1
Q
Anatomía Patologíca
Qué es la litiasis?
A
Es la formación de calculos o piedras en alguna vía excretora
2
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son los tipos de litiasis?
biliar
A
- Vesicular
- Coledociano
3
Q
Anatomía Patologíca
Qué es la litiasis vesicular?
A
Formación de litos dentro de la vesícula biliar
4
Q
Anatomía Patologica
Comó se forman los cálculos biliares?
A
Se forman por un desequilibrio de los constituyentes de la bilis, donde por un exceso de colesterol o de pigmento, la bilis no logra solubilizar estos compuestos y se forman litos.
5
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son los factores predisponentes para la formación de litos?
A
- 4F: mujer, fértil, >40 años, obesos (+multipera)
- Dietas hipercalóricas
- Farmacos como ACO orales
- Embarazo
- Perdida abrupta de peso
6
Q
Anatomía Patologíca
Como se clasifican las litiasis vesiculares?
A
Según la composición:
* Colesterol
* Pigmentos
* Mixtos
Según la sintomatología:
* Latente/Asintomatica
* Sintomatica/Confirmada
7
Q
Anatomía Patologíca
Como se producen los cálculos de colesterol?
A
Cuando las concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizadora de la bilis
* Aumenta el colesterol
* Disminuye detergentes
* Disminuye fosfolipidos
8
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son los tipos de cálculos de colesterol?
A
- Cálculos puros: son de color amarillo claro, redondeados y de superficie externa granular y dura. Son de gran tamaño (2-3cm) y no suelen ser multiples
- Cálculos mixtos: se mezclan a carbonato de calcio, fosfato y bilirrubina. Con cambio de color en los calculos, prolifacetados y suelen ser multiples y menor tamaño
9
Q
Anatomía Patologíco
Como se clasifican los calculos de pigmentos?
A
- Negros: contiene polimeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada, pequeñas cantidades de carbonato de calcio, fosfato calcico, glucoproteinas mucinas y cristales de colesterol monohidratado
- Pardos: contienen sales de calcio puros de bilirrubina no conjugada, sales calcicos. Se da en contextos de una infeccion por el ascenso de la microbiota habitual del intestino (estasis biliar + inf. bacteriana)
10
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son las características de los calculos mixtos?
A
Suelen ser solitarios, grandes y superficie lisa. Tienen un nucleo de calculo biliar puro y vaina externa de calculo biliar mixto. Se asocia colecistitis cronica
11
Q
Anatomía Patologico
Cuál la clínica de la litiasis vesicular?
A
Los casos síntomaticos:
* Colico biliar
* Dolor colico en hipocondrio derecho (asociado a alimentación de grasa)
* Dispesia biliar
* Fobia de comer
12
Q
Anatomía Patologíca
Qué es la litiasis coledociana?
A
Es la presencia de litos en el conducto colédoco. Frecuentemente migran desde la vesícula, pasan por el cistico y llegan al colédoco
13
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son las complicaciones de la litiasis coledociana?
A
- Obstrucción de la vía biliar: dolor cólico, ictericia post hepática, prurito, coluria e hipocolia
- Panceatitis litiasica: cuando el lito obstruye el conducto de Wirsung en la ampolla de Vater
- Colangitis
14
Q
Anatomía Patologíca
Qué es el síndrome coledociano?
A
Conjunto de signos y síntomas producidos por la obstrucción de la vía biliar extrahepática
15
Q
Anatomía Patologíca
Cuáles son las causas del Síndrome Coledociano?
A
Causas benignas: litiasis coledociana, ascaris, lumbricoide, estenosis
Causas malignas: cancer de cabeza de pancreas
16
Q
Anatomía Patologico
Cuál la clínica del síndrome coledociano?
A
- Ictericia, coluria e hipocolia
- Prurito, fiebre y infección
- Aumento BD, aumento transaminasa, aumento FAL, aumento GGT
17
Q
Anatomia Patologíco
Como se clasifica la litisis coledociana?
A
Primario: cálculos que se forman no interior do colédoco. Asociados a infecciones bacterianas y estasis biliar
Secundario: migración del calculo desde la vesicula. Surge até 2 anos após la colecistectomia
18
Q
Anatomía Patologica
Qué es la colangitis?
A
Es la infección bacteriana de los conductos biliares que es consecuencia de cualquier lesión que provoca la obstrucción al flujo biliar principalmente la coledocolitiasis
19
Q
Anatomía Patologica
Cuáles son los microorganismos asociados a colangitis?
A
Bacterias anaerobias entericas gram negaticas
* E.Coli
* Klebisella
20
Q
Anatomia Patologíca
Cuál es la clinica de la colangitis?
A
- Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia
- Escalofrios
21
Q
Anatomia Patologica
Qué es la triada de Charcot?
A
- Dolor en hipocondrio derecho
- Fiebre
- Ictericia
22
Q
Anatomia Patologica
Qué es la pentada de Reynolds?
A
Se agrega a la tríada de Charcot:
* Hipotensión o shock séptico
* Confusión mental
casos graves
23
Q
Anatomia Patologica
Qué es la colecistitis?
A
Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser agudo o crónico
24
Q
Anatomia Patologico
Como se divide la colecistitis aguda?
A
- Colecistitis litiasica (calculosa) aguda
- Colecistitis alitiasica aguda
25
# *Anatomia Patologíca*
Como se produce la **colecistitis litiasica aguda**?
Provocada por la obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por litiasis vesicular (90% es complicación de la litiasis vesicular) que produce la irritación química e inflamación de la pared de la vesícula biliar debido a la obstrucción a la salida de bilisi
26
# *Anatomía Patologica*
Como se produce la **colecistitis alitiasica aguda**?
