusoides linfáticos. Se da por drenaje de restos de lesiones inflamatorias o como reacción inmune del huésped frente al drenaje de un tumor maligno o de sus productos. Se da también frente al pigmento de tatuajes. Se caracteriza por:  Expansión de los senos por proliferación de grandes histiocitos o macrófagos con contenido de material fagocitado e hipertrofia de las células endoteliales que forman los senos. **Hiperplasia de las células B de la zona marginal: se da en toxoplasmosis y fases tempranas del HIV, puede acompañar a la hiperplasia folicular y se caracteriza por:  Acumulación de células B en el reborde externo del centro germinal, es decir en la zona oscura o del manto. Estas células pueden asemejarse a los monocitos por lo que se las llama células B monocitoides.

Answer 23

 Por aerobios o anaerobios facultativos: escobillado del exudado o pus en caso de lesiones abiertas, punción por borde sano en caso de cerradas -> si no tiene secreciones inyectar 0,5ml de suero y luego reaspirar  Por anaerobios: punción por borde sano y remisión inmediata de la muestra en la misma jeringa o en frasco con atmósfera anaerobia Solicitamos: *Directo (gram). *Cultivo (si sospechamos de infección por anaerobios solicitar también cultivo para los mismos). *Identificación (por características de las colonias, del gram, pruebas metabólicas). *Antibiograma (fundamental para establecer una terapia específica, disminuyendo los riesgos de toxicidad en el paciente, aumentando la eficacia contra el agente causal y evitando la creación de cepas resistentes).

Answer 24

 Pitiriasis versicolor: diagnóstico clínico o con cinta adhesiva para el examen directo, raspado para obtener escamas para el cultivo (medios con aceite de oliva)  Lesiones exudativas/purulentas: tomar muestra con escobillón  Lesiones secas/escamosas: tomar muestra por raspado con bisturí o portaobjetos Solicitamos: *Directo (observación en fresco, las levaduras de cándida pueden verse al gram como grampositivas, las muestras con sospecha de dermatofitos deben suspenderse en una gota de solución de potasa en un porta). *Cultivo (en medio de Sabouraud). *Identificación.

Answer 25

 Lesiones vesiculosas (herpes, varicela): el diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero puede tomarse muestra del líquido vesicular mediante una jeringa fina tipo insulina si la lesión está cerrada y si está ulcerada mediante escobillón  Lesiones por papilomavirus (verrugas, condilomas, papilomas): el diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero puede tomarse muestra por raspado en caso de lesiones endocervicales. Biopsia en lesiones sospechosas de malignidad. Solicitamos: *PCR o detección del antígeno por inmunofluorescencia en el primer caso y PCR + identificación mediante sondas específicas en el segundo (para averiguar si se trata de los serotipos de alto riesgo oncogénico).

Answer 26

Bocio. Puede ser difuso (liso multinodular) o existir un nódulo solitario.

Answer 27

x delante de la tráquea y x debajo del cartílago cricoideo (C5 y T1)

Answer 28

Mariposa *Se divide en dos lóbulos Derecho e izq unidos por el istmo.

Answer 29

4-6 cm (craneocaudal) 2cm sagital 2cm transversal

Answer 30

Asciende y desciende c/ deglución

Answer 31

Son poco frecuentes y se manifiestan por una tumoración pulsátil, en el trayecto de la carótida, que puede acompañarse de la auscultación de un soplo.

Answer 32

65-85 latidos/min >85 -> taquisfigmia <65 -> bradisfigmia

Answer 33

*Se ve *Se palpa *No cambia con posición y resp. *Onda positiva (que no deprime) *No hay reflujo hepatoyugular *No desaparece x presión

Answer 34

Estenosis aortica, IC.

Answer 35

es el aumento del vol y consistencia de la vena yugular provocada por una acumulación de sangre. Más especificamente hablamos de esta cuando el abultamiento a más de 5cm x encima del angulo esternal a 45 grados, del lado derecho del cuello del pct pq la yugular izq se encuentra comprimida por la art inominada.

Answer 36

agrandamiento de la cabeza. Puede ser constitucional; Hidrocefalia (niños: aumento del vol del LCR. Hay retardo em el cierre de las fontanelas, aumenta la tension fontanelas, ressitencia a palpación. Adultos: enf paget; es una afección ósea crónica que causa un crecimiento anormal del tejido óseo).

Answer 37

menor desarrollo del cerebro

Answer 38

forma conica o puntiaguda del craneo – malformacion

Answer 39

crecimiento en altura del cráneo por prematura soldadura de las suturas. Asociado a mal formaciones y anemias hemolíticas congénitas.

Answer 40

Uno de los mecanismos de defensa poblacionales que puede estar fallando, como consecuencia de las inundaciones frecuentes, es el SANIAMIENTO AMBIENTAL. Éste abarca: Recolección de basura; acceso a água potable; eliminación de residuos y el comportamiento higiénico. Como consecuencia de la falla general en los mecanismos de defensa poblacionales, todo eso afecta la salud individual y colectiva de la comunidad directa e indirectamente y se pone en marcha los mecanismos de DEFENSA INDIVIDUALES. Cada indivíduo posee mecanismos de defensa, tanto biológicos como psicológicos y sociales que pueden estar fallando en este momento y acercando esa población al polo de la enfermedad.

Answer 41

- Las inundaciones generan contaminación de las fuentes de água potable con águas cloacales por ejemplo, lo que aumenta la predisposición a las infecciones de transmisión fecal-oral (gastroenteritis, hepatitis A, poliovirus) favoreciendo la creación de epidemias; favorece la migración de roedores a las viviendas. - Generan destrucción de los hogares dejando a sus ocupantes a la intemperie, a veces en condiciones climáticas que distan mucho de ser favorables - Se produce la interrupción de los servicios públicos (luz, gas, agua potable); - El deterioro de los alimentos almacenados, destrucción de las cosechas, muerte del ganado, todo lo cual provoca, a largo plazo hambre, o como mínimo, deficiencias nutricionales, en los grupos más vulnerables.

Answer 42

Los mecanimos de defensa poblacionales determinan las condiciones de vida de la gente Las condiciones de vida de la gente determina sus defensas personales Asi que si fallan las defensas poblacionales, facilita que se enferme.

Answer 43

Es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales >37,5C T normal: 36,5°C a 37°C (variación 0,6 C) es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citosinas y prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación

Answer 44

** Según su patrón: -Fiebre intermitente: se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales, durante cada día (se observa en enfermedades bacterianas, TBC miliar y linfomas). -Fiebre continua: no presenta variaciones mayores de 0,6ºC por día (ej. Neumonía neumocócica). -Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre. -Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles. -Fiebre recurrente: reaparece después de uno o más días de apirexia (ausencia de fiebre). Puede presentar un patrón intermitente, continuo o remitente (fiebre en dromedario). ***Según su duración - Aguda: menos de 15 días de duración - Prolongada: más de 15 días de duración - Fiebre de Origen Desconocida: mayor a tres semanas de duración, mayor a 38.3 al menos en tres ocasiones y sin diagnóstico etiológico luego de una semana con el paciente internado.

Answer 45

En la fiebre hay un aumento del punto preestablecido de la termorregulación, lo cual no ocurre en la hipertemia. Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia se produce por un aumento de la T corporal debido a causas extracorporales; no se presenta variaciones en el centro termorregulador, hay un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotálamo. Causas de hipertemia: Producción excesiva de calor (por ej. Ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos) Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad ambiental elevadas. Por ej. Golpe de calor) Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico termorregulador por traumatismo, hemorragia, tumor) En la hipertemia no existe termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores, y, en consecuencia, los antipiréticos convencionales (antifebriles) no son útiles.

