Week 2 Flashcards

(61 cards)

1
Q

Via wat wordt MDL-specifieke diagnostiek gedaan?

A

Endoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke informatie verzamel je met een gastroscopie?

A

Informatie over de anatomie en de beoogde behandeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke informatie verzamel je met een X-oesophagus passagefoto?

A

Informatie over de functionaliteit en in mindere mate over de anatomie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke informatie verzamel je met een CT?

A

Informatie over de anatomie en is voornamelijk handig bij kanker/metastasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke informatie verzamel je met een manometer?

A

Informatie over de functionaliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke informatie verzamel je met een pH-metrie?

A

Informatie over de functionaliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Via welke classificatie classificeren we een ulcus?

A

Forrest Classificatie
I: ulcus bloedt
II: ulcus heeft gebloed
III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarmee kan je aan de binnenkant de colon transversum onderscheiden?

A

Colon transversum heeft een driehoekige vorm aan de binnenkant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat wordt er bedoeld met dysfagie?

A

Passageklachten (voedsel blijft hangen) door de slokdarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is achalasie?

A

Een neuromusculaire stoornis van de slokdarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn 2 karakteristieken van achalasie?

A
  1. Geen peristaltiek
  2. Geen LES relaxatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt pneumatische dilatatie gedaan?

A

Met een ballon onderaan de katheter wordt de sfincter open gemaakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het diagnostisch proces bij slokdarm kanker?

A

I. Primaire diagnose
II. Operabiliteit
III. Resectabiliteit
IV. Curabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is dyspepsie?

A

Een verzamelnaam van bovenbuikklachten.
- Pijn in epigastrio
- Misselijkheid
- Zuurbranden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een ulcera en waaraan herken je hem?

A
  • Een ulcus is een defect (wondje) in het epitheel met een diameter >0,5 cm en die is doorgedrongen tot de submucosa.
  • Met een endoscopie te zien als putje met witte neerslag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe worden kleinere en ondiepe laesies (dus geen ulcera) genoemd?

A

Erosies (schaafwond) of aften

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken van een ulcus?

A
  • Helicobacter pylori
  • Gebruik van NSAID’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke behandelingen voor maagbloedingen hebben we?

A
  • Injectie therapie (adrenaline)
  • Thermische therapie
  • Mechanische therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de 2 voornaamste complicaties bij een ulcera?

A
  • Ulcus gaat bloeden
  • Maagwand perforatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de risicofactoren van een zure reflux?

A
  • Hernia diafragmatica
  • Overgewicht
  • Roken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de gevolgen van een zure reflux?

A
  • Reflux oesophagitis
  • Barret slokdarm
  • Adenocarcinoom slokdarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de 3 vormen van ondervoeding?

A
  1. Acuut: normale lengte, laag gewicht.
  2. Chronisch: gewicht en lengte te laag voor de leeftijd maar gewicht is normaal voor de lengte.
  3. Mengvorm: gewicht en lengte te laag voor de leeftijd en gewicht is te laag voor de lengte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke fases onderscheiden we bij acute ernstige aandoeningen in het metabolisme?

A
  1. Eb fase
  2. Vloed fase
    - Katabole fase
    - Herstel fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waardoor wordt de eb fase gekenmerkt?

