1
Q
Clasificación Baltimore de los Ortomixovirus
A
Clasificación 5
2
Q
Cuáles son los tipos de gripa que dan los Ortomixovirus?
A
A, B y C
3
Q
Cuáles son los únicos tipos de gripa que afectan a los humanos?
A
A y B
4
Q
Hemaglutina
A
Se encuentra en la capa externa y ayuda a la unión del virus en las células
5
Q
Dónde se une la hemaglutina?
A
En el ácido siálico de las células
6
Q
Neuraminidasa
A
Escinde el ácido siálico de las glucoproteinas
7
Q
Fármacos que inhiben la neuraminidasa
A
Zonamivir y oseltamivir
8
Q
Cepa de gripe asiática
A
H2N2
9
Q
Cepa de gripe de Hong Kong
A
H3N2
10
Q
Proteína Mi
A
Revisten el interior de la célula y estimulan el ensamblaje
11
Q
Proteína M2
A
Estimula la pérdida de la envoltura y liberación del virus
12
Q
A qué grupo de gripe pertenece la proteína M2
A
Grupo A
13
Q
Que antivirales inhiben la proteína M2
A
Amantadina y Rimantadina
14
Q
Qué clasificación de Baltimore son los Paramixovirus
A
Clasificación 5
15
Q
Cómo se dividen los paramixovirus?
A
Morbillivirus, paramyxovirus, pneumovirus
16
Q
Qué enfermedad causa los morbillivirus?
A
Sarampión
17
Q
Que enfermedad causan los paramyxovirus?
A
Paragripales y parotiditis
18
Q
Que enfermedad causan los pneumovirus?
A
Sincital respiratorio
19
Q
Enfermedad causada por los paragripales
A
Faringitis, laringotraqueoítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía
20
Q
5 exantemas clásicos de la infancia
A
Varicela
Eritema infeccioso
Rubéola
Roséola
Sarampión
21
Q
Enfermedades provocadas por la diseminación del sarampión
A
Infecciones de: conjuntivas, vías respiratorias, sistemas urinario, linfático nervioso central y pequeños vasos
22
Q
Qué células descienden durante el periodo de incubación del sarampión
A
Linfocitos (B y T) y eosinofilos
23
Q
Exantema maculopapuloso del sarampión
A
Es causado por la acción de los LT en las células infectados en los vasos pequeños
24
Q
Mecanismos por los que el sarampión causa encefalitis
A
1) Infección de neuronas
2) Encefalitis postinfecciosas
3) Panencefalitis esclerosante subaguda PEES
25
Cuadros atípicos de sarampión
-Encefalitis postinfecciosa
-PEES
-Falta de curación (fatal)
26
Pródromo del sarampión
Fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia
27
Complicaciones del sarampión
Otitis media, encefalitis, bronconeumonía
28
Aparecen después de 2 días de evolución de la enfermedad en las membranas mucosas
Manchas de Koplik
29
Por qué pruebas podemos diagnosticar sarampión?
PCR o Pruebas de Orina
30
Enfermedades que pueden presentar los virus paragripales
Catarro, bronquitis y neumonía
31
Enfermedades que presentan los lactantes debido a los paragripales
Bronquiolitis, neumonía y LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (fatal)
32
Qué síntomas presentan los Px infectados por paragripales
Ronquera, taquipnea, taquicardia, tos seca y retracción supraesternal
33
Tx de virus paragripales
Antihistamínico y paracetamol
34
En donde presentan infecciones la parotiditis
Glándulas parotidas, gonadas y SNC
35
Qué lugares puede afectar la infección sistémica de la parotiditis
Páncreas, Parótida, Gónadas y SNC
36
Complicaciones de la parotiditis
Destrucción de células beta del pancreas y afecciones de SNC
37
Periodo de incubación de la parotiditis
0-14 días
38
Dónde más puede presentar tumefacciones la parotiditis?
