Wat is het verschil tussen acute, snel progressieve en chronische nierinsufficiëntie (afname in GFR)?
- Acute: binnen aantal dagen slechter geworden
- Snel progressieve: binnen aantal weken/maanden slechter geworden
- Chronische: binnen aantal jaren slechter geworden
Welke 3 vormen van acute nierinsufficiëntie zijn er waarbij verbetering mogelijk is?
- Prerenale nierinsufficiëntie: tubulus functie verstoord, geen
structurele afwijkingen en er zit geen eiwit in de urine, de nier werkt
goed maar krijgt geen aanbod - Renale nierinsufficiëntie: structurele beschadiging van de nier, bij
eiwit in de urine - Postrenale nierinsufficiëntie: meestal sprake van verlaagde
urineproductie, belangrijk om te onthouden dat je 2 nieren hebt! (als
1 het niet doet, neemt de ander vaak veel over en dat zie je dus slecht
in het bloed), dit zit vaak op het niveau van de blaas en dus onder de
nieren
Wat is acute tubulaire necrose (ATN)?
- Te zien aan brown muddy casts in de urine (afgietsels van dode
tubulusepitheelcellen) –> impliceert obstructie van de tubulus - Ischemie is ontstaan als gevolg van prerenale factoren en dus
structurele schade aan de nier - Algemeen reversibel na een aantal dagen tot weken (doordat cellen
weer kunnen delen) - Nierbiopt niet noodzakelijk
- Nierfunctie waarborgen –> mogelijk dialyse
- Bij necrose: eerst polariteit verlies –> expressie Na/K-ATPase apicaal
i.p.v. basolateraal –> dunnere wand waardoor voorurine kan lekken –
> obstructie door dode cellen –> scheiden stoffen af die zorgen voor
vasoconstrictie van de afferente arteriole –> afname GFR - Heet eigenlijk acute kidney injury, omdat je vaak geen biopsy doet
Wat is acute tubulointerstitiële nefritis?
- Exantheem (huiduitslag) in de nier door overgevoeligheid voor
medicijnen - Er zitten ontzettend veel cellen die er niet horen door een allergische
reactie, cellen zoals lymfocyten, eosinofiele granulocyten en
erytrocyten (dit maakt het verschil tussen prerenale en (post)renale
nierinsufficiëntie) - Er zijn heel veel geneesmiddelen die dit kunnen veroorzaken
Hoe zorgen de ROMK kanalen en BK/MaxiK+ kanalen voor K+ transport?
Vooral in DCT (distale convoluut) en CD (verzamelbuis) zijn ROMK kanalen aanwezig die K+ naar buiten kunnen verplaatsen, deze ROMK voor K+ secretie zijn elektrochemisch gekoppeld aan het ENaC kanaal die zorgt voor Na+ reabsorptie
BK/MaxiK+ kanalen worden geactiveerd bij meer flow in de tubulus en zorgen voor meer K+ secretie
Hoe werken de volgende diuretica in op het distale convoluut (DCT) en de verzamelbuis (CD):
1. Thiazidediuretica
2. Amiloride
3. MR antagonist ?
- Blokkeren de Na/Cl-co-transporter, dus meer Na+ aanbod aan ENaC
en dus meer K+ secretie –> kan leiden tot hypokaliëmie - Blokkeert ENaC en zorgt zo voor minder K+ secretie –> kan leiden tot
hyperkaliëmie - Blokkeert de receptor voor aldosteron die ENaC stimuleert en zo
zorgt voor minder K+ secretie
Wanneer heb je hypokaliëmie en wanneer hyperkaliëmie?
Normaalwaarde: 3,5-5,1
<2,5 of >7 betekent een levensbedreigende situatie
- Hypokaliëmie: plasma [K+] < 3,5 mmol/L
Kan leiden tot spierzwakte (paralyse), ECG verandering, aritmie,
glucose-intolerantie, effecten op de nier (amoniagenese, reabsorptie
HCO3-) en verminderd concentrerend vermogen –> hyperpolarisatie
cel en dus grotere stimulus nodig voor actiepotentiaal - Hyperkaliëmie: plasma [K+] > 5,1 mmol/L
Kan leiden tot spierzwakte/spierkramp (paralyse), ECG verandering,
aritmie (hartritmestoornissen met ventrikelfibrileren) en urine
acidificatie daling (effect op zuur-base balans) –> depolarisatie cel en
hierdoor activatie en daarna refractaire remming (die is gevaarlijk)
Wat zijn de oorzaken van hypokaliëmie?
- Shift van K+ in de cel: acute stress, metabole acidose, insuline en bèta-
agonisten - Gastro-intestinaal K+-verlies: via hevige diarree
- Renaal K+-verlies: via urine:
- toename distaal Na+-aanbod (door diuretica)
- toename aldosteron: primair (bijnier maakt teveel aldosteron –>
renine blijft laag) of secundair (teveel renine (hoog) –> bijv.
nierstenose) hyperaldosteronisme - pseudo-hyperaldosteronisme: plasma renine en aldosteron dalen,
kan door teveel drop, syndroom van Cushing of mutaties in
11bètaHSD2 (breekt cortisol af door omzetting in cortison), ENaC of
MR komen - braken –> geen K+-verlies via overgeven, maar verlies van HCl –>
maag maakt meer HCO3- –> metabole alkalose –> nier gaat HCO3-
uitplassen en dan gaan Na+ en K+ mee - Hypomagnesiëmie: magnesium remt intracellulair ROMK-kanalen –>
bij wegvallen zal meer K+-secretie plaatsvinden (lekken)
Welke veranderingen zie je op het ECG bij mensen met hyperkaliëmie en hypokaliëmie?
Hyperkaliëmie: verlies van de P-top en spitse T-toppen en bredere QRS-complexen (komt later pas en kan dodelijk zijn) (komt door extreme depolarisatie en geen werking van K+-kanalen)
Hypokaliëmie: U-top, achter het QRST-complex komt nog een golf die je normaal niet ziet
Hoe behandel je hypokaliëmie?
- Oorzaak wegnemen (kaliuretische medicatie, hypomagnesiëmie)
- Kaliumsparende diuretica of mineralocorticoïd receptor blokkers
- Kaliumchloride (oraal of intraveneus geven)
Wat zijn de oorzaken van hyperkaliëmie?
- Pseudohyperkaliëmie: veroorzaakt door een labfout maar niet in de
patiënt aanwezig, kan bij hemolyse (K+ komt vrij uit de kapotte
erytrocyten) en trombo- of leukocytose (K+ komt vrij uit de andere
bloedcellen) - Shift van K+ uit de cel: metabole acidose, bij celverval (hemolyse,
rhabdomyolyse (spierafbraak) en tumor lysis (uit elkaar vallen tumor)) - Minder GFR: acute/chronische nierinsufficiëntie
- Minder K+-secretie door de nier: remming RAAS systeem of
volumedepletie
Op welke punten kun je RAAS remmen waardoor hyperkaliëmie kan ontstaan?
- NSAID: afgifte renine remmen
- AIS-remmers: blokkade omzetting angiotensine I –> angiotensine II
- Angiotensine-receptor blokkers
- Secretie aldosteron door de bijnier
- Effect aldosteron op de nier blokkeren door blokkers
mineralocorticoïde - Kaliumsparend diureticum
