1
Q
Op welke 3 niveau’s kun je naar de lever kijken?
A
Level 1: macroscopie
Level 2: Macro-microscopisch
Level 3: Microscopisch
2
Q
Wat houdt een functionele eenheid van een orgaan in?
A
Smallest - Structurally disctint - Self Sufficient (S-S-SS)
Kan onafhankelijk alle functies van een orgaan uitvoeren
3
Q
Welk deel van de lever is venocentrisch?
A
De lobulus
4
Q
Welk deel van de lever is portocentrisch?
A
De acinus
5
Q
Waaruit bestaat een triade in de lever?
A
Een galductulus, een arterie en een vene
6
Q
Welke zones heeft een acinus?
A
- Zone 1: meest geoxygeneerd (krijgt ook bloed van arterie)
- Zone 2: middel geoxygeneerd
- Zone 3: minst geoxygeneerd
7
Q
Welke zone in de lever heeft bij ischemie het eerste een probleem en waarom?
A
Zone 3 heeft bij ischemie de meeste problemen ,want het is het minst geoxygeneerd
8
Q
Waar vindt veel metabolisme plaats in de lever?
A
In zone 1
9
Q
Hoe is een vene te herkennen bij microscopie van de lever?
A
Grootste diameter = vene, heeft nooit een dikke muur
10
Q
Hoe is een arterie te herkennen bij microscopie van de lever?
A
Heeft kleine spieren, dikkere muur zonder epitheliale lining
11
Q
Hoe is een galductulus te herkennen bij microscopie van de lever?
A
Heeft epitheliale lining en duidelijke celkernen
12
Q
Wat kun je vinden in een portale driehoek?
A
- Galgangen
- Vena porta
- Arteria heatica
- Lymfevaten
- Zenuwen
13
Q
Noem 3 kenmerken van hepatocyten
A
- Polygonaal
- één of meerdere kernen
- Eosinofiel en glycogeen-rijk plasma
14
Q
Aan welke 3 structuren grenzen hepatocyten?
A
- Andere hepatocyten
- Galcanaliculi
- Sinusoïden
15
Q
Aan welke kant van d membraan van een hepatocyt vindt galuitscheiding plaats?
A
De apicale membraan
16
Q
Waar grenst de basolaterale membraan van een hepatocyt aan?
A
Sinusoïden
17
Q
Waar zijn hepatocyten verantwoordelijk voor?
A
- Productie van galzouten;
- Ijzermetabolisme
- Vetmetabolisme
- Detoxificatie
- Eiwitsynthese
- Het verwerken van aminozuren
18
Q
Wat zijn de 4 soorten distincte sinusoïdale cellen?
A
- Endotheliale cel
- Stallate cel
- Kupffer cel (macrofagen)
- T- lymfocyten
19
Q
Welke weg legt het gal af vanuit de lever?
A
Galcanaliculi → kanaal van Hering → galductules → interlobulaire galwegen
20
Q
Hoe heet de ruimte tussen het sinusoïdal endotheel en de hepatocyten?
A
De ruimte van Disse
21
Q
Hoe passen de cholangiocyten de samenstelling van het gal aan?
A
- Secretie en absorptie van water
- Elektrolyten
- Andere organische oplossingen
22
Q
Wat is de functie van stellate cellen?
A
- Antigeenpresentatie
- Opslag vitamine A
- Bloeduitwisseling
- Myofibroblasten ten behoeve van de fibrogeonese en productie van de extracellulaire matrix
23
Q
Welke cellen bevinden zich in de ruimte van Disse?
A
Stellate cellen
24
Q
Waardoor zijn de kanaaltjes van Hering bekleed?
A
Deels door hepatocyten en deels door galgang epitheel
25
Welke twee soorten nodulaire zijn mogelijk bij levercirrose?
< 3mm = micronodulair
> 3 mm = macronodulair
26
Noem enkele belangrijke oorzaken van levercirrose
- Hepatitis B & C
- Alcoholmisbruik
- IV drugsgebruik
- Non-alcoholische steato-hepatitis
27
Wat zijn de 3 fases van levercirrose?