Es provocada por un proceso isquemico que termina en necrosis de la vesícula y menor producción de moco citoprotector sumado a la estasis de la bilis en la vesicula
27
# *Anatomia Patologica*
Cupales son los **factores de riesgo** de la colecistitis alitiasica?
Común en hombres, idosos e diabeticos. En pacientes en situación critica, inmunosupresión, traumatismo, quemaduras, sepsis con hipotension
28
# *Anatomia Patologica*
Cuál la **clínica** de la colecistitis aguda?
* Vesicula agrandada, tensam con coloración rojo brillante o verde negro.
* Dolor progrresivo, intenso en hipocondrio derecho y epigastrio que puede irradiarse al hombro derecho y espalda. Es agudizado por la ingesta de alimentos grasos.
* Febricula, anorexiam taquicardia, nauseas, vomitos y decaimiento
29
# *Anatomia Patologica*
Cuál el **examen físico** de la colecistitis?
* Vesicula palpable
* Punto de Murphy +
30
# *Anatomia Patologica*
Como se produce **colecititis crónica**?
Puede ser producida por crisis repetidas de colecistitis aguda asociada a litiasis vesicular que provoca una irritación mecanica crónica
31
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **hepatitis**?
Es la inflamación hepática con compromiso difuso del hígado
32
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles pueden ser las **causas** de hepatitis?
* Virales: virus hepatotrofos y virus no hepatotrofos
* Bacterianas: leptospira, salmonella, S. Aureus, Treponema
* Parasitarias: lumbricoides, plasmodiu
* Toxicas: alcolicas y mendicamentosas
33
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la evolución de los pacientes infectados por los virus de la hepatitis viral?
* **Infección subclínica:** sin manifestaciones
* **Enf. clínica autolimitada**: hepatitis icterica, hepatitis anictérica y hepatitis colestásica
* **Formas evolutivas especiales:** hepatitis fulminante, hepatitis cronica, cirrosis y hepatocarcinoma
34
# *Anatomía Patologíco*
Como se ve las lesiones en la **hepatitis aguda**?
Las lesiones adoptan centrolobullilar en forma de tumefacción difusa, balonización, preservación de las tramas retículas y infiltrado inflamatorio y signos regenerativos
35
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son los patrones de muerte celular de los hepatocitos en la hepatitis aguda?
1. Ruptura de membrana celular: muerte celular y perdida focal hepatica
2. Apoptosis: causadas por linfocitos T citotóxicos
3. Necrosis en puente: conexión regionales portal-portal o central-central de los lobullilos
36
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **hepatitis crónica**?
Se define por la presencia de evidencia sintomática, bioquimica o serologica de hepatopatía mantenida durate más de 6 meses.
37
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles los **tipos** de hepatitis crónica?
* **Persistente:** existe la persistencia de un infiltrado inflamatorio en el espacio porta limitado por placa limitante
* **Activa:** cuando se pasan los 6 meses de infección y las transaminasas siguen aumentadas, los anticuerpos aumentados, antígenos activos
38
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las caracteristicas de la hepatitis crónica?
* Depósito de tejido fibroso
* Perdida de continuada de los hepatocitos
* Presencia de hepatocitos balonizantes, necrosis y reparación con fibrillas de colageno
39
# *Anatomía Patologíca*
Quién puede producir la hepatitis crónica?
Virus Hepatitis B o C, hepatitis autoinmune y tóxicos
40
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **hepatitis fulminante**?
Es la muerte masiva de los hepatocitos produciendo el cuadro de *insuficiencia hepatica fulminante*
41
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las caracteristicas de la hepatitis fulminante?
* Desarrolla en 2-3 semanas en pacientes sin hepatitis cronica
* Puede ser producida por VHA y VHB
* Ocurre apoptosis masiva que puede afectar todo el hígado o zonas al azar
42
# *Anatomía Patologica*
Como se ve macroscopicamente el hígado en hepatitis fulminante?
* Perdida masiva de su masa (500-700gr)
* Organo rojo y flácido
* Capsula arrugada y grande
43
# *Anatomía Patologíca*
Cuál es la orden natural de la **hepatopatía alcohólica**?
1. Esteatosis Alcohólica
2. Fibrosis hepática
3. Hepatitis alcohólica
4. Cirrosis
5. Carcinoma hepatocelular
44
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **esteatosis alcohólica**?
Es la acumulación de lípidos en el citoplasma celular cuando constituyen más del 5% de la masa hepática. Aparece en un 100% de pacientes etilistas crónicos.
45
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las caracteristicas de la esteatosis?
Se caracteriza por el depósito de vacuolas de lípidos de distintos tamaños que empiezan en los hepatocitos *centrolobulillares* y termina formando una *macrovacuola sin membrana* que afecta todo el lobulillo *panlobulillar*
Es completamente reversible si la abstención del consumo de alcohol es completa
46
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son los mecanismos de la formación de la esteatosis por el alcohol?
1. Las enzimas del metabolismo del etanol consumen grandes cantidades de NAD y generan NADH, pero para la metabolización del alcohol se utiliza el NAD como cofactor, la poca cantidad de NAD disponible para la Beta-oxidación y se acumula AG en el citplasma celular
2. El etanol entorpece el ensamblaje y la secreción de lipoproteina
47
# *Anatomía Patologíca*
Como se ve microscopicamente el hígado en esteatosis?
