BA1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

(74 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Interventie cardioloog

A
  • Catheter gebonden behandeling van coronairen
  • Vervanging van kleppen
  • Congenitale afwijkingen > ASD/VSD/PFO
  • Cardiogene shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Behandeling stabiel coronair lijden

A

In eerste instantie medicamenteus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diagnostiek coronair lijden

A

Anatomie
> CT scan

Fysiologie
> Stress test
> MIBI SPECT
> Dobutamine stress echo
> Stress MRI
> (PET CT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe vaak wordt de ATP poel in het hart ververst?

A

Eens in de 10 seconden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de functie van de malaat aspartaat shuttle?

A

Transport van elektronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarom is het gunstig om glycogeen te verbranden in plaats van glucose bij een tekort aan zuurstof?

A
  • Niet afhankelijk van glucose dat uit de bloedbaan komt
  • Minder verzuring bij dezelfde ATP opbengst (belangrijkste)
  • Minder O2 verbruik bij dezelfde ATP opbrengst
  • Minder CO2 productie bij dezelfde ATP opbrengst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke verandering versnelt de verzuring?

Stijging van AMP, ADP of ATP

A

Stijging van AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?

A

Mitochondriaal ADP

> Je moet de fosforylering versnellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat geldt voor de mitochondria van een cel in rust?

A
  • pH gradiënt maximaal
  • Maximaal mitochondriaal NADH
  • Maximaal elektronen in protonpompen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ATP-synthese vindt plaats bij het verbranden van:

A
  • Koolhydraten
  • Vetten
  • Eiwitten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ATP- verbruik vindt onder andere plaats bij:

A
  • Spiercontractie
  • Iontransport
  • Biosynthese van macromoleculen
  • Thermogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar vindt ATP verbuik voornamelijk plaats?

A

In het cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar vindt ATP aanmaak plaats?

A

Deels in het cytosol (anaeroob) en deels in de mitochondriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nadelen anaerobe glycolyse

A
  • Zuurproductie

- Lage ATP productie en opbrengst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat stimuleert anaerobe glyco(geno)lyse)

A

Daling in creatinefosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar bevindt de malaat aspartaat shuttle zich?

A

In de hersenen, lever en het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zorgt voor de koppeling van ADP aan P?

A

De protonengradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waardoor wordt de potentiële energie van de protonen gradiënt vooral bepaald?

A

De membraanpotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

AMP

A

AMP vormt een trigger voor PFK en zorgt voor stimulatie van de glycolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Zuurstoftekort bij extra inspanning

A

Door een zuurstoftekort bij extra inspanning leidt NADJ niet via de OXPHOS tot de ATP-synthese, maar gebeurt dit via lactaatvorming. In het geval van ischemie kan AMP worden afgebroken tot adenosine. Adenosine zorgt voor vasodilatatie. Deze vasodilatatie kan ervoor zorgen dat er weer bloed door de vernauwde coronair kan stromen en de ischemie tijdelijk kan worden opgeheven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Geneesmiddelen voor Angina Pectoris

A
  • Remmers van de vetzuuroxidatie: trimetazine, ranolazine, etoxomir
  • Remmers van mitochondriale vetzuuropname: etoxomir. perhexiline, MDI
  • Dichlooracetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Geneesmiddelen voor Angina Pectoris (II)

> Waarom?

A

In een hart van een patiënt met angina pectoris is niet de hoeveelheid brandstof (glucose/vetzuur) het probleem, maar de hoeveelheid zuurstof. Daarom is voor deze mensen de oxidatie van glucose gunstiger dan de oxidatie van vetzuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Manieren van celdood

A
  • NETose
  • Necrose
  • Apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Oorzaken van celbeschadiging