1. Compensatie
2. Decompensatie
3. Eindstadium
28
Wat houdt de compensatiefase van levercirrose in?
Littekenvorming is aanwezig, maar de lever is in staat dit te compenseren. Weinig tot geen symptomen
29
Wat houdt de decompensatiefase van levercirrose in?
De lever begint functie te verliezen. Symptomen treden op.
30
Wat houdt de eindstadiumfase van levercirrose in?
De lever kan niet meer normaal functioneren
31
Noem enkele symptomen van levercirrose
- Varices
- Ascites
- Encephalopathy
- HCC
- Infection
- Malnourishment
32
Noem enkele fysieke bevindingen bij de diagnose levercirrose
1. Hepatomegaly
2. Geelzucht
3. Ascites
4. Spider angioma
5. Splenomegaly
33
Hoe kun je testen voor hepatische encephelopathie?
- Flapping tremor
- Knijpen in vingers
- ANT: animal naming test
34
Waarop zijn de flapping tremor en vingerknijp test gebaseerd bij hepatische encephelopathie?
Patiënt kan de tonus niet vasthouden
35
Hoe kun je bepalen of er sprake is van levercirrose?
Biopsie of fibroscan
36
Op welke 4 manieren is een leverbiopsie te nemen?
- Transjugular venous
- Laparoscopic
- Open
- Plugged
37
Waar kun je achter komen door een leverbiopsie?
- Cause of cirrhosis
- Activity of liver disease
38
Wat kun je zien met een FibroScan?
- Mate van levercirrose
- Mate van leververvetting
- Portale hypertensie
39
Wat speelt een rol voor de uitslag van de CHILD-PUGH test?
- Encephalopathy grade
- Amount of ascites
- Bilirubin
- Albumin
- PT (INR)
40
Wat speelt een rol voor de uitkomst van de MELD test?
- Bilirubin
- INR
- Creatinine
41
Wanneer ruptureren varices?
Als de portale druk >12 mmHg is
42
Wat zijn de doelen van de behandeling van varices?
- Bloeding controleren
- Portale druk controleren
43
Wat bepaalt de uitkomst van het event bij varices?
Aard van event
Reservecapaciteit lever
44
Waardoor ontstaat ascites?
Na+ vasthouden
Hoog aldosteron door intravasculair volumedeficit
Ontstaat door veranderde hepatische en splenische hemodynamica
45
Wat is het centrale doel van behandeling van ascites?
Een negatieve natriumbalans verkrijgen
46
Hoe kun je ascites behandelen?
- Dieetrestricties
- Diuratica
- Vochtverwijdering (paracentese)
47
Waardoor ontstaat hepatische encelphelopathie?
De lever kan niet meer goed het bloed filteren, waardoor er schadelijke stoffen bij de hersenen komen
48
Hoe behandel je hepatische encephelopathie?
- Precipiterende factoren elimineren/behandelen
- Zorgen dat er minder ammoniak in de darmen wordt opgenomen
49
Wat zijn mogelijke behandelingen voor hepatocellulair carcinoom?
1. Ethanol injectie
2. Radiofrequente ablatie
3. Systemische behandeling
4. Sorafenib
5. Transarteriële chemoembolisatie
6. Resectie
7. Transplantatie
50
Wat zijn mogelijke behandelingen voor hepatocellulair carcinoom?
1. Ethanol injectie
2. Radiofrequente ablatie
3. Systemische behandeling
4. Sorafenib
5. Transarteriële chemoembolisatie
6. Resectie
7. Transplantatie
51
Wat is het nut van spijsvertering uitgedrukt in 3 uitspraken?
- Nodig voor afbraak macromoleculen tot transporteerbare brokstukken
- Voorkomt antilichaamvorming tegen dieet eiwit
- Garandeert soortspecifieke resynthese van “lichaamseigen” macromoleculen (eiwitten, glycoproteïnen, DNA, RNA)
52
Hoe wordt een polymeer afgebroken?
Luminale hydrolyse van polymeer naar monomeren (aminozuren)
53
Hoe en tot wat wordt sucrose afgebroken?
Brush border hydrolyse van oligomeer (sucrose) tot monomeer (fructose en glucose)
54
Hoe en tot wat worden peptides afgebroken?