Las gotículas de grasa van desde microvesiculares hasta macrovesiculares y las más grandes llenan y expanden la célula comprimiento y desplazando al nucleo
48
# *Anatomía Patologíca*
Como se ve macroscopicamente el hígado en esteatosis?
Hepatomegalia (pesan 4-6kg), son blandos, amarillos, con capsula brillante y firme.
49
# *Anatomía Patologíca*
Cuál es la **clínica/laboratorio** de la esteatosis hepatica?
Hepatomegalia
Elevación de bilirrubina serica
Fosfatasa alcalina
50
# *Anatomia Patologíca*
Qué es la **fibrosis hepática**?
Es el producto del efecto tóxico del etanol sobre los macrofagos de Kupffer y las células estrelladas y los fibroblastos.
51
# *Anatomía Patologíca*
Como se produce la fibrosis hepática?
Los macrofagos secretan mediadores proinflamatorios que impactan sobre la células estrellada, de forma que aumenta la producción de fibras colagenas que ocupan el espacio de Dissé rodeando y desplazando la vena centrolobulillar que distorsiona la arquitectura normal del hígado
52
# *Anatomia Patologíca*
Qué es la **hepatitis alcohólica**?
Producto de la saturación de las 3 vías de metabolización del etanol, con gran producción de acetaldehído y muerte por necrosis de los hepatocitos
53
# *Anatomía Patologíca*
Cuál las lesiones hepatocelulares que se producen en la hepatitis alcohólica?
1. Producción de especies reactivas de O2 por el sistema CP450 que dañan las membranas y altera la función hepatocelular
2. Descenso del glutatión intrahepatico sensibilizando al hígado a lesiones oxidativas
3. Respuesta inflamatoria a partir de liberación de endotoxinas
4. Liberación de endotelinas que causan vasoconstricción y contracción de células estrelladas con disminución de la perfusión hepatica y hipoxia regional
54
# *Anatomia Patologica*
Cuáles son los procesos microscopicos de las hepatitis alcoholica?
1. Abombamiento del hepatocito
2. Cuerpos de Mallory
3. Infiltración neutrófilia
4. Fibrosis (perivenular y perisinusoidal)
55
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **cirrosis**?
Es una forma de hepatopatía crónica difusa que se constituye como la **vía final común de otras hepatopatías** que se caracteriza por la *presencia de nodulos de hepatocitos remanentes* o sobreviventes en regeneración anormal por perdida de la trama reticular. Provocando una *desorganización grave de la arquitectura del lobulillo*, generando una *alteración del flujo sanguíneo y biliar normal*, que resulta en *falla hepatica.*
56
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **caracteristicas** de los procesos de cirrosis?
* Tabiques fibrosos que une espacios porta entre sí y los espacios porta con las venas hepáticas
* Nodulos parenquimatosos: consecuencia de los ciclos de regeneración y cicatrización de los hepatocitos
* Alteración de la arquitectura de todo el hígado
57
# *Anatomía Patologíca*
Como se presenta **clínicamente** un paciente cirrotico?
* Anorexia
* Pérdida de peso
* Debilidad
58
# *Anatomía Patologica*
Los sintomas en un paciente cirrótico es producido por cuales procesos?
1. Hipertensión portal
2. Encefalopatia hepática
3. Insuficiencia hepática
59
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **hipertensión portal**?
Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta debido a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. Tiene lugar cuando esa presión supera los 30mmHg.
60
# *Anatomía Patologíca*
Como se **clasifica** la hipertensión portal?
Según el lugar de obstrucción del sistema portal:
* **Pré-hepática:** por alteración del flujo de entrada de la sangre portal a los sinusoides hepaticos. Ej.: trombosis
* **Intrahepatica:** causa denominante cirrosis
* **Post-hepatica:** se produce por obstrucción del flujo de la vena hepática a la VCI. Ej.: Obstrucción neoplásica, ICD
61
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **encefalopatía hepática**?
Alteración neuropsiquica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas
(amoniaco) por el hígado que accenden al SNC disminuyendo la neurotransmisión y causando anomalías conductales
62
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **insuficiencia hepatica**?
Es el estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis
63
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las complicaciones de la **cirrosis**?
* Ascitis
* Peritonitis
* Esplenomegalia
* Anastomosis Porto-Sistemicas
* Ginecomastia
* Tendencia a sufrir hemorragias
* Encefalopatía hepatica
* Síndrome hepatorrenal
64
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **ascitis**?
| Definición y mecanismo de producción
Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que se dan por tres mecanismos:
1. Hipertensión portal
2. Disminución de proteinas totales y presion oncótica
3. Disminución de la volemia y activación SRAA
65
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **peritonitis bacteriana espontanea**?
Es la infección del líquido ascítico por bacterias
66
# *Anatomía Patologica*
Que es la **esplenomegalia**?
Aumento del tamaño del bazo provocada por la congestión pasiva de la vena esplenica y con mayor atrapamiento sanguíneo
67
# *Anatomia Patologica*
Qué son las **anastomosis porto-sistemicas**?
Se produce debido el aumento de la presión del sistema porta, se inverte el flujo procedente de la circulación porta a la sistémica mediante dilatación de los vasos colaterales y el desarrollo de nuevos vasos
68
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son los tipos de anastomosis porto-sistemicas?
* Parientales y umbilicales: cabeza de medusas
* Rectales: hemorroides
* Esofágicas: dilatación de las art. del esofago distal y estomago proximal
69
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **ginecomastia**?