Answer 46

Interrogatorio: -Días de evolución -Patrón -Si tomó algo para bajarla -Viajes recientes -Síntomas que acompañan la fiebre: o Vómitos o Diarreas o Tos o Disnea o Disuria o Dolor abdominal o Dolor articular o Mialgias - Debe indagarse si el paciente sufre algún trastorno más susceptible a infecciones. - Antecedentes de infecciones. - Antecedentes de diabetes, HIV, cáncer, neutropenia. - Uso crónico de corticoides. - Valvulopatías cardiacas. - Datos epidemiológicos: uso de drogas, viajes recientes, ingesta de animales. - Fármacos que consume. Examen físico: Tiene como objetivo garantizar la gravedad del cuadro y encontrar el foco responsable de la fiebre. Para esto, se debe observar el aspecto general del paciente y sus signos vitales. Una vez evaluada la gravedad del paciente deberá determinar el foco que origina el cuadro febril. El examen físico debe ser cuidadoso e incluir: - Piel. - Mucosas. - Oídos. - Boca. - Senos paranasales. - Cuello. - Mamas. - Abdomen. - Sistema respiratorio. - Sistema cardiovascular. - Musculoesquelético. - Neurológico. - Área genitora rectal - Presencia de ictericia.

Answer 47

Los corticoides se refieren a una clase de hormonas esteroides sintéticos que imitan las acciones de las hormonas corticosteroides naturales producidas por las glándulas suprarrenales. Son Hormonas esteroidales producidas por las glándulas suprarrenales. Hay dos tipos: - Mineralocorticoide= Prototipo Aldosterona; - Glucocorticoides= Cortisol

Answer 48

Ciclo-pentano-perhidro-fenantreno

Answer 49

Capsula, córtex y medula

Answer 50

De afuera hacia adentro I. Zona Glomerular II. Zona Fascicular III. Zona Reticular

Answer 51

I. Zona Glomerular: mineralocorticoides (aldosterona). II. Zona Fascicular: glucocorticoides (cortisol) III. Zona Reticular: andrógenos (DHEAS y androstenediona)

Answer 52

Médula. Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)

Answer 53

Son hormonas esteroideas producidas por el cuerpo, específicamente en la corteza adrenal de las glándulas suprarrenales. Son llamados así porque tienen efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y promueven la síntesis de glucosa en el hígado (gluconeogénesis). El cortisol es el principal glucocorticoide producido en el cuerpo humano.

Answer 54

Porque son producidos en la corteza de la glándula suprarrenal. Cortico: corteza esteroides: grupo químico conformacional

Answer 55

ACTH -> hormona adrenocorticótropa (corticotropina)

Answer 56

ejercen sus efectos en prácticamente todos los órganos y sistemas del cuerpo, por el cual su uso clínico e interrupciones son complicados por diversos efectos adversos graves hasta mortales. Es por esta Razón que el uso de corticoides sistémicos obliga considerar RIESGO/BENEFÍCIO.

Answer 57

Porque es la hormona por excelencia del estres, es esencial para una serie de funciones vitales. El cortisol provee la energia necesaria para el cuerpo enfrentar las situaciones de estres.

Answer 58

Toda situación en la cual los requerimientos energéticos del cuerpo aumentan de manera máxima o muy rápida.

Answer 59

Hipotálo -neuronas de CRH -> CRH (Hormona corticotrofina) + Adenohipofisis - cel corticotropas-> ACTH (Adenocorticotrofina) + Glandula Adrenal + corteza suprarrenal - cel fasciculadas -> corticoides: Cortisol Sistema de retroalimentación negativa: Cortisol aumenta sus [ ] plasmáticas e inhibe la hormona liberadora de cortisol (CRH) en el hipotálamo que a su vez disminuye la liberación de ACTH en la hipófisis anterior. En situaciones de estrés, como la hipoglucemia y la fiebre, estimulan la liberación de ACTH.

Answer 60

Está regulado a 3 niveles: 1. Ritmo circadiano (ritmo esteroidogénesis basal): - El ritmo diurno depende de centros neuronales superiores en respuesta a los ciclos de sueño y vigilia, de modo que las concentraciones de ACTH alcanzan su máximo en las primeras horas de la mañana y hacen que los valores de glucocorticoides circulantes lleguen a su punto más alto cerca de las 8:00 am. - Máxima concentración de cortisol: entre las 6:00 a. m. y las 9:00 a. m. - Pico vespertino: 15-16h 2. Retroalimentación negativa: -Cuando cortisol se encuentra a niveles suficientes inhibe la liberación por aparte de la hipófisis. 3. Estres: - Supera la regulación por retroalimentación negativa y origina notable incremento en la producción de corticoesteroides (estrés por lesiones, hemorragia, infección, cirugía, hipoglucemia, frio, dolor y temor).

Answer 61

10-20 mg/dia

Answer 62

La secreción pulsátil del cortisol se refiere al hecho de que la liberación de esta hormona en el torrente sanguíneo no ocurre de manera constante a lo largo del día, sino en pulsos o surtos intermitentes. Esto significa que los niveles de cortisol en la sangre pueden aumentar y disminuir en patrones rítmicos a lo largo del día, en lugar de mantenerse constantes.

Answer 63

El Glucocorticoide mas abundante en el organismo es el CORTISOL. -Absorción: Buena por cualquier vía (Buena biodisponibilidad por vía oral (60-100%). Absorción en yeyuno. -Buen VD (Circulan en plasma unidas proteínas (transcortinas-CGB) 90%, (con alta afinidad pero poca capacidad de unión)o a la albúmina 5%(con alta capacidad de unión pero baja afinidad por el cortisol) y el 5% restante de manera libre). -Metabolismo hepático (En el Hígado muchos metabolitos del Cortisol se conjugan con ácido glucurónido o se sulfatan en los hidroxilos C3 y C21 respectivamente). -Excreción: renal

Answer 64

Via média de los CTC (Es el tiempo que transcurre en hs para que la concentración plasmática del fármaco disminuya al 50% de valor producto de su metabolización) Tienen una vida média plasmática (dura minutos) y biológica (en tejidos). Me importa esta última. Via média biológica: ● Corta: 8-12hs ● Intermedia: 12-36 ● Larga: 36-72hs

Answer 65

- Genómico - No genómico

Answer 66

- La vía genómica del cortisol se refiere a la forma en que el cortisol ejerce sus efectos a nivel celular al interactuar directamente con los receptores de glucocorticoides en el núcleo de las células. - No produce efecto de forma inmediata. - Su efecto terapéutico es más lento y prolongado Mecanismo de acción detallado: - Circula en la sangre unido a una proteína que se llama Transcortina o globulina transportadora de glucocorticoides. - Ese unión es reversible. - Se disocia y atravies membrana cel pq es liposoluble - En el citoplasma se encuentra con el receptor de glucocorticoides. - Cuando los receptores están adentro de la cél están en estado inactivo, unidos a un complejo proteico -> CHAPERONAS (proteínas de choque térmico). - Cuando llega el esteroide se une a ese receptor y el complejo proteico se separa. y cuando está unida a su receptor ahí se dice que está activado. - Cuando se activa se transloca al núcleo. - En el núcleo se encuentra con secuencias específicas de ADN, elemento de respuesta al glucocorticoide. Esa secuencia es el lugar en donde se une ese receptor con su esteroide y produce la expresión del ARN mensajero. Activa/Reprime transcripción génica y surge sus efectos farmacológicos de estos medicamentos. Resumido:

Answer 67

La vía no genómica del cortisol se refiere a los efectos rápidos y no mediados por genes que el cortisol puede tener en las células. Rápido en su início y de persistencia fugaz. a) Mediados por RCG intracelulares sin que pasen al núcleo b) Mediados por receptores de membrana plasmática: activación de 2dos mensajeros como AMPcíclico, aumento de la concentración intracelular de Ca c)Dependientes de la acción física del aumento de la concentración de corticoides en la bicapa lipídica. La transcendencia de estas acciones no genómicas mediadas x receptores radica en su rápida aparición (min), ya que no requieren modificaciones de la síntesis. o sea corticoide se une a al receptor de membrana. Activa 2do mensajero como AMPciclico y de acuerdo con eso produce su efecto.