Intracellulaire hydrolyse, dan tot aminozuren
55
Hoe en tot wat worden triglyceriden afgebroken?
Luminale hydrolyse tot glycerol en vetzuren, dan intracellulaire resynthese terug tot en triglyceride
56
Welke spijsverteringsenzym is er om koolhydraten af te breken?
Glycosidase
57
Welke spijsverteringsenzym is er om vetten af te breken?
Esterase
58
Welke spijsverteringsenzym is er om eiwitten af te breken?
Amidase
59
Wat zijn de 4 mogelijke verbindingen in koolhydraten?
a-1,2
a-1,4
a-1,6
b-1,4
60
Wat zijn de bouwstenen van amylose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
D-glucose, a-1,4
61
Wat zijn de bouwstenen van amylopectine en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
D-glucose, a-1,4 en a-1,6
62
Wat zijn de bouwstenen van glycogeen en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
D-glucose, a-1,4 en a-1,6
63
Wat zijn de bouwstenen van saccharose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
Glucose/fructose, a-1,2
64
Wat zijn de bouwstenen van lactose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
Glucose/galactose, b-1,4
65
Wat zijn de bouwstenen van cellulose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?
D-glucose, b-1,4
66
Hoeveel enzymen zijn nodig om alle koolhydraten af te breken en waarom?
4 enzymen, er zijn maar 4 soorten verbindingen
67
Wat zijn de eindproducten van koolhydraatafbraak door a-amylase?
1. Maltriose (G3)
2. Maltose (G2)
3. a-limit dextrine (G4-G9)
68
Wat kan a-amylase wel knippen?
Een a-1,4 binding
69
Wat kan a-amylase niet knippen?
Een a-1,4 binding naast een a-1,6 binding en een eindstandige a-1,4 binding
70
Waar gebeurt koolhydraatafbraak door a-amylase?
In het lumen
71
Waar vindt de splitsing van oligo-, tri en disacchariden plaats?
Aan het dunne darmoppervlak
72
Waarom zijn aan het dunne darmoppervlak de hydrolases naast de transporters gepositioneerd?
Om de osmotische belasting te verlagen
73
Wat zijn de eindproducten van de splitsing van oligo-, tri en disacchariden?
Glucose, fructose, galactose
74
Wat zijn de eindproducten van eiwitafbraak?
Aminozuren, di- en tripeptides
75
Waardoor worden aan het dunne darm oppervlak de malto-oligosaccharides afgebroken?
Door glucoamylase
76
Waardoor worden de a-limit dextrines afgebroken?
Door het isomaltase deel van sucrase-isomaltase, dit knipt a-1,6 verbindingen
77
Waardoor wordt maltose/matriose gekipt?
Door het eerste deel van sucrase/isomaltase
78
Welk enzym is het traagste?
Lactase
79
Wat en hoe vervoert SGLT1?
Dit is in staat op samen met natrium glucose over de celmembraan tegen de gradiënt in te vervoeren
80
Wat en hoe vervoert GLUT5?
Dit kan fructose passief over de celmembraan vervoeren
81
Welke 3 soorten peptidases zijn er?
1. Endopeptidases
2. Carboxypeptidases
3. Aminopeptidases
82
Waardoor worden endopeptidases uitgescheiden?
Door de pancreas en de maag
83
Wat is het nut van endopeptidases?
Ze knippen midden in de keten, daardoor is er meer substraataanbod voor de andere peptidases
84
Waardoor worden carboxypeptidases uitgescheiden?
Door de pancreas
85
Wat is het nut van carboxypeptidases?
Ze halen de buitenkant (carboxygroep) van het aminozuur er af
86
Waardoor worden aminopeptidases uitgescheiden?
In het cytosol van de enterocyt en aan het darmoppervlak
87
Wat is het nut van aminopeptidases?
De halen de aminogroep aan het uiteinde van een eiwit er af
88
Wat is het nut van vet? (3)
- Energiebron
- Drager van vet-oplosbare vitamines A, D, E, K
- Enige bron van essentiële vetzuren (linolzuur, etc.)