Es el crecimiento excesivo de la mama, atrofia testicular y perdida del vello sexual se asocia al *hiperestrogenismo* provocado por disminución de las proteínas que la transportan y menor metabolización hepatica
70
# *Anatomia Patologica*
Porque hay una tendencia a sufrir hemorragias en pacientes con cirrosis?
por la disminución de producción de factores de coagulación hepaticos
71
# *Anatomia Patologica*
Qué es un **sindrome hepatorrenal**?
Es la retención de Na alteración de la excreción de agua libre, la menor perfusión renal y disminución del FG. Produce disminución de la diuresis, acumulando creatinina y urea
72
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son los **tipos** de cirrosis?
* Cirrosis alcohólica: son las causadas por la ingesta crónica de alcohol
* Cirrosis post-hepatica
* Cirrosis biliar o enfernedades autoinmunes: transtorno crónico que presenta caracteristicas de colestasis prolongada de origen intra o extrahepática
73
# *Semiología*
Cuál la **clasificación** semiológica de la cirrosis?
* **Compensada:** la cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados
* **Descompensada:** paciente se presenta debido a las manifestaciones provocadas por la HTA portal y insuficiencia hepatica.
74
# *Semiología*
Cuál es el **examen físico** del paciente con cirrosis?
* Desnutridos
* Malestar general
* Aliento hepatico
* Ictericia y prurito
* Angiomas en arañas
* Eritema palmar
* Xantelasmas y xantomas (hiperpigmentación de colesterol)
* Dedo en palillo de tambor y las uñas muehrcke
* Distensión abdominal
75
# *Semiología*
Cuáles son las alteraciones de los **examenes complementarios** de un paciente cirrotico?
* Hemograma: anemia, leucocitopenia, plaquetopenia
* Hepatograma: Aumento de TGO y TGP, Aumento de enzimas colestasis, disminución de la función hepática
* Serologia para virus hepatitis B
76
# *Semiología*
Cuáles son otros **examenes** para el paciente cirrotico?
* Paracentesis: punción del líquido ascítico
* Ecografia abdominal
* Biopsia hepática
77
# *Semiología*
Qué es la **ictericia**?
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosa, provocada por el aumento de la concentración de bilirrubina en sangre
| * Es una expresión clínica
78
# *Semiología*
Qué es la **seudoictericia**?
Coloración amarillenta en la piel por consumo excesivo de carotenos y vit.A.
* Nunca pigmenta las escleras
79
# *Semiología*
Cuál es el **metabolismo del grupo hemo**?
| Formación de la bilirrubina
Después de 120 días del GR, hay procesos de señalización para el reconocimento del sistema MNM en que los macrófagos presentes en la *pulpa roja* del bazo, *hígado* y *médula ósea* fagocita los GR envejecidos.
Se libera el grupo hemo y globina desde el GR. La globia va al *pul común de aa*
1. El grupo hemo por acción de la enzima **hemooxigenasa** convierte Fe ferroso en ferrico.
2. Se rompe del puente metil alfa, conviertiendo el anillo en cadena lineal, la **biliverdina**
3. Por acción de la enzima **bilirrubina reductasa** convierte la biliverdina en **bilirrubina indirecta**
4. Después hay la conjugación con el *acido glucorónico* por acción de la **glucoroniltransferasa** formando la **bilirrubina directa**
5. La BD es armacenada en la vesícula y pasa a ser un componente de la bilis, cuando se libera entra en contacto con bacterias anaerobias y pasa a ser **estercobilinógeno**
6. Una parte se excreta en heces como **estercobilina**, otra parte como **urobilina** en la orina y otra parte retorna al hígado
80
# *Semiología*
Qué es la **bilirrubina**?
Es un pigmento formado a través del metabolismo del grupo hemo
81
# *Semiología*
Cuál la clasificación de la ictericia?
Según el *sitio de alteración del proceso normal*:
* Pré-hepática: antes del ingreso en el hepatocito
* Hepática: daño hepático
* Pós-hepática: después de la excreción
82
# *Semiología*
Cuáles son las características de la **ictericia pre-hepática**?
* Menos frecuente
Su origen puede ser:
* Producción aumentada de la bili (hemolisis)
* Déficit de transporte
* Alteraciones en la captación de bilirrubina por el hepatocito - **Síndrome de Gilbert**
* Alteraciones en la conjugación de la bili - **Síndrome de Crigler-Najjar**
83
# *Semiología*
Qué es el **Síndrome de Gilbert**?
Es una enfermedad producida por la saturación de proteínas transmembrana de los hepatocitos
84
# *Semiología*
Qué es el **Síndrome de Crigler-Najjar**?
Es el deficit total o parcial de la enzima glucuroniltransferasa.
85
# *Semiología*
Cuál la **clínica** de la ictericia pre-hepática?
* Aumento de la bilirrubina indirecta
* Enzimas hepaticas normales
* Hipercolia
* Orina normal
86
# *Semiología*
Cuáles son las características de la **ictericia hepática**?
* Se da por afectación del parenquima hepático
* Produce un proceso inflamatorio que puede causar *daño hepático* y *obturación de canalículo*
* Se divide en causas *agudas:* virales y agentes tóxicos. Causas *crónicas:* hepatitis cronica activa, cirrosis hepática, farmacos, hepatitis virales (C,B y D)
87
# *Semiología*
Cuál la **clínica** de la ictericia hepática?
* aumento de la bilirrubina directa y bilirrubina indirecta
* aumento de las enzimas hepáticas y enzimas de colestasis hepatica
* hipocolia
* orina normal
88
# *Semiología*
Cuáles son las características de la **ictericia pos-hepática**?