Orquitis, mastitis, ooforitis, pancreatitis y tiroiditis
39
En qué día se presentan los anticuerpos específicos de la parotiditis?
Día 21
40
En quienes se presenta el virus sincital respiratorio
Lactantes y menores de 2 años
41
Complicaciones del sincital respiratorio
Neumonía bilateral
42
Cuál es la clasificación de Baltimore de los picornavirus?
Clasificación 4
43
Cuáles son las 5 familias de los picornavirus
Rhinovirus
Alfavirus
Cardivirus
Herpanavirus
Enterovirus
44
Cuáles son las divisiones de los enterovirus
Poliovirus (1, 2 y 3), coxsackie (A y B) y echovirus
45
En dónde se diseminan los enterovirus?
En tejidos Diana: células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, bazo e hígado
46
Virus presente y enfermedades causadas por enterovirus en la piel
Virus: Echovirus y Coxsackie A
Enfermedades: Enfermedad manos, pies y boca, exantema y herpangina
47
Virus presentes y enfermedades por enterovirus en los músculos
Virus: Echovirus y Coxackie B
Enfermedades: Corazón (miocarditis y pericarditis) Tórax (Pleurodinia)
48
Virus presentes y enfermedades en el cerebro por enterovirus
Virus: Poliovirus y Coxackievirus
Enfermedades: Encefalitis y afección paralítica
49
Virus presentes y enfermedades en las meninges por enterovirus
Virus: Echovirus, Coxsackievirus y Poliovirus
Enfermedades: Meningitis
50
Familia de infecciones de poliovirus
Enfermedad asintomática
Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)
Poliomielitis no paralítica
Poliomielitis paralítica
51
Se limita a la bucofaringe y al intestino (90%)
Enfermedad no asintomática por polio
52
Enfermedad febril: fiebre, cefaleas, malestar, dolor de garganta y vómitos 3-4 días después de la exposición
Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)
53
El virus progresa hasta el SNC y las meninges (1-2%)
Poliomielitis no paralítica
54
Aparece 3-4 días después de la resolución de la enfermedad menor
Poliomielitis paralítica
55
Fase febril aguda, cefaleas, nuca, petequias y exantemas
Meningitis virica aséptica
56
Transmisión en placenta, infecciones pancreaticas
Coxsackie B
57
Cómo se diagnostica meningitis aséptica por polio?
Punción lumbar
58
Fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia, vomito, lesiones y úlceras alrededor del paladar blando y úvula
Coxsackie A
59
Periodo de incubación y duración de la enfermedad de manos, pies y boca
PI: 3-7 Dias
Duración: 7-10 días
60
Fiebre ligera, malestar general, dolor abdominal, vómitos, coriza, diarreas y posteriormente aparecen vesículas que se ulceran
Enfermedad de manos, pies y boca
61
Ataque súbito de fiebre, dolor torácico pleurico unilateral
Gripe del diablo (pleurodinia)
62
Grupo B1 de dengue
Embarazadas
Mayores 65
Enfermedades crónicas
63
Grupo B2 de dengue
Asitis
Sangrado
Hepatomegalia
Derrame pleural
Intolerancia vía oral
-15 de Glasgow
Vómito persistente ( 3 o más en 1hr o 4 en 6 hrs)
Aumento del hematocrito (mayor del 20% basal)
64
Dónde se presenta la linfadenopatia de la rubéola
Retroauricular, occipital y después cuello
65
A los cuantos días se presenta el exantema de la rubéola
5 días después de la segunda viremia
66
A los cuantos días se generan los anticuerpos para la rubéola
3-4 días
67
Síndromes por rubéola
CAP
Cataratas
Microcefalia
68
Erupción maculopapular leve, fiebre leve, linfadenopatia sin invadir la mucosa
Rubéola
69
Alphaherpesvirinae
Virus herpes humano 1, 2 y 3(varicela zoster)
70
Gammaherpesvirinae
Virus herpes humano 4 (Epstein-Barr)
Virus herpes humano 8 (Sarcoma de Kaposi)
71
Betaherpesvirinae
Herpes humano 5 (Citomegalovirus)
Virus herpes humano 6 (linfotropo)
Virus herpes humano 7
72
Que síndrome causa el virus de Epstein-Barr y el Citomegalovirus
Sx mononucleosis infecciosa
73
Tx herpes después de 48 hrs
Asiclovir
74
Que puede desencadenar el virus de Epstein-Barr?