89
Wat zijn de belangrijkste componenten van vet?
- Triglycerides (>90%)
- Fosfolipides (~5%)
- Cholesterol (~0.5%)
90
Waar komt a-lipase vandaan?
Uit de pancreas
91
- Waar komt maaglipase vandaan en wanneer wordt dit afgegeven?
Uit de hoofdcel in de maag en het wordt afgegeven bij een verhoogde concentratie gastrine
92
Wat zijn 4 kenmerken van melklipase?
- in moedermelk
- HCl-resistent
- alkalisch pH optimum
- galzout-afhankelijk
93
Wat is het nut van melk- en maaglipase?
Ze zorgen voor de vorming van FFA, dit werkt als trigger voor de afgifte van CCK door de I-cellen in het duodenum
94
Waarom is bij zuigelingen melklipase essentieel voor de vetvertering?
De pancreasactiviteit is bij hen lager
95
Waar is colipase voor nodig?
Dit is essentieel voor de functie van pancreaslipase
96
Hoe werken colipase en pancreaslipase samen?
Colipase zorgt ervoor dan pancreaslipase aan het oppervlak van de vetdruppels kan binden en dit voorkomt de inactivatie van galzouten, waardoor zij hun werk kunnen doen
97
Wat zijn de 3 stadia van de lipolyse?
1. Vetbol → emulsie
2. Emulsie → lipide vesicles
3. Lipide vesicles → gemengde micellen
98
Welke vitamines zijn oplosbaar in vet?
A, D, E, K
99
Hoe komen vetten vanuit de vesicles de enterocyt in?
Een Na+ proton exchanger pompt protonen naar het lumen → oppervlak bij enterocyt wordt zuur, vetzuren protoneren en worden neutraal → vrije vetzuren en monoglyceriden kunnen cel in, lege vesicles omringd met galzouten blijven over
100
Wat gebeurt er in de enterocyt met de afgebroken vetten?
De vetzuren en monoglyceriden vormen samen weer een triglyceride → hier worden lipoproteïnen aan toegevoegd en er ontstaat een chylomicroon
101
Wat gebeurt er met MCT’s in de darm?
Deze worden passief opgenomen de enterocyt in, hierin afgebroken tot vetzuren en glycerol en dit wordt het bloed in getransporteerd
102
Waarom zou je MCT’s willen toedienen als er een verstoring in de vetvertering is?
Voor vertering van MCT’s zijn geen galzouten of enzymen nodig, dus deze kunnen zo opgenomen worden
103
Waarin vind je MCT’s?
In bijv. kokosolie, moedermelk en medicijnen
104
Want dient er te worden gedaan bij een lactose malabsorptie?
Een lactosevrijdieet volgen
105
Wat dient er te worden gedaan bij een sucrase-isomaltase deificiëntie?
Een sucrose vrij dieet volgen
106
Wat is de therapie bij een pancreasamylase tekort bij pancreasinsufficiëntie?
Oraal pancreatine slikken in zuurresistente capsules
107
Waarom dienen orale pancreatine capsules zuurresistent te zijn?
Omdat ze pas in het duodednum actief moeten worden
108
Vanaf wanneer heb je pas een pancreasamyase tekort?
Als de pancreas nog maar voor minder van 1% werkt
109
Wat zijn 3 symptomen van stoornissen in de koolhydraatafbraak?
- Osmotische diarree
- Flatulentie en methaangas in de uitademingslucht
- Zure faeces
110
Waardoor ontstaat osmotische diarree bij een koolhydraatafbraakstoornis?
Door onverteerde koolhydraten in het lumen
111
Waardoor ontstaat flatulentie bij een koolhydraatafbraakstoornis?
Door bacteriële omzetting van onverteerd suiker
112
Waardoor ontstaat zure faeces bij een koolhydraatafbraakstoornis?
bacteriële vorming van melkzuur, azijnzuur, propionzuur, boterzuur
113
Noem 2 stoornissen in de eiwitafbraak
1. Pancreasinsufficiëntie door bijv. CF
2. Enterokinase deficiëntie
114
Wat is de therapie bij pancreasinsufficiëntie door bijv. CF?