* La causa es obstructuva que produce reflujo
* La obstrucción mecánica al flujo de la bilis da origen a un cuadro denominado **colestasis**
* Según la localización puede ser:
Intrahepática o extrahepática (Síndrome Coledociano)
89
# *Semiología*
Cuál la **clínica** de la ictericia pós-hepática?
* Aumento de la bili directa y bili indirecta
* Aumento de los marcadores de colestasis
* Acolia
* Coluria
* Prurito
90
# *Semiología*
Cuál la concentración de bilirrubina directa e indirecta?
Bilirrubina directa: 0,1 a 0,4mg%
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 0,9mg%
91
# *Semiología*
Cuál la concentración total de bilirrubina?
0,3 a 1,2mg%
92
# *Semiología*
Cuál concentración de bilirrubina se aparece la ictericia?
2mg%
93
# *Semiología*
Qué es el **perfil hepático/hepatograma**?
Es una analisis de sangre diseñado para evaluar la situación y el funcionamiento del hígado y así realizar un correcto diagnóstico de enfermedades hepáticas
94
# *Semiología*
Qué son las **transaminasas**?
Enzimas del hígado encargadas del metabolismo y producción de aminoácidos. Cuando elevadas indican una extravasación de estás enzimas, o sea, daño hepático.
* GPT
* GOT
El cociente es de 1.3
<1: hepatitis viral
1-2: fibrosis-cirrosis
maior de 2: hepatitis tóxica
95
# *Semiología*
Qué es la **fosfatasa alcalina**?
Enzima presente en la membrana celular, o sea, aporta información sobre la membrana hepática
96
# *Semiología*
Qué es la **gamma glutamil transferasa (GGT)**?
Enzima hepática específica
97
# *Microbiología*
Cuáles son las **características** de los **virus hepatotrofos**?
Son virus con tropismo específico para los hepatocitos. Incluyen cinco virus: A, B, C, D y E. Causan inflamación y necrosis difusa. Son virus que dejan una inmunidad permanente.
98
# *Semiología*
Cuáles enzimas están alteradas en daño hepático?
* incremento de las transaminasas
* incremento de las GTO y GTP
* incrementan la fosfatasa alcalina
* incremento de la GGT
99
# *Semiología*
Cuáles son las características de VHA?
Es un vírus ARN desnudo transmitido por vía fecal-oral que afecta más los niños causando brotes epidemicos con agua y alimentos contaminados. No evoluciona a la cronicidad.
100
# *Semiología*
Cuál la **fisiopatología** del VHA?
El microorganismo absorbe en el intestino llega al hígado y afecta al hepatocitos causando lisis celular directa asociado a respuesta inmune activa que ataca las células
101
# *Microbiología*
Cuál la **clínica** de VHA?
* 95% es asintomática
* Sintomas: febrícula, nauseas, vomitos, ictericia, anorexia, coluria
* **Laboratorio:** elevación de las transaminasas
102
# *Microbiología*
Cuál el **diagnótico** del VHA?
* Toma de muestra: sangre y heces
* Diagnóstico directo: PCR
* **Resultado +:** IgM-anti VHA / ARN-VHA positivo
* **Infección curada:** IgG-anti VHA
103
# *Microbiología*
vacuna VHA
unica dosis 12 meses
104
# *Microbiología*
Cuáles son las **características** del VHB?
Virus ADN envuelto transmitido por vía parenteral, perinatal, sexual, profesional que evoluciona a cronicidad (10% adultos/60% niños) y puede evolucionar a **hepatitis fulminante**
105
# *Microbiología*
Cuál la **fisiopatología** del VHB?
En el núcleo de los hepatocitos el DNA es procesado y transcripto a RNA
106
# *Microbiología*
Cuáles son las caracteristicas de los **antigenos viricos** hepatotrofos?
* **HBsAG:** antígeno de superfície. Indica infección activa y replicación viral
* **HBcAG:** antígeno core que no se detecta libre en el plasma.
* **HBeAG:** indicador de replicación.
* **Anti HBsV:** IgG anticuerpo anti-superficie. Indica curación o vacunación.
107
# *Microbiología*
Cuál la **clínica** del VHB?
* Puede ser asintomático
* Síntomas: febrículas, astenia, nauseas, ictericia (coluria/acolia)
108
# *Microbiología*
Cuál el **diagnóstico** VHB?
* Aguda: HBsAg positivo / IgM-anti HBC / HBeAg
* Crónica: IgG-anti HBC / HBsAG / HBeAg
* Paciente curado: Anti-HBsAg
* **Laboratorio:** aumento TGO, TGP, FA, GGT
109
# *Microbiología*
vacuna VHB
* 1° dosis al nacer antes 12h de vida
* Pentavalente: 2,4 y 6 meses de vida
* Adultos, embarazadas y personal salud
110
# *Microbiología*
Cuáles son las **características** del VHD?
Virus ARN envuelto trasmitido por vía parenteral, percutánea, perinatal, profesional y sexual
111
# *Microbiología*
Cuál la **fisiopatología** del VHD?
El VHD es un virus defectivo que no puede multiplicarse por si mismo, solo puede multiplicarse en las celulas que están infectadas o son simultaneamente infectadas por el VHB.
* Coinfección: más severa
* Sobreinfección
112
# *Microbiología*
Cuál el **cuadro clínico** del VHD?
Es semejante al HB.
Febrícula, astenia, nauseas, ictericia, colúria y acólia
113
# *Microbiología*
Cuál el **diagnóstico** del VHD?
* **Coinfección:** IgM-Anti HBC / HBsAg+ / IgM-anti VDH
* **Sobreinfección:** HBsAg+ / IgG anti HBC / HBeAg / IgM-anti VHD
114
# *Microbiología*
Cuáles son las **características** del VHC?