Linfomas
75
Detección de infección por Citomegalovirus
Se detecta con anticuerpos y si se sospecha infección por CMV se requiere PCR del órgano infectado
76
Diagnóstico por Hep C
Carga viral
77
Inicio brusco (2-4 días después de la exposición), dolor de garganta, malestar general y cefalea, faringe enrojecida con presencia de exudados faringeos o amigdalares; la linfadenopatia cervical puede ser prominente
Faringitis por S. Pyogenes
78
Producción de exotoxina pirogena por bacteriofago temperado
Exantema eritematoso que comienza en el toral y se extiende a las extremidades (1 o 2 días desde síntomas de faringitis), lengua cubierta con exudado blanco amarillento y posteriormente se descama
Escarlatina por S. Pyogenes
79
Complicación de faringitis por S. Pyogenes
Escarlatina
80
Infección cutánea localizada que afecta fundamentalmente zonas es puestas (brazos, cara y piernas) con vesículas (posteriormente pústulas)
Pioderma por S. Pyogenes
81
Dolor, intimacion (reitera y calor), linfadomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre y leucocitosis)
Erisipela por S. Pyogenes
82
Grupo de riesgo de erisipela
Niños pequeños y ancianos
83
Inflamación de partes blandas, síntomas inespecificos (fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos y diarrea). La mayoría de pacientes presentan bacteremia y fascitis necrosante
Síndrome del shock tóxico estreptococia
84
Enfermedades estreptococica supurativa
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrosante
Sx del shock tóxico
85
Enfermedades estreptococicas no supirativas
Fiebre reumática
Glomerulomefritis aguda
86
Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones (artralgia/artritis), vasos sanguíneos y tejido subcutáneo
Fiebre reumática por S. Pyogenes
87
Afectaciones cardiacas por fiebre reumática
Pancardias (endocarditis, pericarditis y miocraditis) y puede producir lesiones crónicas y progresivas de las válvulas cardiacas
88
Dx fiebre reumática
Hallazgos clínicos y evidencia de infección por Pyogenes reciente: resultado de cultivos, detección de antígeno A y una elevación de anticuerpos anti-ASO, anti-ADNasa o anti-hialuronidasa
89
Glomerulomefritis aguda por S. Pyogenes
Inflamación aguda de los glomerulos, edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
90
Tx S. Pyogenes
Sensible a la penicilina (en alérgicos a la penicilina se usa eritromicina o cefalosporina oral)
En infecciones combinadas: se debe incluir vancomicina
En resistencia o mala respuesta clínica del tratamiento: tetraciclina o sulfamida
91
Enfermedad de comienzo precoz por S. Agalactiae
Se caracteriza por bacteremia, neumonía o meningitis.