Answer 68

Betametasona Dexametasona Hidrocortisona Prednisona Prednisona

Answer 69

No. Actúa a traves de mediadores: insulina, catecolaminas.

Answer 70

● Vía oral: vía de elección para tratamientos crónicos. Se absorben en duodeno y yeyuno ● Vía endovenosa: de elección en las emergencias (crisis asmáticas) o para la administración de megapulsos ● Vía intramuscular: limitada por la escasa capacidad del músculo de metabolizar los corticoides ●Via intraarticular: absorción muy variable, deben emplearse corticoides insolubles ●Vía tópica: Se utilizan preparados lipofílicos Pueden producir ef. secundarios, tanto sistémicos como locales ●Vía inhalatoria; pueden tener efecto antiinflamatorio y broncodilatador. Efectos adversos sistémicos, supresión del eje, Cushing

Answer 71

Se recomienda debido al ritmo circadiano natural de la secreción de cortisol en el cuerpo humano. El cortisol es una hormona que sigue un patrón diario de secreción, con niveles más altos por la mañana poco después del despertar y niveles más bajos por la noche. Simulando la producción endógena

Answer 72

Son antiinflamatórios e inmunosupresores

Answer 73

● Inhibición de la acumulación de macrófagos y neutrófilos en el sitio de inflamación ● Inhibición de la producción por parte de los neutrófilos del factor activador de plasminógeno ● Aumento de neutrófilos circulantes y disminución de linfocitos y monocitos ● Inhibición de la producción de interleukina I y de la liberación de enzimas lisosomales ● Inhibición de la liberación de ácido araquidónico ●Inhibición de la síntesis de bradiquinina, del factor activador de plaquetas y del factor de necrosis tumoral

Answer 74

Los glucocorticoides tienen efecto antialérgico debido a su capacidad para suprimir la respuesta inflamatoria y la actividad del sistema inmunológico. ● Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la Ig E ● Inhibición de la liberación de histamina

Answer 75

● Alteran número y función de linfocitos (genera una redistribución linfocitária). ●Inhibición de la liberación /producción de linfokinas ●Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos macrófagos. ●Interferencia entre la reacción de Ac(IgG) y/o complemento con la célula blanco. *Dificultan la diapédesis por eso hay un aumento de la [neutrofilos] *inhiben fosfolipasa impidiendo la formación de ácido aracdonico ... (prostaciclinas, tromboxano, leucotrienos) Efecto no genomico

Answer 76

Intracelulares. Su efecto está a nível genómico

Answer 77

● Metabolismo de Carbohidratos : incremento de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos en el higado y la glucogenogénesis hepática, disminución del consumo de glucosa por los tejidos periféricos. ● Metabolismo proteico: aumento del catabolismo proteico, que genera atrofia muscular, debilidad y fatiga. Estrias atróficas cutáneas, retraso de la cicatrización. Descenso de la matriz ósea con > riesgo de osteoporosis ● Metabolismo lipídico: aumento de la lipólisis, redistribución de la grasa corporal. Esto se resume a que (Razonando un poquito) - Son hiperglucemiantes porque…- Aumentan la gluconeogénesis (Aumenta la formacion de glucosa a partir de aa glucogenicos y AG producto del catabolismo lipidico)- - Aumentan la glucogenolisis (Rompen las reservas hepaticas de glucosa)- Disminuyen la glucogenogenesis. y a nivel de las protes: - Son catabólicos (Hay balance nitrogenado negativo) Balance nitrogenado negativo: Se destruyen mas proteinas por efecto catabolico de las catecolaminas. Disminuye la matriz proteica. La glucosa no puede entrar al musculo por la resistencia a la insulina y como necesita el musculo de energia (a traves de la liberación de acetilcolina. Proceso que es ACTIVO dependiente de GLUCOSA tamos al horno. Eso produce debilidad muscular. Si hay menos síntesis de proteínas hay menos colágeno, por lo tanto, en pacientes que utilizan CTC se evidencia: Piel + fina; equimosis, estrías.

Answer 78

*Disminuye la absorción intestinal de calcio, disminuye la reabsoción de Ca a nivel tubular renal y aumenta su excreción renal. Aumenta la actividad de los osteoclastos y disminuye la actividad de los osteoblastos. Metabolismo del Ca+: - Aumentan la excreción por riñón e inhiben la absorción intestinal Si hay menos absorción hay HIPOCALCEMIA y si hay hipocalcemia se + mecanismos para regular esto. Que se hace? se (+) a la PTH, que (+) a los Osteoclastos para aumentar la RESORCIÓN ÓSEA lo que lleva a OSTEOPOROSIS (lugares mas afectados: muñeca, columna cervical. IMP! Siempre para tto crónico le voy a pedir placas al paciente de columna cervical y cabeza de fémur (necrosis aséptica cabeza de femur)

Answer 79

● Incremento de la secreción de ácido gástrico y pepsina.

Answer 80

- Retiene Na+ -Elimina K+ - Alcalosis hipopotasémia - Edema e hipertensión **-Equilibrio de electrolitos y agua: la aldosterona es el corticoesteroide endógeno más potente en cuanto a este efecto. Los mineralocorticoides actúan en los túbulos distales y colectores del riñón para intensificar la reabsorción de Na+ desde el líquido tubular, y aumentar la excreción de K+ y H+ . Los glucocorticoides también ejercen efectos en el equilibrio hidroelectrolítico, en gran medida gracias a sus efectos permisivos en la función tubular y en acciones que mantienen el índice de filtración glomerular. Esto se resume a que… Aumentan la reabsorción de Na y H20. Eliminan K. Efecto mineralocorticoide. Esto puede traducirse a nivel Cardiovascular en: HTA por retencion de liquido (Aumento de las catecolaminas= vasoconstricción; Aumento de Renina (+ de Receptores B1; Disminución de ONS (vasodilator)

Answer 81

- Aparato cardiovascular: cambios inducidos por mineralocorticoides en el Na+ de riñones, generando hipertensión y fibrosis cardiaca intersticial (acción directa en corazón). La segunda acción importante de los corticoesteroides es intensificar la reactividad vascular a otras sustancias vasoactivas (norepinefrina, ANG II).

Answer 82

- Miopatia x esteroides - Catabolismo proteico en uso crónico - Sintomas: debilidad, fatiga, adelgazamiento de extremidades.

Answer 83

Cambios en el estado de animo y en el comportamiento

Answer 84

Aumentan los PMF y disminuye los linfocitos, basófilos, eosinófilos y monocitos.

