1
Q
wat is trombocytenactivatie?
A
bij beschadiging van de vaatwand komen mediatoren vrij, zoals von Willebrand factor. dit bindt zich aan glycoproteïnen op bloedplaatjes (GPIa en b). door die bindingen worden stoffen afgegeven door bloedplaatjes
2
Q
welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes en wat doen deze stoffen?
A
- tromboxaan (TxA2)
- serotonine (5-hydroxytryptanine; 5-HT)
- adenine difosfaat (ADP)
tromboxaan en ADP zorgen voor vasoconstrictie en aantrekking bloedfactoren
3
Q
welke trombocytenaggregatieremmers zijn er?
A
- PGI2 prostaglandines: remmen trombusvorming door te binden aan receptoren op bloedplaatjes
- aspirine: remt tromboxaan synthese
- dipyridamol: remt adhesie van bloedplaatjes aan het oppervlak
- clopidogrel: blokkeert adenosinedifosfaat receptor
- ABCIXIMAB, eptifibatide, tirofiban: blokkeren glycoproteïne
- epoprostenol: natuurlijk prostacycline I2
4
Q
wat is cyclo-oxygenase (COX)?
A
is verantwoordelijk voor afgifte tromboxaan. COX-remmers zijn NSAID’s. typen COX:
- COX-1: altijd aanwezig, irreversibele remming, bloedplaatjes moeten vervangen worden om nieuw werkzaam COX te hebben
- COX-2: induceerbaar, wordt alleen geremd door aspirine in hoge dosering
5
Q
welke verklaringen zijn er voor aspirine resistentie?
A
- genetische aspirine resistentie
- upregulatie COX-2 dat mogelijk dan ook tromboxaan kan vormen
- interactie met andere NSAID’s die de bindingsplaats van COX-1 bezetten
- diabetes
6
Q
wat is clopidogrel?
A
een ADP-antagonist. het is een prodrug: moet eerst in het lichaam worden omgezet door het CYP2C19 enzym in de lever. als vervanging is nu ook prasugrel, wat onafhankelijk van het gen kan worden geactiveerd, ontwikkeld
7
Q
wat zijn coumarinederivaten?
A
vitamine K-antagnonisten. je hebt fenprocoumon of acenocoumarol. het bindt zich aan coumarine receptoren, waardoor de stolling helemaal geremd kan worden. de stollingsdienst moet wel blijven controleren.
hirudine en dabigatran remmen ook de trombine, maar hierbij hoeft de stollingsdienst niet te controleren. het werkt ook direct.
heparine bindt irreversibel aan antitrombine III en remt trombine en factor Xa.
8
Q
wat zijn fibrinolytica/trombolytica?
A
tPA is nodig voor fibrinolyse/trombolyse. dit is een omzetting van fibrine in afbraakproducten. middelen die dit stimuleren zijn:
- streptokinase: goedkoop, maar risico op allergische reacties
- urokinase: duur
- tPA ( = alteplase)
- reteplase (nieuwere vorm tPA
- tenecteplase (nieuwere vorm tPA)
9
Q
hoe wordt een acuut myocardinfarct behandeld?
A
- pijnstillers: morfine
- atropine (muscarine receptor antagonist
- trombolytica in combinatie met aspirine en heparine
- secundaire preventie
10
Q
wat is acuut coronair syndroom?
A
probleem met bloedtoevoer naar het hart, waardoor zuurstoftekort optreedt. er treedt myocardiale schade op.
opgedeeld in:
- instabiele AP: geen schade aan myocard, geen aantoonbare stoffen in bloed, niet zichtbaar op ECG
- myocardinfarct: schade, meetbaar in bloed, Q-golven zijn later te meten
11
Q
hoe wordt ischemie gedetecteerd?
A
klachten komen pas als het te laat is. hart gaat minder goed functioneren –> zichtbare ECG-veranderingen –> angina klachten.
12
Q
wat kun je zien aan het ST-interval?
A
ST-elevaties: volledige afsluiting coronair.