Entre el 15-30% de los niños que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurologicas como ceguera, sordera y retraso mental grave
92
Enfermedad neonatal de comienzo tardío po S. Agalactiae
Tiene origen exógeno (otro niño) y la manifestación predominante es la bacteremia con meningitis (presentas complicaciones neurologicas)
93
Infecciones en mujeres no embarazadas y hombre por Agalactiae
Bacteremia, neumonía, infecciones óseas y articulares
La mortalidad es más alta (15-32%)
94
Tx S. Agalactiae
Fármaco de elección: penicilina (se requiere 10 más cantidad que con Pyogenes)
Con frecuencia se combina penicilina con un aminoglucosido
Alérgicos a penicilina: vancomicina
Resistencia: eritromicina y tetraciclinas
95
Tx y Dx Agalactiae en embarazadas
Dx: 35-37 SDG se realiza un cultivo para determinar si hay colonización de Agalactiae
Tx: penicilina G intravenous al menos 4 horas antes del parto (en caso de alergia se utiliza clindamicina o cefazolina)
96
Enfermedades mediadas por toxinas S. Aureus
SPEE
Intoxicación alimentaria
Shock tóxico
97
Inicio brusco de eritema peribucal y se extiende en 2 días por el cuerpo, presiones ligeras desprenden la piel (signo de Nikolsky positivo) y se recupera la estructura del epitelio entre 7 y 10 días
SPEE/enfermedad de Ritter por S. Aureus
98
forma localizada de SPEE, elceritema no se extiende más allá de los bordes de la ampolla, no se presenta el signo de Nikolsky y se transmite con facilidad
Se presenta principalmente en lactantes y niños pequeños
Impetigo ampolloso
99
Treponema Pallidum
1. No se ve en la tinción de gran debido a su cápsula
2. Fisión binaria de 30-35 horas
3. En campo oscuro es un gram negativo
4. Su cápsula hace que pase desapercibido por lo que no hay respuesta inmune inmediata
5. Tiene una membrana externa de doble capa lipidica
100
Treponema Pallidum 2
1. Espacio periplasmico donde presenta flagelos para su movilidad
2. Secreta cardiolipinas (fosfolipidos)
3. No tiene medio de cultivo y es difícil de cultivar
4. Lipoproteinas actúan como adhesinas (pallisina)
101
Patogenia: sífilis primaria
2-6 después de la infección aparece el chancro duro y las linfadenopatias regionales
1-2 meses después de la sífilis primaria: rash, fiebre, linfadenopatia generalizada, lesiones en mucosas, alopecia, hepatitis y nefritis (sífilis secundaria)
Nota: el 9% persiste con rash y el chancro entre la sífilis primaria y secundaria (secundarismo sífilitico)
102
Patogenia: sífilis invasiva SNC
40% de los casos invaden el SNC y se divide en: neurosifilis primaria (asintomática o sintomática: sífilis meníngea y meningovascular), sífilis ocular y sífilis ótica
-Los pacientes con neurosifilis desarrolla neurosifilis tardía: enfermedad meningovascular, meningomielitis, parálisis general y tales dorsales (sífilis terciaria)
103
Gold standard sífilis
Campo oscuro
104
Dx diferencial EVC
Sífilis
105
Pruebas no treponemicas
RPR ( puede emplearse con suero y plasma. Antígeno con carbón)
VLDR (únicamente con suero y es un antígeno no particulado)
USR (puede emplearse con suero)
TRUST (puede realizarse con suero o plasma, es el mismo antígeno con partículas coloreadas con rojo de toludina)
ELISA (se emplea con suero en fase sólida de antígenos VDRL
106
Pruebas treponemicas
TPHA (no reactivo, suero y hemaglutinacion)
FTA-ABS IgG e IgM (no reactivo, suero y LCR)
FTA-ABS-DS (doble tinción)
ELISA anti IgG (cut-off y suero)
ELISA anti IgM (cut- off y suero)
Western Blot (prueba confirmatoria)
107
Diagnóstico de sífilis
Prueba NO treponemicas: RPR (latencia de la infección) aunque no es definitivo de sífilis y se requiere realizar pruebas treponemicas (ELISA o FTA-abs)
Nota: los anticuerpos aparecen 1-2 semanas después de desaparecer el chancro y si las pruebas RPR persiste o aumente después del tratamiento y sin factores de riesgo, buscar reservorio en ojo o SNC