Orale pancreas enzymen
115
Wat is de therapie bij enterokinase deficiëntie?
Oraal enterokinase
116
Wat is het grote probleem bij enterokinase deficiëntie?
Trypsinogeen kan niet worden omgezet en daardoor geen enkel ander spijsverteringsezym
117
Noem twee stoornissen in de vetafbraak
- Verminderde lipaseactiviteit door pancreasinsufficiëntie
- Verminderde galzout secretie door bijv. cholestase of bacteriële overgroei
118
Vanaf wanneer treden er pas vetafbraakproblemen op?
- Vanaf 90% minder lipase
- Of bij slecht werkende/afwezige galzouten
119
Wat is de therapie bij verminderde lipaseactiviteit?
Orale pancreas enzymen
MCTs
120
Wat is de therapie bij verminderde galzoutsecretie?
MCT dieet + essentiële vetzuren + vet-oplosbare vitamines; eventueel ursodeoxycholaat
121
Waarom zijn galzouten zo belangrijk bij de vetvertering?
Ze vormen micellen, hierdoor wordt het vetoppervlak groter is en lipasen beter bij het vet kunnen
122
Noem enkele gevolgen van cholestase
1. Icterus
2. Pruritus
3. Xanthomen
4. Steattoroe
5. Galstuwing in lever
123
Welke 3 soorten cholestase zijn er?
1. Nonhepatisch
2. Extrahepatisch
3. Intrahepatisch
124
Wat zijn 2 oorzaken voor nonhepatische cholestase?
Extra aanbod bilirubine door hemolyse/obstructie
125
Wat is er te merken tijdens de anamnese bij extrahepatische cholestase?
Icterus, buikpijn
126
Wat is er te merken tijdens het lichamelijk onderzoek bij extrahepatische cholestase?
Buikpijn
127
Wat is op de voorgrond bij het bloedonderzoek bij extrahepatische cholestase?
Cholestase op voorgrond
128
Wat is er te merken tijdens de anamnese bij intrahepatische cholestase?
Toxine-, drugs-, en medicatiegebruik
129
Wat is er te merken tijdens het lichamelijk onderzoek bij intrahepatische cholestase?
Ascites
Flapping tremor
Spiderangioom
130
Wat is op de voorgrond bij het bloedonderzoek bij intrahepatische cholestase?
Transaminen op voorgrond
131
Wat zegt een R waarde van ≥ 5?
Hepatocellulaire oorzaak
132
Wat zegt een R waarde van 2 < R > 5?
Mixed oorzaak
133
Wat zegt een R waarde van ≤ 2?
Cholestatische oorzaak
134
Wat zijn enkele oorzaken van intrahepatische cholestase?
1. Toxische hepatitis
2. Virale hepatitis
3. Alcoholische hepatitis
4. PBC
5. PSC
135
Wat zijn enkele oorzaken van extrahepatische cholestase?
1. Galstenen
2. Pancreascarcinoom
3. Cholangiocarcinoom
136
Wat is primary biliary cholangitis?
Een granulomateuze ontsteking van de kleine galwegen
137
Hoe is de diagnose PBC te stellen?
Makkelijk, met antimitochondriale antistoffen
138
Wat is de behandeling bij PBC?
UDCA
139
Wat is het therapeutische effect van UDCA?
1. Stimulatie galsecretie
2. Antiapoptotisch
140
Wat kun je doen als alle therapie faalt bij PBC?
Levertransplantatie
141
Wat is primaire scleroserende cholangitis?
Hier zijn de grotere galwegen aangedaan, dit kan beide intra- en extrahepatisch zijn
142
Wat zijn typische bevindingen op een MRCP bij PSC?
1. Galwegstenose
2. ‘Kralensnoer’ galboom
3. Galstenen
4. Grote galblaas
5. Atrofie
143
Hoe kun je de diagnose PSC stellen?
- 80% van de mensen met PSC is pANCA positief, dit kan echter ook voorkomen bij andere ziektes
- MRCP kan een secundaire oorzaak uitsluiten
- Bij een biopt zijn ‘uienschillen’ rondom de galwegen te zien
144
Wat zijn risico’s van PSC?