ST-depressies: partiële afsluiting coronair
hangt af van waar je elektrodes plaatst. elevaties zijn de baas (bij elevaties + depressies –> depressies omgekeerde elevaties)
13
Q
wat zijn de verschillen tussen STEMI en NSTEMI?
A
STEMI: ST-elevaties, pijn op borst, ACS:
- persist. ST elevatie op ECG, meestal infarct
- biomarkers verhoogd = STEMI
- biomarkers normaal = onstabiele angina
NSTEMI: geen ST-elevaties, ACS:
- ST-depressie/normaal ECG
- niet altijd infarct, biomarkers verhoogd = NSTEMI
- biomarkers normaal = onstabiele angina
14
Q
hoe worden STEMI en NSTEMI behandeld?
A
STEMI:
- grootste risico slechte afloop, dus agressief behandelen
- zsm reperfusietherapie:
- trombolyse
- PCI
NSTEMI:
- kleiner risico, want andere vaatpathologie
- wacht tot patiënt zich beter voelt voor geplande interventie
- patiënt laten afkoelen: subcutane heparine, antiplatelet agents
- <24-48 uur PCI (GRACE-score)
15
Q
hoe wordt een myocardinfarct geclassificeerd?
A
- type 1: spontaan MCI door ACS
- type 2: doorstroming coronairvat niet problematisch, bijkomende factoren wel. tweede component bij stabiele plaque.
- type 3: acute hartdood door infarct
- type 4/5: samenhangend met percutane coronaire interventie, acuut weer pijn op borst na behandeling.
- 4a: gerelateerd aan interventie
- 4b: stent gaat dicht
- type 5: MCI gerelateerd aan CABG
16
Q
welke factoren zorgen voor een reductie in overlijden aan hartinfarcten?
A
- preventie
- screening
- lifestyle
- betere technieken
- medicatie
17
Q
welke complicaties kunnen er bij een ACS/MI voorkomen?
A
tijdens:
- elektrische onbalans en beschadiging
- pompfunctiestoornis
- ruptuur
- pericard problemen
na:
- recidief myocardischemie in vorm van instabiel AP of ACS
- ritmestoornis –> plotse dood, hartfalen of syncope
- pompfunctiestoornis –> hartfalen
- mitralisklepinsuffieciëntie –> hartfalen
18
Q
welke klachten zijn te herkennen bij hartritmestoornissen?
A
- hartkloppingen (palpitaties) of overslaan –> HARTRITME UITTIKKEN!
- flauwvallen, duizeligheid, transpireren
- pijn op de borst
- dyspnoe/hartfalen
- vermoeidheid of pseudo-dementie beeld
19
Q
welke kenmerken van hartritmestoornissen zijn te ondervinden bij lichamelijk onderzoek?
A
niks, behalve als het gaat om atriumfibrilleren:
- onregelmatigheid van hartritme
- inequale pols
20
Q
welke mechanismen kunnen leiden tot hartritmestoornissen?
A
- accelerated automaticity: depolarisatie drempel wordt eerder bereikt –> sinustachycardie
- triggered activity: opwekken nadepolarisaties na ARP –> overslagen
- re-entry: circulatie van prikkels, want er zijn meerdere routes die niet tegelijkertijd in dezelfde richting depolariseren
21
Q
wat voor soorten versnelde ritmes heb je?
A
tachyaritmieën: HF > 100 bpm:
- supraventriculair (in atrium) –> smal complex tachycardie (QRS <120 ms)
- ventriculair –> breed complex tachycardie (QRS >120 ms)
22
Q
hoe werkt een normale sinusknoop functie?
A
gedenerveerd hart –> 90-110 BPM
geïnnerveerd hart –> 60-100 BPM
een sinusknoop functie kan veranderen bij in- en expiratie, door drukverandering. inspiratie –> negatieve thoracale druk –> meer bloed aanzuigen door hart
23
Q
welke verschillende sinusknoopdisfuncties zijn er?
A
- sinus bradycardie
- sinus tachycardie
- sinusknoop afwijkingen:
- sick sinus syndrome (SSS): onvoldoende toename pulsfrequentie bij inspanning
- SA-node re-entry tachycardie (SANRT): hoge frequentie door re-entry
- inappropriate sinus tachycardia (IST): continu verhoogde hartslag
- postural tachycardia syndrome (POTS): verhoogde hartslag bij staan
24
Q
hoe worden tachycardieën onderverdeeld?