108
Tx sífilis
Sífilis primaria (chancro): 2.4 millones
Sífilis latente tardía (+12 meses), de tiempo indefinido y de secundarismo: 3 dosis cada 7 días (segunda dosis se duplica y es una en cada nalga)
109
Respuesta inmune contra sífilis
1. Infiltración vascular de LT CD4 Y 8, macrofagos y plasmocitos
2. Diferenciación de Th1 debido a la liberación de INF gama, TNF e IL6 (citoquinas)
3. Activación de los macrofafos que fagocitan a los microorganismos opzonizados lo que produce la desaparición del chancro
4. La diseminación del MO hacia distintos tejidos u órganos produce inflamación vascular y angiogenesis (daños vascular: endoarteritos obliterante)
110
Manifestaciones clínicas de sífilis
Coroditis
Uveitis anterior y posterior
Panuveitis
Desprendimiento de la retina
Neuritis óptica
Vasculitis
Vitritis óptica
Papilitis
111
Proceso de formación del chancro
Penetración
Multiplicación
Diseminación
Daño (sífilis primaria)
En plazo de 3-90 días
112
Características de Salmonella
1. Crea colonias negras en el agar Salmonella/Shigella
2. Camaleones, tortugas o reptiles tienen salmonella en la piel
3. No se pierden reacciones febriles
4. Para Dx: antígenos contra salmonella o prueba ELISA
113
Estreptococo grupo D no entero cócicos
Se clasifican así debido a un antígeno de la pared celular del grupo D. Un ácido teitoico con glicerol asociado a la membrana citoplasmática (Ej. Streptococo bovis)
114
Enterococos clínicamente más importantes
E. Faecalis y faecium
E. Gallinarum y casseliflavus: Frecuentes de colonizadores del aparato digestivo humano y se confunde con faecium debido a su resistencia a vancomicina (rara vez se asocia con enfermedades)
115
Fisiología de los enterococos
-Cocos gram positivos en parejas o cadenas cortas, catalasa negativos
-Anerobios facultativos, temp optima 35
- Son exigentes en nutrición: requieren vitamina B, bases de ácidos nucleicos y fuentes de carbono como glucosa
- El agar enriquecido con sangre de carnero es adecuado para su crecimiento
- Periodo de incubación: 24 hrs
-Estas propiedades los diferencian de los cocos gram positivos catalasa-negativos
116
Patogenia de enterococos
Presentan adhesinas de superficie, lo que facilita su adhesión a las células que tapizan el tejido intestinal o vaginal y secretan enzimas extracelulares con capacidad hemolitica (citolisina) y proteolitica (gelatinosa y serina proteasa)
117
Resistencia inherente a AB de enterococos
Tienen resistencia inherente a cefalosporinas y oxicilina o adquirido genes de resistencia hacia aminoglucosidos o vancomicina
118
Tx enterococos
Forman parte del bioma por lo que se usan AB de amplio espectro (ampicilina, amoxi/ácido clavulanico, azitromicina, tetraciclinas o flouroquinilonas)
119
Factor de virulencia de enterococos
Sustancia de agregación: facilita el intercambio se plasmidos y la unión a las células epiteliales
Proteína enterococica de superficie: adhesina de unión a collage o presente en faecalis
Adhesinas hidrocarbonatadas: median en la unión con las células del huésped
120
Factores de virulencia de salmonella
-Sistema de secreción tipo 3
-Isla de patogenicidad 1 de salmonella (SPI-1)
-SPI-2: Se encuentran dentro de las células y pueden estar en las placas de peyer
121
Patogenia de Salmonella
-Diarrea acuosa
-Se pueden pegar en las válvulas cardiacas o en lo litros biliares
-Resistencia a ciprofloxacino
122
Síntomas de Salmonella
Entren 5 y 20 días después de la ingesta se inicia con los siguientes síntomas:
- Inicia con diarrea acuosa y fiebre esporádica
- Cuando es sistémica la infección se vuelve Fiebre Tifoidea: En infecciones sistémica hay Hepatoesplenomegalia o infección de médula ósea
123
Dx Salmonella
-Se hace un coprocultivo de heces (infección en el colon)