Answer 85

●Suprarrenal: supresión del eje, atrofia adrenal, Cushing ●Sistema inmune: amplia inmunosupresión, mayor susceptibilidad a las infecciones ●Metabolismo de HC: hiperglucemia, diabetes mellitus ●Gastrointestinal: sangrado, ulcera péptica ●Musculo esquelético: atrofia muscular, supresión del crecimiento longitudinal del hueso en niños, osteoporosis, necrosis ósea ●Tegumentos: atrofia cutánea, retraso en la cicatrización de heridas, hipertricosis ●Cardiovascular: HTA, dislipemia ●SNC: psicosis ●Riñón: aumento de la retención de Na y agua ●Ojo:cataratas y aumento de la presión intraocular

Answer 86

●Cuando se suspende bruscamente un tratamiento prolongado (más de 14 días) ● Produce sintomas de insuficiencia adrenal: N,V; pérdida de peso, mialgias, artralgias, hipotensión postural, taquicardia. ● Se puede evitar disminuyendo el 50% de la dosis cada 4 o 7 días

Answer 87

Los efectos tóxicos se dan por: 1. Por interrupción del tratamiento -> produce supresión del eje. (I.S.R.A.) 2. por uso contínuo de dosis supra fisiológicas: Ambos pueden causar la muerte y requieren una evaluación cuidadosa de riesgo/benefício. Si se suspende abruptamente el corticoide (crónico), puede ocurrir Insuficiencia Suprarrenal aguda. Esto debe a que durante el uso prolongado de glucocorticoides el cuerpo puede suprimir la producción natural de cortisol x parte de las glándulas suprarrenales. Cuando se interrumpe abruptamente los glucocorticoides externos, el cuerpo puede tardar un tiempo en reanudar la producción normal de cortisol. Durante el uso crónico el cuerpo puede percibir que hay suficiente cortisol presente y suprime la liberación de CRH y ACTH. Esto lleva a una disminución en la producción adrenal. Si los glucocorticoides se interrumpe abruptamente el hipotalamo y la pituitaria pueden tardar tiempo en reiniciar la producción de CRH y ACTH, bajos niveles sanguineos lleva a -> insuficiencia adrenal.

Answer 88

*Se produce en ambos sexos y en todas las edades. *Tienen relación con la dosis y la duración. *30-50% de los pacientes desarrollará fracturas osteoporóticas. *Terapia con GC (5 mg/d de prednisona o más) durante 3 meses a más es una indicación para densitometria ósea. Se puede producir a 3 níveles: 1. celular: disminuye la proliferación y aumenta la apoptosis de los osteoblastos; Disminuye la formación ósea; aumenta la formación de osteoclastos; aumenta la resorción ósea. 2. hormonal: disminuye hormonas sexuales; disminuye la formación y aumenten la resorción ósea. 3. Niveles metabólicos de Ca++: disminuyen la absorción intestinal y aumentan la eliminación renal; potencia el aumento de PTH y resorción ósea.

Answer 89

Osteonecrosis - es frecuente en tratamientos a alta dosis por escaso tiempo. - afecta principalmente fémur y húmero - produe dolor y rigidez súbita - generalmente necesitan reemplazo articular Alteraciones del crecimiento - En adm prolongada y con altas dosis pueden retardar o interrumpir el crecimiento.

Answer 90

1.Antiinflamatorios: artritis reumatoidea, procesos inflamatorios orgánicos como colitis ulcerosa 2.Antialérgicos: eczema, broncoespasmo 3.Inmunosupresores:rechazo de trasplante, enfermedad autoinmune (LES) 4.Terapia de reemplazo: insuficiencia suprarrenal 5.Antineoplásico: linfoma, leucemia mieloide

Answer 91

-Hipersensibilidad -Osteoporosis -Glaucoma -Vacunas con virus vivo (los virus se reproducen pudiendo ocasionar la enf. conviene postergar la vacuna) -Infecciones micóticas -Queratitis herpética -Úlcera gastroduodenal activa o sangrante -TBC

Answer 92

- cara de luna llena -corcova de bufalo -alteraciones emocionales -HTA x retención Na

Answer 93

Los inhibidores de la ciclooxigenasa son fármacos que bloquean la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX), reduciendo la producción de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios. Son antiinflamatorios no esteroideos. Actúan reduciendo la producción de prostaglandinas. 1. Derivados del ácido salicílico: Aspirina (ácido acetilsalicílico). 2. Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno, Naproxeno. 3. Derivados del ácido acético y del heteroaril acético: Indometacina, Diclofenac, Ketorolac. 4. Fenamatos o derivados del ácido antranílico: Ácido mefenámico. 5. Oxicams: Piroxicam. 6. Pirazolonas: Fenilbutazona. 7. Derivado del paraminofenol: Paracetamol. La clasificación de los AINES es en función de su estructura química.

Answer 94

Las acciones farmacológicas comunes a todos los AINE incluyen: 1. **Antiinflamatorio:** Reducen la inflamación al inhibir la síntesis de prostaglandinas, que son mediadores clave de la inflamación. 2. **Analgésico:** Alivian el dolor actuando en sitios periféricos y centrales para disminuir la sensibilidad al dolor. 3. **Antipirético:** Reducen la fiebre al actuar sobre el centro regulador de la temperatura en el cerebro. Sin embargo, existen diferencias entre los AINE en términos de potencia, selectividad hacia las diferentes isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), duración de la acción, metabolismo y perfil de efectos secundarios. Por ejemplo: - **Potencia:** Algunos AINEs pueden ser más potentes que otros en términos de alivio del dolor y la inflamación. - **Selectividad COX-1/COX-2:** Algunos AINEs pueden ser más selectivos para inhibir la COX-2, lo que puede reducir el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales, como úlceras estomacales y sangrado gastrointestinal. - **Duración de la acción:** La duración del efecto puede variar entre los AINEs, algunos pueden requerir dosis más frecuentes que otros. - **Metabolismo:** Los AINEs pueden ser metabolizados de manera diferente en el cuerpo, lo que puede influir en su eficacia y tiempo de acción. - **Perfil de efectos secundarios:** Los efectos secundarios pueden variar entre los AINEs y pueden incluir problemas gastrointestinales, renales, cardiovasculares y otros.

Answer 95

Los AINEs (antiinflamatorios no esteroides) ejercen sus efectos antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos a través de varios mecanismos: 1. **Efecto antipirético:** Los AINEs actúan sobre el centro termorregulador en el hipotálamo, que regula la temperatura corporal. Este centro termorregulador está influenciado por las prostaglandinas, que se producen en respuesta a la fiebre y elevan la temperatura corporal. Los AINEs bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), reduciendo así la fiebre y actuando como antipiréticos. 2. **Efecto antiinflamatorio:** La inflamación es mediada por la producción de prostaglandinas, que son sustancias proinflamatorias. La COX es la enzima responsable de la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas. Los AINEs inhiben la actividad de la COX, lo que reduce la producción de prostaglandinas y, por lo tanto, disminuye la inflamación en los tejidos. 3. **Efecto analgésico:** Los AINEs actúan en múltiples sitios para proporcionar alivio del dolor. En primer lugar, inhiben la síntesis de prostaglandinas, que sensibilizan los receptores del dolor en los tejidos periféricos. Además, los AINEs pueden actuar sobre los receptores del dolor en el sistema nervioso central para reducir la percepción del dolor. También pueden tener efectos antiinflamatorios que ayudan a aliviar el dolor asociado con la inflamación. En resumen, los AINEs ejercen sus efectos antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos al inhibir la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la enzima COX, lo que reduce la inflamación, la fiebre y la sensibilidad al dolor en los tejidos.

Answer 96

1. **Aspirina (ácido acetilsalicílico):** - **Absorción:** La aspirina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, principalmente en el intestino delgado. - **Distribución:** La aspirina se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y se une principalmente a las proteínas plasmáticas. - **Metabolismo:** La aspirina se metaboliza principalmente en el hígado a ácido salicílico, que es el metabolito activo. Este proceso implica la hidrólisis de la aspirina por estearasas. - **Excreción:** Tanto la aspirina como su metabolito, el ácido salicílico, se excretan principalmente por los riñones.

Answer 97

1. **Paracetamol (acetaminofén):** - **Absorción:** El paracetamol se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, principalmente en el intestino delgado. La absorción puede verse afectada por la presencia de alimentos. - **Distribución:** El paracetamol se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y se une en menor medida a las proteínas plasmáticas en comparación con la aspirina. - **Metabolismo:** El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado a través de dos vías: glucuronidación y sulfatación. En dosis terapéuticas, la mayoría del paracetamol se metaboliza en forma inactiva, pero en dosis tóxicas, una pequeña cantidad se metaboliza por la vía del citocromo P450, formando un metabolito tóxico que puede causar daño hepático. - **Excreción:** El paracetamol y sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones, principalmente en forma de metabolitos conjugados.