A
supraventriculaire tachycardieën:
- alleen atriaal weefsel:
- IST
- atriale tachycardie
- multifocale atriale tachycardie
- atriumfibrilleren
- atriumflutter
- SANRT
- AV-junctie
- AVNRT
- AVRT
- junctionele tachycardie
ventriculaire tachycardieën
smal complex tachycardieën
breed complex tachycardieën:
- SVT met pre-exitatie
- VT
- pacemakerritme
25
wat moet je doen bij een instabiele staat van de patiënt?
cardioversie. als de patiënt dan weer stabiel is ga je naar de diagnostiek:
- 12-afleidingen ECG voor onderscheid tussen supra- en ventriculair
- smal complex tachycardie: vagale manoeuvres (carotis massage), adenosine
- andere medicatie
26
welke atriale supraventriculaire tachycardieën zijn er?
sinus tachycardie: secundair aan andere afwijking, normaal ECG met versneld ritme
atriale tachycardie: een focus in de boezem slaat harder, plots versneld ritme op ECG met veranderde P-top morfologie
multifocale atriale tachycardie: meerdere plekken met accelerated automaticity, verschillende P-toppen met irregulaire PP- en RR intervallen.
Atriumfibrilleren: continue AV-knoop prikkeling. baseline is kriebelig en nauwelijks iso-elektrische momenten. irregulair RR-interval
Atriumflutter: macro re-entry circuit, baseline heeft zaagtand vorm. P/QRS ratio kan variëren.
27
op welke niveaus kan re-entry ontstaan?
niveau van de sinusknoop, om een anatomisch obstakel of over de wand van de hartspier (macro circuit)
SANRT --> re-entry circuit binnen sinusknoop --> versneld sinusritme. ECG lijkt op sinustachycardie
28
welke AV-junctionele supraventriculaire tachycardieën zijn er?
AVNRT:
overslag --> te vroege depolarisatie --> snelle weg loopt niet, want refractaire periode --> langzame loopt wel --> langzame loopt terug via snelle, terwijl hij normaal stopt --> circuit binnen AV-knoop
AVRT:
stukje spierweefsel tussen boezem en kamer (fout in embryologie) --> prikkel via overgang in plaats van via AV-knoop --> langs kamers --> terug via AV-knoop. 2 typen AVRT:
- orthodrome AVRT: heen over AV-knoop, terug via verbinding
- antidrome AVRT: heen via verbinding, terug via AV-knoop
29
hoe ziet een extra verbinding tussen ventrikel en atria eruit op een ECG?
WPW-syndroom: extra verbinding zonder AVRT. voor QRS-complex is een deltagolf, direct na de P-top
30
welke ventriculaire tachycardieën zijn er?
ventriculaire tachycardie (100-200 bpm): P-toppen volledig losgekoppeld van QRS-complex
fast ventriculaire tachycardie (200-300 bpm): P-toppen zijn geheel afwezig, lijkt op een ventriculaire flutter op de ECG
polymorfe ventriculaire tachycardie (200-250 bpm): lijkt op fast VT, maar amplitudes van de R-toppen vormen een spoelvormig patroon
ventrikelfibrilleren: geen gecontroleerde ventriculaire contractie, geen efficiënte cardiac output. behandeling: defibrilleren
31
wanneer is er sprake van een breedcomplextachycardie?
het is een VT tot tegendeel bewezen is. aanwijzingen die duiden op VT zijn AV-dissociatie en regelmatige P-toppen.
bij een sinusritme in combinatie met een bundeltakblok (BBB) kunnen er ook breedcomplexen ontstaan.
ook atriumfibrilleren met BBB leidt tot een breedcomplextachycardie. hij is onregelmatig en er is WPW
als de P-top via de AV-knoop leidt tot kamer activatie ontstaat er ook een QRS-complex.