Virus ARN envuelto que se transmite por vía parenteral, percutánea, perinatal, professional, sexual
115
# *Microbiología*
Cuál el **cuadro clínico** del VHC?
* 75-80% es *asintomática* en etapa aguda
* 20-30% evoluciona a la cronicidad produciendo hepatocarcinoma 20 anos
116
# *Microbiología*
Cuál el **diagnóstico** del VHC?
ARN-VHC+
117
# *Microbiología*
Cuáles son las **características** del VHE?
Virus ARN desnudo que se transmite por vía fecal-oral que **no** evoluciona a la cronicidad
118
# *Microbiología*
Cuál el **cuadro clínico** del VHE?
Parecido con HVA, pero más grave y mayor mortalidad
* Febrícula, nauseas, vomitos, ictericia, anorexia, coluria
119
# *Microbiología*
Cuál el **diagnóstico** del VHE?
* IgM - anti VHE
* ARN - VHE+
120
# *Microbiología*
Cuáles con las **defensas masculinas** contra ITS?
* Secreciones glandulares alcalinas
* Mayor frecuencia miccional
* Uretra 20cm donde hay microbiota habitual solamente en la *uretra distal*, todo el resto es esteril
121
# *Microbiología*
Cuáles son las **defensas femeninas** contra ITS?
* Uretra 4cm y totalmente colonizada que varia según la edad y período fértil
122
# *Microbiología*
Cuál las **caracteristicas** del flujo vaginal?
* **Aspecto:** claro o blanco
* **Consistencia:** viscosa, flocular o no homogenea
* **Cantidad:** 3 a 5g/día
* **Variedad:** edad y ciclo menstrual. En la ovulación, es más abundante y más fluído.
* **Ph:** mayor o igual 4,5
123
# *Microbiología*
Cuál la **clasificación** de las ITS?
* Según la forma:
- Exudativas (secreciones): mucosas, purulentas, mucopurulenta
- Lesiones: vesiculares, ulcerosas, proliferativas
* Según su localización:
- Altas: Salpingitis, EPIA, Prostatitis, Epidimitis
- Bajas: uretritis, vaginitis, vaginosis
* Según la procedencia del agente:
- Endógenas: por MO que integran la microbiota habitual
- Exógenas: por MO que no integran la microbiota habitual
- Iatrogénica: por introducción de una bacteria u otro MO
124
# *Microbiología*
Cuál la **etiología** de las ITS?
* **ITS exudativos:**
- Bacterias: Gonococo, Chlamydia, Gardenella+
- Hongo: Candida
- Protozoos: Trichomas Vaginalis
* **ITS ulcerativas:**
- Bacterias: Pallidum
- Virus: Herpes Simples 1 y 2
125
# *Microbiología*
Cuál la etiología de mayor prevalencia de ITS?
Las etiologías que causan **ITS exudativas:**
* Gardenella Vaginalis (40-50%)
* Candida (20-25%)
* Trichomona Vaginalis (15-20%)
126
# *Microbiología*
Cuál el **diagnóstico** de las ITS?
* Toma de muestra: secreciones, flujo, lesiones y verrugas, endocervix, hisopado anal, espermocultivo
* Diagnóstico directo:
- Cultivo
127
# *Farmacología*
Qué son los **Corticosteroides**?
Son un grupo de farmacos que tiene acción sobre retención de Na+, acciones sobre el metabolismo de hidratos de carbono y efectos antiinflamatorios.
128
# *Farmacología*
Cuál el **mecanismo de acción** de los corticosteroides?
* Se transportan por la *globilina fijadora de corticoides* y atraviesan la membrana por su *liposolubilidad*
* Los receptores de glucocorticoides se encuentran inactivos en el citoplasma unidos a *proteínas del shock termico (estabilizadoras)*
* Se forma el *complejo hormona/drogra-receptor* e ingresa al núcleo celular
* En el núcleo pueden **estimular** o **inhibir** la transcripción de genes
129
# *Farmacología*
Los glucocorticoides **estimulan** la transcripción de cuáles genes?
* Gluconeogénesis
* Lipocortina
* Receptores beta
130
# *Farmacología*
Los glucocorticoides **inhiben** la transcripción de cuáles genes?
* Interleuquinas
* COX2
* Glut4
* Citocinas
131
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologícos** de los glucocorticoides?
| Sobre el metabolismo de glúcidos
* Estimula la gluconeogénesis y glucogenogénesis
* Disminuye la utilización de glucosa por afectación de los GLUT4
* Aumenta la desintegración de proteinas
* Activa la liposis
* Puede provocar *diabetes tipo II* por el estado de hiperglucemia y hiperinsulinemia
132
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el metabolismo de proteínas
* Balance nitrogenado negativo: disminuye la masa muscular
133
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el metabolismo de lípidos
Produce redistribución de la grasa corporal y surge *hiperglucemia*
Produce aumento resultante de ác. grasos libres y obesidad centripeta
134
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el aparato cardiovasculares
Retención de H2O y Na+, por su uso crónico produce HTA
135
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el SNC
Alteraciones del estado de ánimo
136
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el musculo esqueletico
Miopatía esteroidea: debilidad por disminución de la glucosa
137
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el aparato gastrointestinales
Favorece ulceras pépticas por la inhibición de la COX2
138
# *Farmacología*
Cuáles son los **efectos farmacologicos** de los glucocorticoides?
| Sobre el metabolismo de Ca++
* Disminuye la absorción intestinal y aumento de la excreción produce *hipocalcemia* que estimula la liberación de PTH y hiperparatiroidismo secundário que provoca la *rebsorción osea* favorecendo la *osteoporosis y fracturas patologicas*
139
# *Farmacología*
Cuál la **farmacocinética** de los glucocorticoides?