1. Cholestase
2. Colorectaal carcinoom
3. Levercirrose
4. Galblaascarcinoom
145
Hoe kun je PSC behandelen?
- UDCA: wel een hele specifieke dosering (niet te hoog of te laag) maar nog niet helemaal bewezen
- Levertransplantatie
146
Wat is de meest voorkomende reden voor een levertransplantatie in NL?
Primaire scleroserende cholangitis
147
Wat zijn de 5 stappen van de synthese van primaire galzouten in de hepatocyt?
1. Hydroxylering van C-7
2. Hydroxylering van C-12
3. Stereospecifieke reductie dubbele binding ring B
4. Epimerisatie , 3-B-OH → 3-a-OH
5. Oxydatie en verkorting van de zijketen
148
Wat gebeurt er bij conjugatie van galzouten?
De galzouten krijgen een polaire (hydrofiele) en een apolaire (hydrofobe) kant
149
Waar is conjugatie van galzouten goed voor?
Conjugatie → meer polariteit → betere emulsie
150
Vanaf wanneer ontstaan er galmicellen?
Als de kritische micel concentratie is bereikt
151
Welke 3 stofjes worden door de hepatocyt naar de galgang uitgescheiden?
- Galzouten
- Cholesterol
- Fosfolipiden
152
Wat en hoe voegt de cholangiocyt toe in de galgang?
HCO3-
- Door een Cl- HCO3- antitransporter, Cl- wordt door CFTR de galgang ingebracht
153
Wat stimuleert de activiteit van CFTR?
Secretine
154
Welke 3 soorten galzoutsecretie zijn er?
1. Galzout-afhankelijk: canaliculair
2. Galzout-onafhankelijk: canaliculair
3. Galzout-onafhankelijk: ductulair
155
Welke soort galzoutsecretie mist bij CF?
Galzout-onafhankelijk, ductulair
156
Waar is deconjugatie goed voor?
Dit maakt de galzouten minder polair, dan kunnen ze makkelijker het membraan passeren
157
Wat zijn 3 kenmerken van UDCA’s?
1. Choleretisch → spoelen galwegen uit
2. Remmen synthese ‘toxisch’ endogeen galzout in hepatocyt
3. Is zelf niet hepatotoxisch
158
Noem de weg die galzouten afleggen in de darm en waar de heropname plaatsvindt
1. Duodenum: 5% passief heropgenomen (onjuist gesynthetiseerde galzouten)
2. Terminaal ileum: 80% opgenomen door IBAT
3. Colon: 5% na deconjugatie door darmflora passief opgenomen
4. Rectum: 3-6% wordt uitgescheiden in faeces, zo raakt men cholesterol kwijt
159
Hoe heeft ursodiol een remmende werking op de galzoutsynthese van de hepatocyt?
Ursodiol wordt herkend als galzout, maar heeft geen micellaire werking dus zorgt niet voor vetopname. Omdat de hepatocyt denkt dat er veel galzouten zijn zal hij minder galzouten aanmaken
160
Wat zijn de 3 stappen van neurohumorale activatie van de galsecretie?
1. Secretie door de hepatocyten
2. Transport en toevoeging van HCO3- rijke vloeistof
3. Opslag en concentratie in galblaas
161
Door welk 4 stoffen wordt ductulaire secretie van HCO3- gereguleerd en wat zijn hun effecten op CFTR?
1. Secretine +
2. VIP +
3. Glucagon +
4. Somatostatine -
162
Wat gebeurt er met de secretie door hepatocyten van galzouten bij een resorptiestoornis in het ileum?
Kan tot 10x verhogen
163
Wat gebeurt er met de secretie door hepatocyten van galzouten bij gebruik van UDCA?
Kan met 80-90% verlagen
164
Waardoor wordt transport van water de galblaas uit door gedreven?
Door Cl-
165
Wat is het gevolg van wateronttrekking uit de galblaas?
- 10-20 voudige concentratie
- Verlaging van de pH
166
Hoe zorgt CCK ervoor dat er gal wordt afgegeven aan het duodenum?