Answer 98

Factores como la sobredosis aguda, el consumo excesivo crónico, las interacciones medicamentosas, las condiciones hepáticas preexistentes y la desnutrición aumentan el riesgo de toxicidad.

Answer 99

Los análogos sintéticos de las prostaglandinas, como el misoprostol, tienen varias acciones farmacológicas y usos clínicos: 1. **Acciones farmacológicas:** - Estos análogos sintéticos actúan principalmente sobre receptores específicos de las prostaglandinas, especialmente los receptores EP2, EP3 y EP4, para producir efectos diversos en diferentes tejidos. - El misoprostol tiene efectos sobre el músculo liso uterino, el tracto gastrointestinal y el tejido vascular, entre otros. 2. **Usos clínicos:** - El misoprostol se utiliza principalmente para la prevención y tratamiento de úlceras gástricas inducidas por AINEs en pacientes de alto riesgo. - También se usa para inducir el parto o el aborto en combinación con otros medicamentos. - Otros análogos sintéticos pueden tener usos en el tratamiento de otras condiciones, como la prevención de sangrado gastrointestinal en pacientes de alto riesgo. En cuanto a la farmacocinética y los efectos adversos: 3. **Farmacocinética:** - La absorción del misoprostol es rápida y completa por vía oral, y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en unas pocas horas. - Se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por la orina en forma de metabolitos inactivos. 4. **Efectos adversos:** - Los efectos adversos más comunes del misoprostol incluyen diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos. - También puede provocar contracciones uterinas, por lo que se debe tener cuidado en su uso durante el embarazo. - Otros efectos adversos pueden incluir sangrado vaginal, fiebre, escalofríos y dolor de cabeza.

Answer 100

En Primarias y secundarias. Primarias: son aquellas que aparecen sobre piel previamente sana. Secundarias: aparecen en piel previamente afectada y en general como consecuencia de la evolución y transformación de las primarias.

Answer 101

1. Macula 2. Papula 3. Tuberculo 4. Nodulo 5. Tumor 6. Vesicula 7. Ampolla 8. Pustula 9. Escama 10. Vegetacion

Answer 102

1. Escamas 2. Costra 3. Soluc. De Continuidad 4. Cicatriz 5. Atrofia 6. Esclerosis 7. Liquenificacion

Answer 103

es un cambio de coloración de la piel, sin alteracio- nes de la superficie, la consistencia o el espesor. Las máculas no son palpables. La piel a la palpación tiene características normales. El color de la piel está determinado por la irrigación sanguí- nea, por la melanina y los melanocitos, y por otros pigmentosque puedan depositarse en ella. De esto se deduce que las maculas pueden ser de causa:

Answer 104

l color de la piel está determinado por la irrigación sanguí- nea, por la melanina y los melanocitos, y por otros pigmentosque puedan depositarse en ella. De esto se deduce que las maculas pueden ser de causa: Vascular ó Pigmentaria.

Answer 105

1- Congestivas a. Activa O Arterial (Eritemas) b. Pasiva O Venosa (Cianosis) 2- Purpuras a. Petequias b. Equimosis c. Vivices

Answer 106

1. Pigmentos Endogenos 2. Melanina (Discromias) Pigmentacionntcion 1. Acromia a. Hemosiderina b. Bilirrubina 3. Pigmentos Exogenos a. Carotenos b. Tatuajes c. Medicamentos

Answer 107

son manchas producidas por congestión de los va- sos arteriales de la dermis, de evolución efímera. Desaparecen a la vitropresión. Ej. Eritema solar. En algunos casos pueden acompañarse de hipertermia local. Cuando los eritemas ocupan gran parte de la superficie cor- poral se los denomina exantemas. Estos de acuerdo a sus características pueden ser morbiliformes (elementos pequeños separados por islotes de piel sana Ej sarampión); escarlatiniformes (cuando en la napa eritematosa no hay islotes de piel sana y hay tendencia a la exfoliación. Ej escarlatina o farma- codermias). La mayoría de las enfermedades exantemáticas se maniefiestan durante la edad pediátrica. En un elevado porcentaje de casos, los exantemas son de origen infeccioso viral, ej sarampión, rubeola, exantema súbito, mononucleosis infecciosa, dengue, enterovirus, adenovirus. También pueden aparecer exantemas en el curso de otras infecciones (escarlatina, meningococcemia), en enfermedades sistémicas o estar relacionadas con fármacos. El exantema puede ser, en algunos casos, la manifestación más importante de la enfermedad, pero no siempre es patognomónico, ni la única manifestación y, de ahí, el interés de abordarlos en la consulta de Atención Primaria a través de una sistemática que integre todos los datos clínicos y permita un amplio diagnóstico diferencial. Cuando el eritema asienta sobre mucosa se lo denomina enantema. De acuerdo a su evolución pueden ser agudos por ej una quemadura solar o una dermatitis de contacto ó cronicos como ocurre en el lupus eritematoso o la dermatomiosistis, donde el eritema persiste meses.

Answer 108

Mácula producida por congestiónw pasiva (estasis venosa de la red dérmica). Su color es azulado o violáceo. Lo- caliza generalmente en zonas de circulación más lenta: extremidades, nariz, orejas.

Answer 109

Púrpuras: son máculas cutáneas o mucosas, producidas por extravasación de sangre, por alteraciones plaquetarias o por disproteinemias. No se borran a la vitropresión. Aparecen bruscamente y desaparecen lentamente por reabsorción de la hemoglobina extravasada, de ahí que su color varíe del rojo al amarillo pasando por los tintes intermedios. Cuando las lesiones son pequeñas, puntiformes se las denomina pe-tequias; si son mayores, alrededor de 4 -5 cm equímosis; y si son alargadas, lineales vívices. Pueden constituir entidades benignas como ocurre en la Púrpura de Schamberg (purpura en miembros inferiores con aspecto en pimienta de cayena) o en la púrpura senil (generalmente en miembros superiores por fragilidad capilar); o bien pueden formar parte de cuadros severos y/ o sistémicos como leucemias, vasculitis, etc. En el caso de las vasculitis la purpura es un indicador cutáneo de un cuadro sistémico más complejo. Un signo a tener en cuenta es cuando la púrpura es por vasculitis es una púrpura palpable.

Answer 110

a- Vasculares a. Fragilidad capilar (Escorbuto, Purpura senil) b. Inflamación vascular: Vasculitis (Infecciones, nmunológi- cas, dicamentosas) b- Plaquetarias a. trombocitopenias b. Alteraciones plaquetarias

Answer 111

Las alteraciones de la pigmentación relacionadas con la melanina y/o los melanocitos se denominan discromias y pueden deberse a un exceso o a un déficit de los mismos.

Answer 112

Hiperpigmentación: Puede deberse a aumento en el número de me-lanocitos o en la cantidad de melanina. La piel toma un color más oscuro. Cuando la alteración pigmentaria es epidérmica el color es amarronado, mientras que si la alteración pigmentaria esta en la der-mis el color será gris apizarrado. La hiperpigmentación puede ser generalizada o localizada. Un ejemplo de la primera, es la enfermedad de Addison, donde el paciente presenta una hiperpigmentación difusa más acentuada en áreas expuestas a fricción, abarcando también mucosas oral y genital. Un ejemplo de hiperpigmentación localizada es el melasma (hiperpigmentación simétrica en mejillas y frente más frecuente en el embarazo y en mujeres que toman anticonceptivos orales)

Answer 113

Es la disminución del pigmento de la piel. Puede ser generalizada como en el albinismo, o localizada como ocurre en pitiriasis versicolor acromiante.

