Pathogene können über diverse Wege in den Körper gelangen. Welche?
- Durch Mucosale Oberflächen
- äußere Epithelien
Durch Mucosale Oberflächen. welche?
- Mund und Atemwege (mit Nahrung, Sporen)
- Verdauungstrakt (kontaminiertes Wasser oder Nahrungsmittel- Vibrio cholerae- Cholera- gramnegatives Bakterium)
- Geschlechtsorgane, opportunistische Infektionen (residente Mikroorganismen -Candida albicans- Candidiasis, Soor-Pilz).
äußere Epithelien: welche wegen?
- äußere Oberfläche (physischer Kontakt)
- Wunden und Abschürfungen (kleinere Hautabschürfungen, punktuelle Verletzungen)
- Insektenstiche
Exotoxin: was ist?
sekretierte Faktoren
Endotoxin: was ist?
nicht-sekretierte Zelluläre Bestandteile (z.B. LPS)
direkte Gewebeschädigung durch Pathogene (welche?)
- Produktion von Exotoxinen
- Endotoxine
- direkte Zellschädigung (Lysis)
indirekte Gewebeschädigung durch Pathogene (welche?)
- immunkomplex
- gegen den Wirt gerichtete Antikörper (Kreuzreaktion)
- Zelluläre Immunität
Zystische Fibrose (Mukoviszidose):
Autosomal-rezessiv
am häufigsten durch einen Defekt eines
Chloridionenkanals auf ch7q31.2 verursacht; zu wenig Wasser wird sezerniert = zäher Schleim, der nicht abtransportiert werden kann => Lungeninfektionen und -entzündungen; zweithäufigste erbliche Stoffwechsel- Krankheit unter Kaukasiern
Mechanisch Abwehrmechanismen welche?
Tight Junctions
chemisch
Abwehrmechanismen welche?
fettsäure
niedrige pH
Defensine
mikrobiologisch
Abwehrmechanismen welche?
normale mikroflora
Defensine was sind?
sind 30-42 AS lange positiv geladene Proteine mit amphipatischer Struktur
• α-Defensine
• β-Defensine
Lyse Gram-positiver oder –negativer Bakterien oder Pilzen.
Antimikrobielle Proteine welche?
- Defencine
- Lysozym
Lysozym (funktion?)
daut bakterielle Zellwände ab und destabilisiert dadurch die äußere Bakterienhülle was zur Lyse durch osmotischen Druck führt
Entzündungsreaktion (pasos?)
1) Makrophagen (quasi omnipräsent) produzieren Cytokine
2) lokale Blutgefäße erweitern sich (durch diese Cytokine)
3) leukocyten kommen in infektionszone
4) kommt zu Blutgerinnung
Die wesentlichen Funktionen der Entzündung
- mehr Effektorzellen und Aktikörper. Pathogene möglichst vor Ort schon zu vernichten
- Aufbau einer physikalischen Barriere. Pathogenverbreitung einzudämmen. Plasma zu lymphatische System.
- Einleitung der Wundheilung. zusätzliche pathogene Belastung zu verhindern.
Lösliche Mediatoren (welche?)
- bakteriostatisch, bakterizid
- superoxide, wasserstoffperoxid
- stickstoffmonoxid
Lösliche Mediatoren von Makrophagen nach aktivierung sezernierte Zytokine/Chemokine (welche?)
- IL-1b
- TNF-alfa
- IL-6
- CXCL8
- IL-12
Septischer Schock
Die Freisetzung von TNFα durch Makrophagen zeitigt lokale Effekte, ist aber fatal, falls eine systemische Freisetzung stattfindet
Phagozyten adhärieren an Gefäßendothel (wie?)
mittels Integrinen
ICAM-1: Aktiviertes Endothel
ICAM-2: Normales Endothel
(ICAM= Intercellular Adhesion Molecule)
LAD (Leukozyten-Adhäsions-Defizienz):
Klassische Form betrifft Integrin β2-Expression; nicht auf Zelloberfläche, weswegen LFA-1 und CR3 nicht exprimiert sind => mangelhafte Leukozytenadhäsion => Sehr suszeptibel für bakterielle Infektionen und Defekte in der Wundheilung.
entzüngung Endothels
exprimiert ICAM-1 diese interagiert mit LFA-1 von Phagozieten
stärkere Wechselwirkungen,
-ein Chemokin wie IL8
-Entzündungsspezifische Cytokine wie TNF-alfa
-CD31 schwächen tight junctions