1. CCK → n. vagus → galblaascontractie
2. CCK → n.vagus → sfincter van Oddi open door VIP/NO
167
Waar hangt de opslag van gal in de galblaas van af?
- De relatieve druk in de galgang
- Vullingstoestand galblaas
168
Hoe werkt de vasovagale regulatie van galsecretie aan het duodenum?
Rek van maag → n. vagus → relaxatie sfincter van Oddi en samentrekken galblaas
169
Wanneer wordt er meer CCK afgegeven?
Bij een hogere hoeveelheid vet in het duodenum
170
Via welke transporter komt fructose de enterocyt in?
GLUT5
171
Via welke transporter komen glucose en galactose de enterocyt in?
SGLT1
172
Hoe komen suikers de enterocyt uit?
Passief via GLUT2
173
oeveel tranporters voor aminozuren zijn er?
6
174
Waardoor wordt het Na+ gradiënt langs de apicale membraan van de darm opgebouwd?
Door NHE3
175
Wat vervoert pepT1?
Di- en tripeptides
176
Wat zijn de stappen van di- en tripeptideopname?
1. Door membraan door pepT1
2. In enterocyt splitsing tot enkele aminozuren door di- of tripeptidase
3. Passieve opname over de basaalmembraan
177
Waar zorgt een SGLT1 mutatie voor?
Malabsorptie van glucose, galactose, lactose, zetmeel en a-dextrines
178
Wat zijn klinische gevolgen van een SGLT1 mutatie?
Osmotische diarree
179
Wat is de enige therapie voor een SGLT1 mutatie?
Een fructose dieet
180
Waarom is er geen glucoseurie bij een SGLT1 mutatie?
De nier bevat zowel SGLT1 en SGLT2
181
Hoe ontstaat cysteïnurie?
Mutatie in transporter basische aminozuren + cysteïne, hierdoor meer cysteïne uitscheiding in de urine → hierdoor cysteïne nierstenen
182
Hoe ontstaan cysteïne nierstenen?
Bij een mutatie in de transporter voor cysteïne
183
Hoezo zorgt een mutatie in de transporter van basische minozuren en cysteïne niet voor eiwitmalabsorptie?
SGLT1 kan hiervoor compenseren
184
Wat is is de fecale osmotische gap bij osmotische diarree?
> 100 mosmol/kg
185
Hoe kan osmotische diaree ontstaan?
Laxantiamisbruik, hierdoor malabsorptie
186
Hoe kun je osmotische diarree oplossen?
+/- 24 uur vasten
187
Wat is de fecale osmotische gap bij secretoire diarree?
≤ 50 mosmol/kg
188
Hoe kan secretoire diarree ontstaan?
door microbiële en virale toxines, diabetische neuropathie en neuro-endocriene tumoren, hierdoor hypersecretie van water en zout door de crypte
189
Waar vindt Cl- en H2O secretie lpaats en waar absorptie?
Secretie: crypte
Absorptie: villus
190
Hoezo is vloesitoftransport in de darm altijd isoosmotisch met het plasma?
Omdat H2O passief ‘lekt’ door de tight junctions en Cl- achteraan gaat
191
Wat is het probleem in de darm bij CF?
CFTR-kanaal werkt niet, hierdoor geen Cl- transport naar buiten en geen water in de ontlasting → luminale dehydratie
192
Wat is het probleem in de darm bij congenitale chlorridorroe?
DRA eiwit defect. Secretie en Na/H+ exchanger kunnen nog, maar Cl-/HCO3- exchanger kapot.
Hierdoor kan de darm HCO3- niet kwijt → alkalose
Faeces hoge Cl- concentratie en erg zuur
193
Hoe ontstaat er een alkalose bij congenitale chlorridoroe?
Darm kan HCO3- niet kwijt → alkalose
194
Waar zijn ROTAvirus en E. coli tot in staat in de darm?
Zij kunnen de Cl- en Na+ secretie activeren en hierdoor diarree veroorzaken
195
Wat is er aan de hand bij het cholera toxine?
Deze is in staat constante cAMP aan te maken en hierdoor de Cl- secretie continu te laten zijn (want CFTR activatie en NHE3 remming), H2O volgt → secretoire diarree
196
Hoe werkt orale rehydratietherapie?