32
wat is syncope?
bewustzijnverlies door een onderbroken toevoer van bloed naar de hersenen. vaak vasovagaal, waarbij het niet acuut is. andere vormen zijn: sinus caroticus syndroom en POTS
oorzaken:
- vasculair: zoals vasovagaal, POTS en sinus caroticus syndroom
- obstructief: stenose
- aritmie: hevige tachycardieën, stokes-adams bradycardieën
33
waardoor kunnen bradycardieën veroorzaakt worden?
- sinusbradycardie:
* sinusbradycardie
* sinuspauze/arrest
* sinusknoop exit blok
- AV-geleidingsstoornissen:
* 1e graads
* 2e graads: wenckebach en mobitz type II
* 3e graads (complete hartblokkade)
- escape rhythms
34
wat is een sinusbradycardie?
de SA-knoop vuurt vertraagd, vaak bij jongeren of atleten. aanpassen medicatiegebruik, inbrengen pacemaker of atropine toedienen. symptomen:
- asymptomatisch
- duizeligheid
- pre-syncope
sinuspauze: hartslag valt stil met verlengd PP-interval, geen veelvoud
sinusknoop exit blok: hartslag valt stil, maar verlengd PP-interval is wel veelvoud van normale PP-interval
35
welke verschillende AV-blokkades onderscheiden we?
- eerstegraads: vertraging >20 sec. PR-interval duurt langer maar is constant
- tweedegraads: sinusritme met QRS-complexen, AV-geleiding valt weg --> P-top zonder QRS-complex
* type I: geleiding duurt steeds langer
* type II: plotseling
- derdegraads: geen prikkels meer door AV-bundel, pacemaker genoodzaakt. escape ritme:
* junctioneel ritme: bradycardie doordat AV-knoop de functie van SA-knoop overneemt
* ventriculair ritme: ventrikel neemt SA- en AV-knoop over
- hooggradig: meer dan 1 P-top wordt niet gevolgd door QRS-complex
36
welke irregulaire ritmestoornissen zijn er?
sinusaritmie: normale variatie die afhankelijk is van ademhaling
getriggerde activiteit: focus in myocard die irregulair prikkels afgeeft (ectopie) --> te vroege hartslag. meerdere vormen:
- PAC (premature atriale contractie): met P-top, maar korter PP-interval
- PVC (premature ventriculaire contractie): geen P-top voor QRS
37
Welke methoden worden gebruikt om hartritmestoornissen te diagnosticeren?
1. 12-afleidingen ECG (bij mensen die alleen last hebben tijdens inspanning in combinatie met ergometrie)
2. holter: monitort 24 uur het ritme, maar moet wel handmatig worden gecontroleerd en er zijn maar 3 kanalen beschikbaar
3. event recorder: kan worden aangesloten door patiënt op moment van klachten. wordt een maand lang meegegeven. maar 1 kanaal.
4. implantable loop recorder: batterijduur van 3 jaar, waardoor hardnekkige ritmestoornissen te vangen zijn.
5. heart rate variability (wordt niet gebruikt)
6. signal averaged ECG: voor aritmogene rechter ventrikel myopathie
7. t-wave alternans (wordt niet gebruikt)
8. TILT-test
9. sinus carotis massage: sterke vagale inhibitie
38
welke medicijnen zijn er voor hartritmestoornissen zijn er?
vaughan williams classificatie (2 en 4 --> AV-knoop, 1 en 3 --> actiepotentiaal en aritmie):
- klasse 1: natriumkanaalblokker (flecainide en propafenon
- klasse 2: betablokker (-olol)
- klasse 3: calciumkanaal veranderen --> actiepotentialen verlengen (amiodaron en sotalol
- klasse 4: calciumblokkers --> verminderen plateaufase (verapamil en diltiazem)
- klasse 5: overige anti-aritmica (adenosine en digoxine)
39
welke niet-medicamenteuze behandelingen zijn er voor hartritmestoornissen?