Answer 114

Es la ausencia total de pigmento como sucede en el vitiligo.

Answer 115

Papulas: Son elevaciones circunscriptas de la piel, de consis- tencia sólida, de pequeño tamaño (menor de 5mm de diam) y superficial. Se caracterizan por resolver espontáneamente sin dejar cicatriz; esta característica las diferencia de los tubérculos y los nódulos. Ej: verrugas planas, moluscos contagiosos (pox virus) La roncha urticariana constituye una pápula edematosa producida por un edema a nivel de la dermis. Se caracteriza por ser pruriginosa y fugaz (dura 2 o 3 hs).

Answer 116

Nodulo: Lesión de consistencia sólida que asienta en la hipodermis. Lo que predomina semiológicamente en esta lesión es la profundidad, siendo en algunos casos solo perceptibles a la palpación (más palpable que visible), y en otros, en cambio pueden hacerse ostensibles a la superficie cutánea por compromiso de la epidermis. De acuerdo a su evolución pueden ser agudos, subagudos y cronicos. Un ejemplo clásico de nódulo agudo lo constituye el eritema nudoso, afección caracterizada por nódulos dolorosos y calientes en miem-bros inferiores. Es un tipo de reacción que se produce en respuesta a distintos factores desencadenantes, entre ellos infecciones, medicamentos, etc. Los gomas constituyen un grupo especial de nódulos que en su poroceso evolutivo pasan por un período de crudeza, reblandecimiento, ulceración, evacuación y reparación cicatrizal. Son nódulos subagu-dos. Ej TBC, lepra, micosis profundas.

Answer 117

Tuberculo: Formación sólida, circunscripta, redondeada, de tamaño variable que se origina en la dermis. No tiene resolución espontánea y puede evolucionar en forma aguda o crónica, dejando siempre una cicatriz. Se diferencian de las pápulas por ser de mayor tamaño que estas y por no ser espontáneamente resolutivos; y de los nódulos por ser de menos tamaño y más superficiales. En presencia de un paciente con tubérculos, y esto es de fundamental importancia clínica, los diagnósticos que se impo- nen son los que corresponden a inflamaciones crónicas específicas: sífilis, TBC, lepra, micosis profunda. La Sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa, no infecciosa.

Answer 118

Tumor: Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir indefinidamente. Pueden ser benignos como el quiste sebáceo, el dermatofibroma, etc.; ó malignos como los epiteliomas basocelulares y espinocelular originados de células epiteliales y el melanoma originado del melanocito.

Answer 119

Vesicula: Son cavidades de contenido líquido, de pequeño tamaño (menor 5mm), multitabicadas y ubicadas en epidermis. Al romperse originan erosiones rezumantes o se desecan siendo reemplazadas por una costra. Cuando están muy cercas confluyen dando lesiones policíclicas como en el herpes simple. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Los diagnósticos más frecuentes que debemos pensar ante la presencia de vesículas son cuadros de origen alérgico como el eccema y la dishidrosis o cuadros virales, entre ellos el herpes simple, zoster y la varicela.

Answer 120

Ampollas: Son cavidades de contenido líquido, de un tamaño mayor a 5 mm. Son uniloculares. Mecanismos de formación:Despegamiento: por un despe- gamiento en zonas de clivaje de la piel. Este despegamiento puede ser: Superficial: subcórneo. Ej impétigoDermoepidérmico: en la unión dermoepidérmica. Ej Enf. de duhring * Acantólisis: pérdida de los uniones celulares ( emides- mosomas) por auto AC. Ej. Penfigo. Las llamadas enfermedades ampollares comprende un gran grupo de patologías congénitas y adquiridas, de causas inmunológicas, in-fecciosas, metabólicas y alérgicas. De estas afecciones nombraremos al pénfigo, afección de serio pronóstico, con alta mortalidad ante de la era de los corticoides. Causada por un mecanismo inmunológico, por el cual auto Ac lesionan los desmosomas (uniones intercelulares). Y la Dermatitis herpetiforme o enfermedad de During carac- terizada por lesiones polimorfas y de importancia clínica por su alta asociación con enfermedad celíaca y porque constituye una entidad paraneoplásica.

Answer 121

Pustulas: Elevaciones circunscriptas de la piel que contienen pus desde su inicio. Se las divide en foliculares y no foliculares de acuerdo a su localización. Y pueden ser sépticas ó asépticas (ej Psoriasis pustulosa).

Answer 122

Escamas: Son laminillas corneas que se desprenden espontáneamente de manera exagerada, lo que las diferencia de la fina descamación fisiológica normal que es prácticamente invisible. Las escamas pueden constituir lesiones primarias o secundarias. Las primarias se deben a una alteración del proceso normal de queratinización Ej: ictiosis. Cuando las escamas aparecen siguiendo a otra lesión elemental primaria, se las considera una lesión secundaria. Ej. Psoriasis, eritrodermia. Según su tamaño pueden ser: pitiriasiformes (muy finas), la- minares, en grandes colgajos. Debemos evaluar también su color y aspecto (seco, untuosas, etc).

Answer 123

Costra: Es el resultado de la desecación de secreciones. Pueden encontrarse cubriendo una pérdida de sustancia (erosiones, ulceracio-nes) o asociadas a vesículas, ampollas o pústulas rotas. Pueden ser hemáticas, serosas, purulentas o combinadas, según el tipo de secreción que las origine. Las costra melicéricas (aspecto similar a la miel) son características del impétigo estreptococcico. En zonas húmedas como las mucosas y los pliegues, no hay formación de costras.

Answer 124

Resultan de la destrucción tisular. Responden a causas mecánicas, físicas, químicas, infecciosas, ó pueden aparecer como consecuencia de la evolución de una lesión primaria Ej rotura de ampolla deja una exulceración. Según su evolución y profundidad se las denomina: 1. Erosión o exulceración: pérdida de sustancia superficial que no deja cicatriz. Respeta la zona de la membrana basal) 2. Ulceración: Pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz (norespeta la membrana basal y llega a dermis y/o hipodermis). 3. Ulcera: Ulceración de curso crónico Ej ulcera venosa 4. Excoriación: erosión o ulceración de origen traumático (auto-provocada o infligida) Ej: lesiones por rascado (son lesiones lineales ) 5. Fisuras o grietas: Herida lineal sin perdida de sustancia, superficial o profunda. En su producción interviene una alteración de la elasticidad, de ahí que se la observe en palmas y plantas hiperqueratósicas, en los pliegues y en la vecindad de orificios naturales. En las úlceras debe evaluarse su tamaño, forma, borde, contorno, profundidad, fondo, base, color, secreción, sensibilidad y si tiene tendencia a la reparación espontánea. Entre las ulceras nos extenderemos solamente en aquellas localizadas en miembros inferiores. Las ulceras venosas se desarrollan en pacientes que padecen insuficiencia venosa periférica y se las denomina ulceras varicosas. Se producen por el daño tisular provocado por la insuficiencia venosa. Localizan en el tercio inferior de la pierna, habitualmente son indoloras y secretantes. La piel que las rodea presenta edema, induración e hirpigmentación. Es característica de esta ulcera su tendencia a curar con reposo en cama, con la pierna elevada. Las ulceras arteriales, en cambio, son intensamente dolorosas y el reposo en cama con elevación de la extremidad afectada intensifica el dolor. Son de menor tamaño, pero más profundas, con bordes cortados a pico. Localizan con preferencia sobre un plano óseo ( cara anterior de tibia, maléolos) donde la compresión o los traumas acentúan la isquemia. La piel circundante presenta trastornos tróficos y los pulsos periféricos están disminuídos. Por último el mal perforante plantar o ulcera plantar, localiza en la piel que corresponde a la cabeza del primer metatarsiano o en cualquier otro sector vecino sometido a presión. Esta lesión puede iniciarse como un callo doloroso, luego aparece la ulcera que es suficientemente profunda como para afectar los tendones, articulaciones y huesos vecinos. La lesión habitualmente es anestésica. Su etiología está ligada a importantes trastornos tróficos. Su presencia obliga a descarta DBT; lepra o siringomielia. Las ulceraciones también pueden tener localización mucosa como ocurre con las aftas que son ulceraciones agudas y con algunos tumores como los epiteliomas espinocelulares que pueden presentarse como ulceraciones crónicas en la cavidad oral.