* Vía de administración: todas las vías
* Transporte: globulina fijadora de corticoides o transcortina o albumina
* Metabolismo: hepático, sufre reducción para formar derivados hidrosolubles
* Excreción: renal
140
# *Farmacología*
Cuáles son las **aplicaciones farmacologicas** de los glucocorticoides?
* Terapia de reposición
* Artritis
* Cuadros reumáticos
* Enf. renales
* Asma y transtornos pulmonares obstructivos crónicos
141
# *Inmunología*
Qué es la **respuesta adaptativa**?
Es la respuesta mediada por **linfocitos**. Es específica y tarda en llevarse a cabo
142
# *Inmunología*
Como se **clasifica** la respuesta adaptativa?
* Humoral: mediada por LtB y elimina MO extracelulares
* Celular: mediada por LtT CD4 y CD8 y elimina MO intracelulares
143
# *Inmunología*
Cuáles son las **características** de la inmunidad humoral?
| Microbio/Linfocito Reactivo/Mec. efector/Funciones
* **Microbio:** MO extracelulares
* **Linfocitos Reactivos:** Linfocitos B
* **Mecanismo Efector:** Anticuerpos secretados
* **Funciones:** Bloquea las infecciones y elimina los MO extracelulares
144
# *Inmunología*
Cuáles son las **características** de la inmunidad celular?
| Microbio/Linfocito Reactivo/Mecanismo Efector/Funciones
* **Microbio:** MO fagocitados por macrofagos
* **Linfocitos Reactivos:** LT CD4
* **Mecanismo Efector:** LtT
* **Funciones:** Activa los macrofagos para que maten los MO fagocitados
* **Microbios:** MO intracelulares
* **Linfocito Reactivo:** LT CD8
* **Mecanismo Efector:** LtT
* **Funciones:** mata las celulas y elimina reservorios de infección
145
# *Inmunología*
Cuáles son las células que se forman a partir de la médula ósea en la **hematopoyesis**?
A partir de las Stem Cells se originan tanto la **células progenitoras linfoide** y **células progenitoras mieloide**
146
# *Inmunología*
Qué se origina a partir de la **progenitora linfoide**?
Origina LtB y LtT.
En la MO se produce y se madura completamente los LtB, mientras que los LtT se maduran en la médula y migran al timo donde terminan su proceso.
147
# *Inmunología*
Qué se origina a partir de la **células progenitora mieloide**?
Origina los polimorfonucleados o granulocitos, plaquetas y GR
148
# *Inmunología*
Qué es la **maduración linfocitária**?
Es el proceso que permite adquirir características fenotípicas y funcionales. Incluye los procesos de:
1. Receptores para el Ag
2. Moleculas de adhesión
3. Moleculas para migración intraorgano
149
# *Inmunología*
Cuáles son los **receptores** para el Ag?
* LtB: BCR
* LtT: TCR
150
# *Inmunología*
Cuáles son las características del **BCR**?
Está constituido por una inmunoglobulina de superficie (IgM encargada del reconocimiento del antígeno) asociada con un heterodímero formado por cadenas Ig alfa y Ig beta que transmiten la senal.
Puede interactuar con su antígeno específico y reconocerlo, en su forma activa.
151
# *Inmunología*
Cuáles son las características del **TCR**?
TCR reconoce a su antígeno, el complejo asociado CD3 se encarga de la transducción de la senal que activara a linfocito. Necesita que su antígeno específico haya sido procesado y se encuentro presentado en moleculas CHM para interectuar con el y reconocerlo
152
# *Inmunología*
Cuál las funciones de la **adhesión molecular**?
Principal función es favorecer una unión estable ente LtT y la célula dendrítica para que el Lt pueda activarse
153
# *Inmunología*
Cuáles son las funciones para **moleculas para migración intraorgano**?
Agregan moleculas correceptora CD4 o CD8 que le da nombre al linfocito T. Ambas participan en la transducción de la senal al interior de la célula
154
# *Inmunidad*
Qué pasa después de la maduración de los linfocitos?
Luego de madurados, salen a la periférica y llegan al bazo donde se ubican en los folículos. Ya los LtT llegan al timo donde ponerse en marcha los procesos de selección, llevando a la tolerancia Ag propios
155
# *Inmunología*
Cuáles son los procesos de selección?
* Selección positiva
* Selección negativa
156
# *Inmunología*
Qué es la **selección positiva**?
Timocitos inmaduros que expresan TCR con baja afinidad por lo propio sobreviven y se diferencian en timocitos maduros
157
# *Inmunología*
Qué es la **selección negativa**?
Eliminación de timocitos que expresan TCR con alta afinidad por los antígenos propios
158
# *Inmunología*
Cuál la función de los procesos de selección?
Evita la formación de linfocitos con capacidad de destrucción de lo propio
159
# *Inmunidad*
Cuáles son los **pasos de la respuesta inmune celular**?
1. Reconocimiento del Ag
2. Activación del LT
3. Expansión clonal
4. Diferenciación
160
# *Inmunología*
Qué es el proceso de reconocimiento del Ag?
Es el proceso en que los LT necesitan de otras células (dendríticas) procese el antígeno y se lo presente. Presente el epitope del Ag sobre el CMH correspondiente para que pueda ser reconocido por el TCR de los LT
161
# *Inmunología*
Qué es el **procesamiento antígenico**?