-Posteriormente se pasa a la sangre (hemocultivo)
-Si ya hay invasión de médula ósea se realiza un mielocultivo
124
Datos de alarma de fiebre tifoidea
-Fiebre persistente después de 4 días de tratamiento
-Dolor abdominal/Distensión abdominal
-Vómito persistente
-Diarrea grave
-Deshidratación
-Niños con fiebre de difícil control y rechazo a la vía oral
-Dificultad respiratoria
-Hemorragia
125
Complicaciones de fiebre tifoidea
-Perforación intestinal
-Alteraciones neurologicas
-CID
-Miocarditis
-Sx hemolitico uremico
-Neumonía
126
Tx Salmonella
Penicilinas (amoxi)
Trimetropin con sulfametoxasol
Ceftri
Acitromicina (cuando es brote)
127
Características de Shigella
-Perfora colon rápido
-Produce exotoxinas llamadas Shiga
-Produce diarrea disenterica (moco y sangre)
-Entra como caballo de Troya
-H2S
-Periodo de incubación 1-4 posterior a la ingesta
128
Síntomas de Nisseria Meningitidis
Meningitis: fiebre, cefalea y rigidez de la nuca
129
Medio de cultivo para N. Meningitidis
Agar chocolate (se ve un coco en granos de café)
130
Características de N. Meningitidis
-Se pega en el sistema olfatorio y se dirige a a sistema nervioso
-Coco gram negativo en granos de café
-Aeróbico
-Se encuentra en tracto anal o urogenital
131
Factores de riesgo de N. Meningitidis
-Niños menores de 5 años
-Adultos mayores a 65
-Inmunodeprimidos
-Fístulas
-En px sin bazo ya que es encapsulado
132
Tx de N. Meningitidis
Ceftriaxona
133
Características N. Gonorrea
-Diplodoco gram negativo
-Contiene proteasas de IgA lo que destruye las IgA de las mucosas permitiendo su adhesión
-Crece en agar chocolate y Hilton-Muller
-Puede causar infertilidad en mujeres (descartar)
134
Factores de virulencia de N. Gonorrea
Proteína (pilina): ayuda a la adhesión en células no ciliadas (epitelio vaginal y trompas de falopio causando infertilidad)
Proteínas de adhesión: Proteína POR (hace que sea intracelular), proteína OPA, proteína RMP
135
Manifestaciones clínicas de N. Gonorrea
-En hombre causa uretritis (hay gonococica y no gonococica causada por clamidia
-Secreción purulenta en la zona afectada (uretra, cuello uterino, epididimo, prostata y ano tras 2-5 días de incubación)
-Se disemina desde el aparato urinario a través de la sangre hasta la piel o articulaciones causando exante,a postular con base eritematoda y artiritis supurativa
136
Características de H. Pylori
-Es multiresistente lo que causa mutación
-Bacilo Gram (-) en forma de S con un flagelo monopolar lo que la hace muy móvil
-Crece en agar chocolate, sangre y Mconkey
-50-60% de la población mexicana esta colonizada con H. Pylori pero no es todos causa sintomatología
-Única bacteria que causa cáncer
137
Factores de virulencia de H. Pylori
Ureasa (se decía en la saliva): neutraliza los ácidos gástricos y estimula la quimiotaxis de los monocitos y los macrofagos
138
Patogenia H. Pylori
-Activa las IL 8 y 12 para llegar a la apoptosis en la mucosa gastrica (úlcera—-> al regenerar la úlcera el epitelio se vuelve atrofico y se pierde la función)
-Genera inflamación por la activación de las IL 6, 12, el TNF y receptores tipo TOLL 4
-La bacteria genera Ureasa para protegerse de los ácidos gástricos, mientras que el cuerpo genera más ácido gástrico para destruir la bacteria lo que provoca la sintomatología
139
Sintomatología de H. Pylori
-Dolor uremico que irradia del mesogastrio hasta el esófago
-Tos crónica debido al reflujo
140
Causas de úlceras gástricas
-Fármacos: AINES y esteroides (inhiben las prostaglandinas que brindan protección en la mucosa gastrica y ayudan a proteger el revestimiento del estómago y del intestino delgado del ácido gástrico)
141
Factores de riesgo de H. Pylori
-Tabaquismo
-Consumir mucha sal o carne ahumada
-Dieta
142
¿Cuándo se realiza una endoscopia a un px con H.Pylori?