Answer 125

Cicatriz: Son formaciones de tejido fibrosos y epitelial que reparan una pérdida de sustancia o sustituyen un proceso inflamatorio destructivo que haya afectado la dermis. Pueden ser: Normales Viciosas: son retráctiles, adherentes y forman puentes fibro- sos) Cuando localizan a nivel de los orificios provocan defor- maciones antiestéticas y perturbaciones funcionales. Queloides: son el producto de una reparación anormal y exagerada por fibrosis nodular: Clínicamente son formaciones elevadas de superficie lisa, color violáceo. Generalmente se acompañan de prurito. Existen formas espontáneas.

Answer 126

Atrofia: Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel. La piel se pliega y se arruga con facilidad. Su color es rosado o blanco marfil y al tacto, más que a la vista se percibe un desnivel característico. Las atrofias pueden ser congénitas ó adquiridas como por ej: la atrofia senil ó consecutivas a diferentes dermatosis como el lupus eritematoso, etc.

Answer 127

Esclerosis: Condensación de la dermis., que hace a la piel más firme, indurada, menos plegable y más adherente a los planos profundos. No es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel puede tener espesor norma o estar atrofiada. La esclerosis puede presentarse en placas ( Ej esclerodermia localizada o morfea) o generalizarse como ocurre en la esclerosis sistémica progresiva. Otros procesos que cursan con esclerosis son: radiodermitis y la esclerosis de las piernas varicosas.

Answer 128

Liquenificacion: Aumento del espesor, pigmentación y cua- driculado normal de la piel. Son lesiones en placas provoca- das por rascado o fricción persistente de la piel. Van siempre precedidas de prurito y se produce en personas predispuestas. Localiza con predilección en la nuca, partes laterales del cuello

Answer 129

Nosotros preferimos hacer sólo referencia a las primarias y tomar a las denominadas secundarias como manifestaciones que se originan a partir de las primeras. Lesiones elementales: mácula, pápula, pústula, vesícula, ampolla, nódulo, tubérculo.

Answer 130

se la define como un cambio de coloración en la piel. Esta alteración puede estar dada por cambios a nivel epidérmico (por ejemplo variaciones en el espesor epidérmico, al- teraciones en la pigmentación) o dérmico (por ejemplo vas- cularización anómala, lesiones en el colágeno dérmico). Las patologías que podrían citarse como ejemplo de mácula son: vitíligo, eritema.

Answer 131

es un trastorno habitual que se caracteriza por la presencia de máculas despigmentadas de forma irregular de extensión sumamente variable ( desde escasos cm a lesiones extensas). Histológicamente se observa ausencia de melanocitos y de pigmento melánico a nivel de la capa basal.

Answer 132

Eritema: se denomina así a la coloración rosado rojiza que suele adoptar la piel ante fenómenos de vasodilación, exposición al sol, etc

Answer 133

Pápula: se describe como un área sobreelevada, circunscripta, que resuelve sin dejar cicatriz. Corresponde a una lesión dérmica originada por infiltrados de células inflamatorias cuya morfología es variable según la etiología de la patología. Son ejemplos de pápula: las lesiones de la sífilis secundaria, picadura de insectos y urticaria.

Answer 134

Sífilis: en el secundarismo las pápulas están constituidas especialmente por un infiltrado inflamatorio integrado por linfocitos y plasmocitos y en oportunidades se observa pequeños granulomas.

Answer 135

Urticaria: pápulas pruriginosas de etiología variable que se caracterizan histológicamente por edema dérmico e infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial constituido por linfocitos, eosinófilos y mastocitos. En algunos casos se agrega la presencia de neutrófilos constituyendo la entidad denominada urticaria vasculitis

Answer 136

Vesícula-Ampolla: se define como una cavidad intra o sub epidérmica con contenido variable (seroso, fibrinoso, células acantolíticas, eosinófilos). Habitualmente se menciona que la vesícula posee una tamaño menor a 1 cm y la ampolla mayor a 1 cm.

Answer 137

Estas lesiones elementales se originan por distintos mecanismos: espongiótico, acantolítico y degeneración balonizante. El mecanismo espongiótico está dado por edema intercelular que ocasiona despegamiento de las células entre sí y el ejemplo clásico es el eczema. Se describe además que puede asociarse a una alteración en la maduración que origina que la capa córnea mantenga sus núcleos, imagen histológica que se denomina paraqueratosis. Asimismo las vesículas altas originadas por mecanismo espongiótico pueden romperse y dar lugar a la formación de una costra. Tanto la paraqueratosis como la costra son alteraciones que algunos autores deciden considerarlas lesiones elementales secundarias. El mecanismo acantolítico conlleva la destrucción de los puentes intercelulares entre queratinocitos a distintas alturas del epitelio y el ejemplo más característico es el pénfigo. Finalmente la degeneración balonizante (edema intracelular) es el mecanismo que caracteriza a las vesículas originadas por los virus Las ampollas pueden asimismo localizarse a nivel dermo epidérmico. En este caso se produce un clivaje de esta zona y las patologías que habitualmente se citan como ejemplo son: penfigoide ampollar.

Answer 138

Eczema: Las lesiones ocasionadas por el eczema pueden ser pruriginosas y esto conlleva al rascado crónico de las mismas con lo cual puede observarse otras de las lesiones (secundarias para algunos) que es la liquenificación (término que implica que desde el punto de vista histológico existe, hiperqueratosis, hipergranulosis y acantosis.

Answer 139

Pénfigo: trastorno cutáneo caracterizado por ampollas que en general se rompen y dejan extensas áreas denudadas. Histológicamente se observa una ampolla intraepidermicas que puede estar originada sobre las capas más inferiores o bien a nivel de la capa granulosa.. La ampolla puede contener queratinocitos acantolíticos.

Answer 140

Pústula: corresponde a una vesícula que posee contenido rico en polinucleares neutrófilos. Ejemplo: impétigo Impétigo: infección causada por el estreptococo pyogenes o aureus. La clínica característica es la presencia de pústulas intraepidérmicas que se rompen y dan lugar a la salida de exudado purulento. Habitualmente es una lesión de diagnóstico clínico por lo que no requiere estudio anatomopatológico.

Answer 141

Nódulo-Tubérculo: constituye una lesión sobreelevada de la piel que puede dejar cicatriz y el ejemplo clásico los constituye los lepromas.

Answer 142

La presencia de una adenomegalia (ganglio linfático agrandado) de gran tamaño en el cuello por sí sola no necesariamente indica un compromiso grave para la vida

Answer 143

Las vesiculas son menores que 5 mm y forman cavidades multitabicadas. Las ampollas son mayores que 5mm y forman cavidades uniloculares que se debe por la perdida de las uniones intercelulares.

Answer 144

Primarias son lesiones que aparecen en la piel sana. Secundárias son lesiones que aparecen en la piel previamente afectada ou por lo general son una evolucion de las lesiones primarias. Primarias: Macula, Papula, Pustula Secundaria: Costra, solucion de continuidad, cicatriz

Answer 145

Macula: es un cambio de coloracion de la piel sin alteraciones en la superficie, espesor y elasticidad. No son palpables. Papula: elevación circunscripta de la piel que se resuelve sin dejar cicatriz. Se puede palpar.

