Beschrijf de hypothalamus-hypofyse-schildklier-periferie as:
- Hypothalamus: TRH
- Hypofyse: TSH (gestimuleerd door TRH)
- Schildklier: T4= inactief (gestimuleerd door TSH)
- Lever: T4→T3 (actief)
- Hypothalamus en hypofyse: T4→T3 lokaal zorgt voor remming
Wat is er met het FT4 (vrij T4) en TSH bij een primaire hyper- en hypothyreoïdie?
- Hyper: FT4↑, TSH↓
- Hypo: FT4↓, TSH↑
Wat is een gevoeligere indicator? FT4 of TSH?
TSH
Hoe vindt de schildklierhormoon synthese en secretie plaats?
- Jodium wordt opgenomen via NIS de schilkliercel in.
- Jodium gaat de schildkliercel uit naar het lumen via pendrin.
- In het lumen wordt jodide gekoppeld m.b.v. TPO aan Tg (thyreoglobuline).
- Tg gaat de schildkliercel in.
- Tg wordt in de cel opgesplitst waardoor T4 vrijkomt.
- Een deel kan worden omgezet in T3.
- T4 en T3 gaan naar het bloed via MCT8.
Hoe werkt NIS (transporter)?
- 1 I : 2 Na naar binnen
- indirect ATP afhankelijk
Wat doen methimazol en propylthiouracil (PTU)?
Blokkeren het TPO
Waarvoor zorgt het enzym DEHAL?
Zorgt ervoor dat DIT en MIT worden gedejodeerd zodat jodium opnieuw kan worden gebruikt.
Wat is er aan de hand bij de ziekte van Graves?
Er zijn antistoffen tegen de TSH-receptoren waardoor deze geactiveerd worden.
Wat gebeurt er bij dejodering van de T4 binnen- en buitenring?
- Binnen: inactief reversed T3
- Buiten: actief T3
Wat doen D1, D2 en D3?
- D1: plasma T3 productie
- D2: dejoderen buitenring→ lokale T3 productie
- D3: dejoderen binnenring→ T3 en T4 inactivatie
Welke speciaal aminozuur bevatten de dejodases?
Selenocysteïne (U)
→ Bevat een secis element zodat het niet als stopcodon functioneert.
Wat is er aan de hand bij het Allen-Herdon-Dudley syndroom (AHDS)?
Mannen (X-linked) hebben een mutatie in de MCT8 gen waardoor er inactivatie is van T3 en T4 transport door MCT8.
→ Hypothyreoïdie in de hersenen
→ Hyperthyreoïdie in de periferie
Uit welke 2 componenten bestaat de tolerantie?
- Centraal: alle lymfocyten die potentieel lichaamseigen componenten gaan herkennen, worden verwijderd (apoptose).
- Perifeer: controle door regulatoire T-lymfocyten. Deze zorgen voor inactivatie van lichaamseigen gerichte lymfocyten.
Welke verdeling van auto-immuunziektes hebben we?
Systemische:
- Systemische lupus erythematodes (SLE)
- Reumatoïde artritis
- Systemische sclerose
Orgaanspecifieke:
- DM 1
- Auto-immuun hepatitis
- Auto-immuun schildklierziekten
Wat is de meest voorkomende orgaanspecifieke auto-immuunziekte?
Auto-immuun schildklierziekten
- Hashimoto thyreoïditis (HT)
- Ziekte van Graves (ZvG)
Wat is de klinische presentatie van HT?
- Traagheid
- Moeheid
- Gewichtstoename
- Koude intolerantie
- Vergrote tong
Wat is de klinische presentatie van ZvG?
- Hartkloppingen
- Nerveus
- Gewichtsverlies
- Snel warm
- Zweten
- Hyperpigmentatie
- Dun haar
Wat is een struma?
Een vergroot schildklier.
Wat is de pathofysiologie bij HT?
- Forse infiltratie T- en B-lymfocyten en andere immuuncellen (schildklier schade).
- Antistoffen tegen Tg en TPO.
Wat is de pathofysiologie bij ZvG?
- Minimale infiltratie met T-lymfocyten
- Beperkte schildklier schade
- Antistoffen tegen TSH-receptor
Wat is er aan de hand bij neonatale Graves?
Maternale antistoffen (type IgG) (tegen TSH-receptor) gaan over de placenta.
Uiteindelijk worden deze antistoffen afgebroken.
Wat zijn de risicofactoren voor auto-immuun schildklierziekten?
- Veel jodium inname
- Roken
- Infectie
- Stressvolle levensgebeurtenissen
- Vrouw
Wat is ophthalmopathie?
Oedeemvorming rond de ogen + naar voren komende ogen.
Wat is de behandeling van Grave’s ophthalmopathie (GO)?
- Hyperthyreoïde controleren
- Milde GO: afwachten
- Matig-ernstige GO: corticosteroïden
- Visusbedreigende GO: hoge dosis corticosteroïden en operatief