-Px con pérdida de peso
-Dispepsia menor a 5 años
-Sangrado de tubo digestivo
-Melena
143
Gold standard de H. Pylori
Cultivo/biopsia de mucosa gástrica
144
Pruebas no Invasivas para H. Pylori
-Anticuerpos contra H. Pylori (Dx inicial)
-PCR en heces
-Prueba de Ureasa en aliento (indica actividad de enzima y se realiza para seguimiento)
145
Tx para H.Pylori
-Terapia triple: IBP, claritromicina y amoxicilinaco metronidazol
-Terapia cuádruple: IBP, bismuto (ph alcalino) metronidazol y claritromicina
NOTA: El Inhibidor de bomba de protones se indica 3 o 4 días antes de empezar tratamiento con AB
146
Seguimiento de H. Pylori
-En un primer contacto se pide prueba de anticuerpos o Ureasa
-Si el px no mejora con el tratamiento, se realiza endoscopia
147
Características de los microorganismos ácido/alcohol resistentes (MAAR)/micobacterias
-Se tiñen en tinción ZN
-Se clasifican en el complejo tuberculosis y no tuberculosis
-En su pared celular se encuentra: lípidos (hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere resistencia a muchos desinfectantes), ácido micolico y arabinogalactamico
-Bacilos aerobios
-La mayoría de micobacterias crecen lentamente y se dividen cada 12 a 24 horas
148
Cuáles son los MAAR/micobacterias son los más conocidos
-Tuberculosis
-Bovis
-Africanum
-Piddipedi
149
MAAR de crecimiento lento
-M. Tuberculosis
-M. Avium-intracellulare (M. Kansasii)
Pueden necesitar entra 3 y 8 semanas de incubación
150
MAAR de crecimiento rápido
-M. Furtuitum
-M. Chelonae
-M. Abscessus
Necesitan al menos 3 días de incubación
151
Qué MAAR no crece en cultivos celulares
M. Leprae
152
Especies de MAAR que causan enfermedades en el ser humano
-M. Tuberculosis
-M. Leprae
-M. Avium
-M. Kansasiii
-M. Fortuitum
-M. Chelonae
-M. Abscessus
153
¿Qué grupo de los MAAR entran en la clasificación de Runyon
MNT (micobacterias no tuberculosas)
154
Grupo 1 de Runyon
Microorganismos fotomonogénico y generan pigmentos únicamente después de ser expuestos a la luz (producen carotenoides amarillos)
155
Grupo 2 de Runyon
Microorganismo escotomonogénicos (fabrican pigmentos tanto en la oscuridad como en la luz)
156
Grupo 3 de Runyon
Microorganismos no pigmentadas de crecimiento lento
157
Grupo 4 de Runyon
Micobacterias de crecimiento relativamente rápido
158
Periodo de exposición de M. Tuberculosis
Ingresa por las vías aéreas y las diminutas partículas alcanzan los alveolos y son digeridos por macrofagos alveolares e impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (inhibe la molécula de unión específica, el antígeno endosomal específico 1)
159
¿De qué otra forma puede M. Tuberculosis eludir la destruccion por el sistema inmune?
Formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el oxido nitrico y los aniones de superóxido al catabolizar los oxidantes generados
160
En que medio de cultivo crece S. Viridans?