Answer 146

Herpes Zoster

Answer 147

causas infecciosas: Mononucleosis, Epstein Ba. causas no infecciosas: (fármacos (contra gota), vacunas (Neoplasica: benigna o maligna) Si no es inflamatoria: según origen epitelial: mesenquimatica, mixtas o germinales

Answer 148

Dengue, coléra, leptospirose, Gastroenteritis (Escherichia coli, Salmonella, Shigella y por virus como el norovirus.), Hepatitis A, micosis cutáneas

Answer 149

- Integridad del epitelio - Tipo de epitelio y estructura Epidermes = ep pavimentosos estratificado plano cel: queratinocitos (desde capa basal hacia capa cornea), cel de langerhans (capa espinosa) - Sequedad - Sudoración - PH (4,7 - 5,7) - Vellos

Answer 150

EPIDERMIS Epitelio estratificado plano papilífero y queratinizado en el que se diferencian 5 capas o estratos: * Estrato Basal (germinativo): células madres, cilíndricas, núcleo de cromatina laxa y citoplasma basófilo. * Estrato Espinoso: células más grandes, con proyecciones citoplasmáticas o “espinas”. * Estrato Granuloso: células con abundantes gránulos de queratohialina, intensamente basófilos. * Estrato Lúcido: solo presente en la piel gruesa. * Estrato Córneo: células escamosas, anucleadas, llenas de filamentos de queratina. Presenta una parte fija y otra que descama celulas: QUERATINOCITOS MELANOCITOS CÉLULAS DE LANGERHANS CÉLULAS DE MERKEL DERMIS Está compuesta por tejido conjuntivo. Brinda nutrición, sostén mecánico, resistencia y espesor. Se distinguen 2 tipos de dermis: Papilar o superficial Reticular o profunda Dermis Papilar: constituída por TCL (fibras colágenas y elásticas finas, distribuídas al azar), con vasos sanguíneos y fibras nerviosas. Dermis Reticular: TCD con fibras gruesas que forman líneas regulares, conocidas como “líneas de Langer”, importantes desde el punto de vista quirúrgico. Las papilas y los brotes, tienen una disposición genética singular para cada persona y constituyen los “dermatoglifos” o huellas dactilares para el registro e identificación de las personas (Juan Vucetich). HIPODERMIS Es la capa profunda, formada por tejido adiposo, asociado a tejido conjuntivo laxo. Esta capa constituye el tejido celular subcutáneo de la piel. Interviene en el almacenamiento de energía y como aislante térmico. ANEXOS CUTÁNEOS Folículos Pilosos y Pelos Glándulas Sebáceas Glándulas Sudoríparas Uñas

Answer 151

EFECTOS ADVERSOS: * x interrupción del tto: supresión del eje - Insuficiencia Renal Aguda * Por uso continuo de dosis supra fisiologicas: -Cambios metabólicos -Alteraciones de liquido y electrolitos (retiene NA - Elimina K - Alcalosis hipopotasemica - Edema - hipertensión) -gastrointestinales (ulceras peptidicas) -gastrointestinales -osteoporosis -osteonecrosis -alteraciones del crecimiento y dessarrollo (pueden retardar o interrumpir el crecimiento) -miopatia -cataratas -susceptibilidad a infecciones -Redistribución de grasas -Estrias -Equimosis -Sindrome de cushing (cara de luna llena, giba de bufalo, obesidad centripeta, alteraciones emocionales, HTA x retención de NA) CONTRAINDICACIÓN: - Hipersensibilidad - Glaucoma - Osteoporosis - Vacunas con vírus vivo - Infecciones micóticas - Queratitis herpética - Úlcera gastroduodenal activa o sangrante - TBC

Answer 152

Staphylococcus aureus: -Impetigo -Sindrome de piel escaldada (toxina que causa: toxina exfoliativa (también conocida como toxina exfoliativa A y B. Toxina exfoliativa A y B: Estas toxinas son proteasas que atacan una proteína específica en la piel llamada desmogleína 1, que es una parte crucial de las uniones celulares en el estrato granuloso de la epidermis. La acción de las toxinas rompe estas uniones, lo que resulta en la separación de las células epidérmicas y en la formación de ampollas y desprendimiento de la piel). Streptococcus pyogenes (del grupo A): -Impetigo -Erisipela (principalmente S.pyogenes) Comparación de las infecciones Erisipela: Afecta principalmente las capas superficiales de la piel y se caracteriza por bordes bien definidos y síntomas sistémicos como fiebre. Causada por Streptococcus pyogenes. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: Afecta a toda la epidermis, causando ampollas y desprendimiento de la piel. Causada por toxinas exfoliativas de Staphylococcus aureus.

Answer 153

*Sarampión: Virus del sarampión, causa un exantema maculopapular. * Rubéola: Virus de la rubéola, causa un exantema maculopapular. * Sífilis secundaria: Treponema pallidum, presenta un exantema maculopapular. * Pitiriasis versicolor: Malassezia furfur, presenta máculas hipo o hiperpigmentadas. * Leishmaniasis cutánea: Leishmania spp., puede comenzar como máculas eritematosas.

Answer 154

Sarcoptes scabiei(Sarna), leptospira (leptospirose), Mycobacterium leprae (lepra), Brucella (brucelosis)

Answer 155

Celulitis simples: - Definicion: infeccion bacteriana aguda de la dermis que puede evolucionar hasta hipodermis - Microorganismo:  S. Aureus y S. pyogenes - Medio de infeccion:  puerta de entrada: herida, pinchazo, lesiones previas  vía hematogena: despues de infeccion quirúrgica, depende de lugar, ej: abdomen: E. coli + anaerobios - Clinica: -------------------------  alrededor de la herida: caliente, tumefacto, doloroso  herida -> eritematosa y edematosa, bordes difusos mal delimitados y no elevados  se pincho hoy, a la tarde empieza a hacerse rojo y al otro dia estra super rojo ------------------------  paciente puede tener fiebre, mal estar general  pueden ser graves, pueden abrirse, debridar Erisipela - Lesion superficial de la piel en forma de placa eritemoedematosa  En la dermis + placa roja, sobreelevada, caliente, dolorosas  S. pyogenes (Bhemolitico gp A)  en general periorificial en cara o miembros inferiores  Entra por lesiones en los pies, por intertrigo (inflamacion de los pliegues de la piel) micotico  entra estrespto y hace una linfangitis y hace estas lesiones cerradas, se acompaña de fiebre Celulitis/Erisipela area afectada: Dermis profunda y tejido subcutáneo / Capa superior de la dermis y vasos linfáticos superficiales Bordes de la lesion: Mal definidos / Bien definidos y elevados Apariencia: Enrojecimiento difuso / Placa roja brillante Síntomas Sistémicos: Menos comunes / Más comunes (fiebre alta, escalofríos)

Answer 156

Tipos de gangrenas: - se clasifican segun el agente etiologico que lo cause -> seca: falta de circulacion  extremidades  lo tocas y no sale ninguna secrecion  nos dice que no hay circulacion -> humeda: infeccion bacteriana  al tocar hay perdida de secresion  principalmente en organos previamente húmedos; ej: ap. digestivo, genitales, pulmon...  porque hay mucho tej. muerto, secrecion purulenta -> gaseosa: aire en tej. subcutaneo por gases de anaerobios  ej: celulitis por clostridium que se evoluciono a muerte irreversible del tejido  cuando hay solo anaerobios

Answer 157

La HCOP consiste en concentrar toda la información alrededor de la queja del paciente. Permite una evaluación más dinámica del paciente, reflejando los problemas del presente e del pasado. La lista de problemas es dinámica pq va actualizando a cada consulta

Answer 158

Edad -> las etiologías pueden variar de acuerdo a la edad. Domicilio Residencias previas Vivienda ( agua potable, excreta,ascotas, tipo de material de a vivienda) Exame físico

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