Es un proceso por el cual se rompen grandes proteínas a pequeços peptidos que se unen a CHM y terminan expresandose en las sup. celulares. Este proceso ocurre en el interior de los CPA
162
# *Inmunología*
Cuáles son las vías de procesamiento de Ag?
* Vía endogena (biosintetica) - CHM 1
* Vía exogena - CHM 2
* Presentación cruzada
163
# *Inmunología*
Cuál la **vía endogena**?
Procesan proteínas citoplasmaticas o endogenas a pequenos péptidos.
1. Proteínas se unen a **ubiquitina**
2. El complejo es reconocido por el **proteosoma** y es procesado a pequeços péptidos
3. Son translocados hacia el interior del RER
4. Se adhieren a una **molécula CHM I**
5. El complejo migra hacia la membrana por vesículas exocílitica
6. Se expresan en la superficie para seren presentados a **TCD8+**
164
# *Inmunología*
Cuál la **vía exogena**?
Se encarga de Ag endocitica o fagocitados
1. Cél. fagocita un agente extrano vesicula endosoma o fagosoma se fusiona el lisosoma originando **peptidos antígenicos**
2. Dentro del fagosoma se encuentra CHM II unidos a cadena invariante
3. Los complejos CHM II exogenos se exprresan en la superficie **TCD4**
165
# *Inmunología*
Cuál la **vía cruzada**?
Péptidos derivados de proteinas exógenas se unen a moleculas CHM I que ocurre de dos maneras:
1. Proteínas se escape de un fagosoma y sea procesado por vía endogéna
2. Una molecula CHM I unida a peptido endogeno sea procesado por via exogena
166
# *Inmunología*
Cuál la acción de las células dendríticas como presentadoras de antígenos?
Son las unicas células capaces de activar un LT virgen.
167
# *Inmunología*
Cuáles son las características de las **células mieloides inmaduras**?
* Se encuentran en los tejidos periféricos en piel y mucosa
* Captan y procesan antígenos muy eficaz
* No son capaces de procesar antígenos a Lth, ni de activarlos
168
# *Inmunidad*
Cuáles son las características de **células dendríticas mieloides maduras**?
* Se encuentran en los ganglios linfáticos
* No son capaces de captar ni de procesar antígenos
* Presentan antígenos a los Lth y los activan
169
# *Inmunología*
Cuál las senales de **activación del LT**?
1. Reconocimiento del Ag por el TCR que gatilla una primera senal activadora en el LtT virgen
2. Moléculas coestimuladoras que son las CD28 que se expresan en la superficie de los LT virgenes
3. Mediada por citocinas
170
# *Inmunología*
Porque es importante la activación del LT?
Son importante porque mismo después del proceso de selección existe la posibilidad de que algunos linfocitos autoreactivos escapen del control y comiencen a circular. Al encontrarse con una cél. dendrítica imadura, este LT autoreactivo recibe una senal activadora, pero no presenta moleculas coestimuladora y no va responder
171
# *Inmunología*
Como se produce la **expansión clonal**?
Ocurre mediante la secreción por el LT activado de la citocina IL-2 que es un factor de crecimiento y la expresión por los mismos LT de la receptor para la IL2
172
# *Inmunología*
Como se produce la **diferenciación**?
Los LT comenzara a diferenciarse. Una de las modificaciones son las moleculas de adhesión y termina con la adquisión de funciones efectoras
173
# *Inmunología*
Cuáles son las **funciones efectoras** *LT CD4*?
Su principal función es producir citocinas que atraen otras células del sistema inmune que eliminan el agente extrano
Son células con gran plasticidad que puede diferenciarse en distintos perfiles que depende de las presencias de citocinas que se acumulan en el entorno
174
# *Inmunología*
Cuál la función del LT Th1?
Son importante en el combate de microorganismo intracelulares
175
# *Inmunología*
Cuál la función del LT Th2?
Son importante en el combate de parásitos helmintos que son grande y no pueden ser fagocitados y enfermedad alergicas
176
# *Inmunología*
Cuál la función del LT Th17?
Importante en el combate de microorganismo extracelulares como algunos tipo de hongos y bacterías
177
# *Inmunología*
Cuál la función del LT T helper?
Colabora con los LB, estimulando la formación de LB de memoria y cambio de isotipo
178
# *Inmunología*
Cuáles son las **funciones efectoras** *LT CD8+*?
La principal función de los LT CD8 es ir al sitio de infección y reconocer células propias que estén infectadas o alteradas y matarlas. Puede producir citocinas, como IFN gamma y TNF
179
# *Inmunología*
Como se da la **activación** de los LT CD8?
Necesita de la ayuda de los LT CD4 fundamentalmente Th1 por via directa o indirecta
180
# *Inmunología*
Cuál la via directa de activación del LT CD8?
Se da durante la activación de los LT. La células dendríticas activa en simultáneo los CD4 y CD8. Los CD4+ produce ditocinas que estimulan la activación
181
# *Inmunología*
Cuál la via indirecta de activación del LT CD8?
Se da por la interacción de los LtT CD4 y las células dendríticas. Aumentan la capacidad de las APC de estimular la diferenciación CTL
182
# *Inmunología*
Como se da la destrucción por CD8?
1. Mecanismo Perforina-Granzina
2. Mecanismo FASL-FAS
183
# *Inmunología*
Cuál la diferencia entre NK y CD8?
El mecanismo de acción es parecido, pero su activación es distinta ya que los C8 necesita reconocer TCR y los NK presentan senales activadoras y inhibidoras