Agar chocolate y requiere 5-10% de CO2
NOTA: es anaerobio facultativo
161
Factores de virulencia de S. Pneumonie
Cápsula y neumolisina
162
Características de S. Penumonie
-Diplococo Gram positivo
-Crece en agar sangre
-Optoquina sensible
-Puede tener optoquina se sensible
163
Con que se trata una neumonía adquirida en la comunidad?
Ceftriaxona
164
Que AB se debe de dar en una neumonía adquirida en la comunidad si el px es diabético, fumador, obeso, daño renal crónico o AB previo?
Cefalosporinas
165
Con qué antibiótico se debe de combinar si la bacteria es resistente en caso de S. Pneumonie?
Vancomicina
166
A qué lado del corazón se asocia una endocarditis por drogas o por catéter?
Derecho
167
A qué lado del corazón se asocia una endocarditis por procesos odontogenicos?
Izquierdo
168
Que bacteria es la que se asocia a una endocarditis dada por uso de drogas y de qué lado se encuentra?
Se asocia con S. Aureus y está del lado derecho del corazón
TX: Vancomicina
169
Qué bacteria se asocia con una endocarditis producida por un proceso odontogenico y de que lado se encuentra?
Se asocia con S. Viridans
TX : penicilina o vancomicina
170
Etapas de interacción entre el virus y la célula
1. Unión
2. Penetración
3. Desensamblaje
4. Transcripción
5. Traducción
6. Replicación
7. Ensamblaje
8. Salida
171
Proteína virales que participan en la unión de virus a la célula
-Componentes de la capside (adneovirus y rotavirus)
-Glucoproteinas en virus envueltos (gripe y VIH)
-Proteínas que forma concavidades (poliovirus y rinovirus)
172
Que indica el primer principio de los repecptores celulares con los virus?
Supone que los virus se han adaptado a usar como receptores ciertas moléculas de la superficie celular. Pueden ser proteínas especializadas con distribución limitada (neurotransmisores o receptores del complemento), componentes universales (integrinas) y moléculas de adhesión intracelular (ácido sialico y oligosacaridos)
173
Que indica el segundo principio de los repecptores celulares con los virus?
Establece que muchos virus utilizan más de un receptor para la unión y la internalizacion:
-Los adenovirus se unen en receptores comunes con coxsackie (CAR)
-VHS se une al heparansulfato y la nectina
-VIH se una la CD4, CXCR4 O CCR5
174
Que indica el tercer principio de los repecptores celulares con los virus?
Indica que muchas veces el tropismo de los virus no está determinado únicamente por el tipos de receptores expresados
175
El complejo virus - anticuerpo induce la formación de una cavidades revestidas de ________, que se invaginan desde la me brana celular para formar vesículas recubiertas
Clatrina
176
Virus envueltos
Dengue (flavivirus. Baltimore 4)
Gripe (ortomixovirus. Baltimore 5)
Paramixovirus
Retrovirus
177
Que proteasas intracelulares son necesarias para el desensamblaje de varios virus y de que virus?
Catepsinas
Coronavirus del Sx respiratorio agudos (SRAG) y ébola
178
Virus sin envoltura
Adenovirus
Picornavirus (Enterovirus, herpanavirus, rinovirus y Coxsackie)
Rotavirus
179
Virus que utilizan los siguientes receptores/mediadores: Heparansulfato
-Coxsackievirus
-CMV
-VHS
180
Que virus utilizan el siguiente receptor: oligosacaridos que contienen ácido sialico
Adenovirus
Coronavirus
Rotavirus
Virus de la gripa
181
Que virus utilizan el siguiente receptor: molécula de adhesión molecular 1 (ICAM1)
Coxsackievirus
Rinovirus
182
Receptor de sarcoma de kaposi
Interina alfa3beta272
183
Receptores del VHS
Nectina 1 y 2
Heparansulfato
184
Receptores del virus del sarampió
CD46 (272 y 275)
Molécula de señalización de activación de linfocitos (SLAM)
185
Repetirse de Hep C
CD8 1 (264 y 265)
Claudina