Glucose opname door SGLT1, 2 Na+ gaan mee → Na2+ neemt paracellulair c Cl- mee → H2O gaat passief mee de darm uit
197
Waarom wordt gekozen voor een glucosepolymeer ipv glucose bij orale rehydratie therapie?
Dat zorgt voor een lagere osmotische belasting
198
Waarom is HCO3- of citraat aanwezig bij ORS?
Om de acidose tegen te gaan
199
Wat gebeurt er als je geen glucose toedient bij ORS?
Dan wordt de ziekte erger
200
Welke functies voeren de hepatocyten bij voorkeur uit in zone 3?
In zone 3 zijn de hepatocyten verantwoordelijk voor de detoxificatie en het metabolisme van het glycogeen.
201
Wat is de snelheidsbepalende stap van galzout synthese in de lever, en waar vindt deze plaats? Wat is de voornaamste regulator?
Hydroxylering van de 7a groep
Dit wordt bepaald door het aanbod van galzouten uit de v. porta
202
Welke galzout is het beste detergens en waarom?
Cholaat (en nog beter taurocholaat) is het beste detergens (‘zeep’) omdat het optimale amfotere eigenschappen (=combinatie van hydrofiele en hydrofobe eigenschappen binnen 1 molecuul) bezit.
203
Waarom veroorzaakt UCDA minder schade aan een weefsel dan andere galzouten?
Het is de slechtste detergens omdat het het minst amfoteer is
204
Waarom is een gemengde micel schijfvormig?
Dat is de thermodynamisch meest stabiele toestand
205
Hoe heet de ziekte die voorkomt bij een mutatie in de BSEP transporter in de lever? Wat is hier dan aan de hand?
Progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 2 (PFIC-2)
Defecte afvoer van BS
206
Hoe heet de ziekte die voorkomt bij een mutatie in de MDR3 transporter in de lever? Wat is hier dan aan de hand?
Progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 3 (PFIC-3)
Defecte afvoer van fosfolipiden
207
Welke veranderingen in de galflow en gal pH verwacht je bij CF patiënten?
Bij een CF patient verwacht je een reductie in de ductulaire, galzout (BS)- onafhankelijke galflow en een daling van de pH door een verlaagde secretie van base (bicarbonaat).
208
Neemt de procentuele bijdrage van de BS-afhankelijke galflow aan de totale flow toe of af tijdens vasten?
Bij vasten is de activiteit van de enterohepatische cyclus van galzouten minimaal, dus neemt ook de procentuele bijdrage van de BS-afhankelijke galflow aan de totale galflow af (de ductulaire flow is onafhankelijk van het aanbod van galzouten).
209
Hoeveel gram galzout verliest men per dag in de faeces?
0.6 gram
210
Welke soort galstenen bestaan er?
Cholesterolstenen
- Bestaan uit cholesterol kristallen (>50%), eiwit (vooral mucines) en calcium zouten
Zwarte pigmentstenen
- Lineaire polymeren van bilirubine, calcium fosfaat en carbonaat
Bruine pigmentstenen
- Calcium bilirubinaat en calcium zouten van vetzuren
211
Wat zijn de drie stappen van galsteenvorming?
1. Te veel cholesterol in gal door grote secretie BS of grote secretie cholesterol
2. ‘Nucleatie’ vindt plaats, kristallen vormen
3. De mucuslaag houdt de kristallen vast en vanuit hier kunnen ze grote stenen vormen
212
Hoe kan acute pancreatitis door galstenen ontstaan?
1. Reflux van BS in de ductus pancreaticus
2. Reflux van chymus uit het duodenum in de pancreas gang
3. Stuwing van het enzym-rijke pancreas secreet in de ductus pancreaticus door distale obstructie van de afvoer; hierdoor raakt de pancreas duct beschadigd en ontstoken.
213
Wat zijn 4 mogelijke therapieën voor galstenen?
1. Urso-therapie
2. Lithotripsie
3. Laparoscopische of open cholecystectomie
4. Profylactische cholecystectomie
1C1
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