A
  • Verlaging van metabolisme
  • Verminderde O2 gebruik

Tijdens deze fase heeft de ondersteuning van vitale functies prioriteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat is er aan de hand tijdens de katabole fase?
Hypermetabolisme: verhoging van het metabolisme en de O2-consumptie.
26
Wat is er aan de hand tijdens de herstel fase?
Het verhoogde metabolisme normaliseert geleidelijk.
27
Wat is de traget height?
Voorspelde volwassen lengte van een kind waarbij de lengte van de ouders in acht wordt genomen.
28
Wat zijn de screeningsmiddelen bij ondervoeding bij kinderen en volwassenen?
- Kinderen: STRONGkids - Volwassenen: SNAQ
29
Wat is de functie van het maagzuur?
- Destructie pathogene bacteriën/virussen en toxische eiwitten. - Verbreken waterstofbruggen in voedingseiwitten. - Activering pepsinogeen en maaglipase. - Co-secretie IF: nodig voor vit. B12 absorptie.
30
Waar in de maag vind maagzuur secretie plaats?
Fundus en corpus
31
Waar in de maag vindt de regulatie van maagzuur secretie plaats?
Antrum
32
Welke cellen bevinden zich in het maagputje?
- Muceuze cellen - Mestcellen (histamine productie) - Pariëtale cellen - Hoofdcellen - Enterochromaffiene cel
33
Wat wordt er nog meer in de fundus en corpus geproduceerd naast HCl?
- Pepsinogeen - Maaglipase - IF
34
Wat wordt er geproduceert in het antrum en wat is de functie?
- Gastrine: stimulatie HCl secretie. - Histamine: stimulatie HCl secretie. - Somatostatine: remming HCl secretie.
35
Hoe vindt de stimulatie van HCl plaats?
Histamine (afkomstig van de enterochromaffiene cel) stimuleert de pariëtale cel tot HCl secretie. EC-cel wordt gestimuleerd door gastrine (G-cel) en n. vagus.
36
Hoe vindt de remming van HCl plaats?
- Somatostatine (D-cel) remt de EC-cel. D-cel wordt gestimuleerd door CCK. - Als het zuur in het duodenum komt worden er hormonen (secretine en GIP) afgegeven die de pariëtale cellen remmen. Ook wordt CCK afgegeven. - PGE2 remt pariëtale cel.
37
Waardoor wordt de G-cel en de D-cel geactiveerd?
- G-cel: rek maagwand en n. vagus. - D-cel: HCl en CCK.
38
Welke fases m.b.t. remming/stimulatie van HCl onderscheiden we?
1. Cephale fase: voedsel zien, ruiken of voelen→ stimulatie (30-40%). 2. Gastrale fase: rek maagwand en ontstaan afbraak producten→ stimulatie (50%). 3. Intestinale fase: verzuring duodenum→ remming.
39
Hoe vindt de HCl secretie plaats?
1. Pariëtale cel bevat buisjes met daaronder blaasjes. 2. Door fosforylering van eiwitten (histamine (cAMP) en acetylcholine/gastrine (Ca)) fusseren de buisjes en blaasjes met elkaar. 3. Pompen op de blaasjes (transporteiwitten, protonpomp, Cl- en K-kanalen) komen in contact met het lumen. 4. Via CA: H2O +CO2→H +HCO3 5. HCO3 naar basolaterale kant uitgewisseld tegen Cl. 6. H + Cl naar apicale kant uitgewisseld tegen K.
40
Welke maagzuursecretie remmers kennen we in de farmaca?
- Histamine/H2-receptor antagonist: cimetidine, Zantac - Protonpompremmer: omeprazol (Losec)
41
Wat zijn de activatiestappen van omeprazol?
1. Trapping door protonering in canaliculus. 2. Intra-moleculaire reacties t.g.v. zure pH. 3. Vorming disulfide complex met -SH groep in protonpomp eiwit (irreversibel)→ remming pomp activiteit.
42
Wat gebeurt er met de maagwand bij chronisch NSAID gebruik?
1. PGE2 stimuleert de secretie van mucines en HCO3 waardoor de maagwand een beschermend laagje heeft. 2. COX1 stimuleert PGE2. 3. NSAID komt in de maag en H bindt→ neutraliseert. 4. NSAID + H gaan de cel in. 5. NSAID remt COX1.
43
Wat is de functie van de exocriene pancreas?
- Synthese en secretie van spijsverteringsenzymen. - HCO3 productie.
44
Welke spijsverteringsenzymen in de pancreas hebben we?
- Proteolytische pro-enzymen: eiwit afbraak. - Lipolytische enzymen: vet afbraak. - Glycosidische enzymen: koolhydraat afbraak.
45
Uit welke 2 typen weefsel bestaat de exocriene pancreas?
- Acini: bevat cellen die enzymen produceren. - Ducti: bevat cellen die HCO3 produceren.
46
Wat zijn de activatoren van de acinus en ductus?
- Acinus: CCK, vagale stimulatie (neuraal ACh) en beetje gastrine - Ductus: secretine en guanyline
47
Hoe ziet de acinaire cel eruit?
- Grote kern - Veel ruw ER - Groot Golgi-apparaat - Zymogene granula
48
Hoe vindt de regulatie van de ductulaire secretie plaats?
1. Apicaal: CFTR (chloride) kanaal→ moet geactiveerd worden. 2. a. Secretine stimuleert via cAMP CFTR. b. Guanyline (in lumen) stimuleert via cGMP CFTR.
49
Welke cellen (+functie) zitten in de wand van de duodenum die de exocriene pancreas reguleert?
- I-cellen: geeft CCK af. - S-cellen: geeft secretine af.
50
Waardoor worden I- en S-cellen gestimuleerd?
- I: vetzuren, aminozuren, peptiden en CCK-RF. - S: lage pH.
51
Hoe wordt de afgifte van CCK gereguleert?
1. CCK wordt gestimuleerd door CCK-RF. 2. CCK stimuleert via de acinaire pancreas trypsine. 3. Trypsine zorgt voor voedsel afbraak. 4. Als de voedselafbraak voltooid is, gaat trypsine CCK-RF afbreken.
52
Hoe zorgt de pancreas voor preventie van zelfvertering?
- Inactieve vorm (zymogenen): uitzondering lipase en alpha-amylase. - Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae - Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI) - Zymogeneen secretie/activering in gescheiden anatomisch compartimenten. (enterokinase)
53
Wat zijn de functies van de pancreas?
- Exocriene functie: digestie→ pancreas enzymen (trypsine, lipase, amylase) - Endocriene functie: bloed glucose regulatie→ hormoonproductie (insuline, glucagon)
54
Hoe onderscheiden we acute pancreatitis met chronische- ?
- Acuut: als de ziekte over is, is de patiënt genezen. Recidiverende aanvallen zijn mogelijk, maar na de aanval geen spoor van pancreatitis te zien. - Chronisch: de ziekte gaat niet over. Er kunnen littekens en zelf functieverlies zijn.
55
Wat is de klinische prestatie van acute pancreatitis?
- Verschrikkelijke pijn (vaak naar de rug) - Ernstige misselijkheid - Aanval kan optreden 6-12 uur na grote hoeveelheid alcohol
56
Welke oorzaken van acute pancreatitis moeten we onthouden?
- Obstructie (galstenen) - Intoxicaties (alcohol) en drugs (medicatie) - Trauma (vaak bij kinderen)
57
Wat is biliaire pancreatitis?
Er is een obstructie van de d. biliaris en d. pancreaticus
58
Hoe onderscheiden we milde en ernstige pancreatitis?
- Mild (80%): geen necrose - Ernstig (20%): wel necrose → Steriel: kans dat je overlijdt 10% → Geïnfecteerd: kans dat je overlijdt 25%
59
Waaruit bestaat fase I en II van acute pancreatitis?
I. Lokale beschadiging→ SIRS→ MOFS→ death II. Necrose→ infectie
60
Met welke ontsteking begint pancreatitis?
Steriele ontsteking→ enzymen zijn actief in plekken waar dat nog niet moet.
61
Wat zijn de oorzaken van chronische pancreatitis?
- Acuut dat is overgegaan in chronisch - Alcohol - Medicatie - Genetisch - Auto-immuun - Obstructie