ablatie: geleiding van het hart wordt gemeten met catheters, littekens worden aangebracht om re-entry te verhinderen
reanimatie: kan VT of VF behandelen
device therapy: VVI- en AAI- pacemakers. zijn eendraads pacemakers. VVI bij atriumfibrilleren, AAI bij sinusknoopdisfunctie. tweedraads katheter bij AV-blok. biventriculaire pacemaker/CRT-P bij ernstig hartfalen met geieldingsstoornissen.
indicaties voor pacemaker:
- SSS
- sinusbradycardie met klachten
- AV-blok
- Wenckebach-gedrag
ICD: kan een shock geven of een serie pulsjes. indicaties:
- iedereen die al een keer VT of VF had en geen reversibele oorzaken had
- aanhoudende VT
40
wat kunnen de oorzaken zijn van een verstoorde hartaanleg?
- genetisch foute codering
- spontaan foute celdeling
- infectie: rode hond
- straling: rontgen radioactiviteit
- medicatie: bloedverdunners
- drugs: alcohol
41
wat kan er allemaal misgaan bij de hartaanleg?
- gat in het tussenschot: incomplete wand
- klep niet/afwijkend aangelegd
- abnormale aansluiting grote vaten
- abnormaal verloop grote vaten
- aanlegstoornis van geleidingssysteem
42
wat is het probleem bij een ventrikelseptumdefect?
- gaatjes tussen linker en rechter ventrikel
- bloed stroomt van links naar rechts --> zuurstofrijk bloed opnieuw door long
- volumebelasting voor het hart --> hypertrofe linker kamer --> hartfalen
wordt dichtgemaakt door een patch
43
wat is het probleem bij een atriumseptumdefect?
- foramen ovale sluit niet
- shunt van linker naar rechter boezem
- weinig problemen, evt inspanningsbeperking
- kan gesloten worden met soort parapluutje (percutaan)
44
wat is het probleem bij een open ductus botalli?
- bloed stroomt van aorta naar a. pulmonalis
| - percutane behandeling: er wordt een plug in het gat gestopt
45
wat voor klepafwijkingen zijn er?
- vernauwing = stenose
- terug lekkage = insufficiëntie
- atresie = gesloten klep, vergroeide klepblaadjes
- agenesie = geen hartklep aangelegd
46
wat is het probleem bij een tricuspidalis atresie?
- zeldzaam
- rechterventrikel is niet uitgegroeid
- kan cyanosevorming zijn
- wordt opgelost met Fontan operatie (palliatieve ingreep)
47
wat is het probleem bij een congenitale aortaklepstenose?
- bicuspide klep in plaats van tricuspide
- hoe nauwer de klep, hoe meer de drukbelasting voor linker kamer
- op volwassen leeftijd vaak dilatatie van ascenderende aorta en coarctatie van aorta
48
hoe wordt een pulmonalisklepstenose opgelost?
- bij kinderen vaak door ballondilatatie
| - als het nodig is met een operatie
49
wat is het probleem bij coarctatie van de aorta?
- er is lokale vernauwing in de aortaboog
- hypertentie bovenste lichaamshelft
- onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft
- vorming collateralen
behandeling = stent plaatsen
50
wat is het probleem bij tetralogie van Fallot?
complex van meerdere afwijkingen:
- VSD
- overrijdende aorta
- pulmonaalstenose
- dikkere wand van rechter kamer
alleen oplosbaar door operatie
51
wat is het probleem bij transpositie van grote vaten?
- kleine en grote bloedsomloop zijn gescheiden van elkaar
| - ballonnetje in foramen ovale om zuurstofrijk bloed bij grote bloedsomloop te krijgen
52
wanneer is er klinische manifestatie mogelijk van de aangeboren hartafwijkingen?
- intra-uteriën: spontane abortus
- prenatale echoscreening bij 20 weken zwangerschap
- neonataal
- kinderleeftijd
- volwassen leeftijd
53
wat is het beloop van hartafwijkingen?
- natuur lost veel op, gaten kunnen spontaan sluiten
- veel afwijkingen zijn progressief
- vaak in eerste levensjaar chirurgie nodig
- te laat ingrijpen --> onherstelbare schade
bij een niet tijdig geopereerd VSD kan het eisenmenger syndroom ontstaan (komt bijna niet meer voor)
1B3
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