A
  • Langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
  • Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude straling
  • Chemicaliën
  • Infecties
  • Genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Onomkeerbare schade gaat gepaard met:
- Verlies van mitochondriale functie - Membraan structuur aangepast - DNA, chromatine structuur aangepast
26
Waar hangt de ernst van de schade vanaf?
Mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld > aard, duur, intensiteit
27
Proces van celschade
De eerste reactie van celschade is het zwellen van de cel. Het cytoskelet raakt het contact kwijt met de celmembraan. De celkern begint te klonteren. Deze zwelling kan weer weggaan, waardoor de cel weer functioneel wordt. Deze schade is reversibel. Bij irreversibele schade neemt de zwelling nog verder toe. Er ontstaat verdere klontering van de kern. Stukken celmembraan laten los. De veranderingen van een cel met schade zijn pas veel later te zien met een microscoop. Er is dus een punt waarbij een cel overgaat tot celdood, maar dit is lichtmicroscopisch niet te zien
28
Wat gebeurt er wanneer lysosomen uit elkaar vallen?
Komen heel veel enzymen vrij, cel gaat van binnen uit kapot
29
Verschillende soorten necrose
- Liquefactie necrose (vervloeiings necrose, vaak gezien in de hersenen, longen soms in het hart na mdma) - Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar, hartspier post infarct) - Gangreneuze necrose (ledematen) - Verkazende necrose (tuberculose) - Vet necrose (vaak in buikholte door pancreas) - Fibrinoide necrose (bloedvaten , bijv auto immuun ziekte)
30
Coagulatie necrose
- Vochtophoping, oedeem - Eiwit denaturatie - Verlies cellulaire morfologie - Wel behoud van algemene weefselstructuur
31
Liquefactie necrose
- Eiwitafbraak
32
Ischemie van de hartspier
Bij een hartinfarct ontstaat er een ischemisch gebied achter een afgesloten coronair. De mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof. De ATP-productie daalt/stopt. De Na pomp kan niet meer werken. Dit leidt tot een hoge osmotische waarde van de cel, waardoor er zwelling ontstaat. Daarnaast leidt onvoldoende zuurstof tot anaerobe glycolyse. Dit zorgt voor H+ productie, waardoor de pH daalt. Tenslotte zorgt een tekort aan ATP ook voor het loslaten van ribosomen van het ER, waardoor er geen eiwitten meer kunnen worden gemaakt
33
Waar zit troponine?
Vast aan de contractiele element, duurt erg lang voordat het vrijkomt want er moet veel meer gebeuren in de cel voordat het vrijkomt
34
Waarom troponine beter dan HFAB?
HFAB wordt heel snel afgebroken, troponine kan tot wel drie dagen in het bloed aanwezig blijven
35
Twee belangrijke routes apoptose
- Mitochondrial pathway | - Death receptor pathway
36
Apoptose
- Organellen worden in kleine pakketjes opgedeeld - Receptoren komen tot expressie waardoor omliggend weefsel weet dat het opgeruimd moet worden > Celdood zonder beschadiging aan omliggende cellen
37
NETose
Cel vermengt DNA alles met wat zich in het cytosol bevindt, brengt giftige stoffen (zoals histonen) heel ver, kan bacteriën bereiken. Wat schadelijk is voor bacteriën kan ook schadelijk zijn voor lichaamseigen cellen Kan ook ontstekingsreacties geven
38
Zuurstofgebrek van de hartspier leidt achtereenvolgens tot:
- Daling van ATP - Iongradiënten veranderen - Eiwitsynthese daalt - Beschadiging plasmamembraan - Intracellulaire membraanbeschadiging - Massale calciuminflux > Point of no return - Cel lysis/necrose
39
Determinanten van zuurstofgebrek
- Volledige versus partiële vaatobstructie - Alternatieve bloedflow - Acute versus geleidelijke obstructie - Gevoeligheid voor O2 tekort - Preconditionering
40
Bij contractieband necrose...
Zijn alle contractiele elementen naar elkaar toegetrokken
41
Hemostase
Bloedstolling
42
Uit welke twee processen bestaat de hemostase?
- Primaire hemostase | - Secundaire hemostase
43
Primaire hemostase
Bloedplaatjes erg belangrijk en von willebrand factor
44
Von Willebrand factor
- Adhesie en aggregatie van trombocyten - Dragereiwit voor factor VIII - Bind de bloedplaatjes aan elkaar zodat er een bloedplaatjesplug gevormd wordt
45
Secundaire hemostase
Het vormen van fibrinedraden ter bevestiging van de bloedplaatjesplug
46
Tissue factor
Zit onder het endotheel (subendotheel), belangrijkste start van de hemostase, start de vorming van fibrine
47
Trigger
Als er een trigger is om het stolsysteem aan te zetten, activeert het stolsysteem zichzelf
48
Doel
Uiteindelijk doel stolling is om fibrine te maken
49
Fibrine
Draden die door het stolsel gaan
50
Remmers van hemostase
- APC > remt factor Xa en Va - Antitrombine > remt trombine - TFPI > remt de TF route >Doel: knippen fibrinedraden
51
Fibrinolyse
Het afbreken van fibrine > afbraak bloedtolsel > wordt geactiveerd door plasmine
52
Bloedingsklachten en symptomen
- Blauwe plekken (hematomen) - Gewrichtsbloedingen (hemarthros) - Bloedingen na operaties/kiesextracties - Slijmvliesbloedingen - Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie) - Petechien (puntjes die net weg te drukken zijn) - Lang bloeden van wondjes
53
Afwijkingen in de primaire hemostase
Afwijkingen in de primaire hemostase kunnen veroorzaakt worden door trombocytopathie (niet goed werkende trombocyten), door trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes) of door een tekort aan von Willebrandfactor
54
Wat is nodig voor kunnen vormen fibrine?
- Goed functionerende lever | - Vitamine K
55
Verlenge PT, normale aPTT; welke stollingsfactor is dan laag?
VII
56
Verlenge aPTT, normale PT; welke stollingsfactor is dan laag?
XI, IX, VIII
57
Hemofilie
A > tekort aan VIII B > tekort aan IX > X gebonden
58
Hemofilie
- Gewrichtsbloedingen - Spierbloedingen - Hersenbloedingen - Bloedingen ne operaties en kiesextracties - Bloeding na prikken
59
Behandeling hemofilie
Toedienen van stollingsfactoren waar een tekort aan is | > Profylactisch, ter voorkoming van bloedingen
60
Atherosclerose
Is een proces van jaren
61
Verschil tussen stabiele en instabiele plaque
Het risico dat de plaque scheurt
62
Instabiele plaque
Dunne kap, veel vet
63
STEMI
ST elevatie
64
non-STEMI
Heeft iemand de symptomen van een hartinfarct maar zonder verhoging van het ST-segment, dan heet dat een non-STEMI. Bij een non-STEMI is de bloedtoevoer naar de hartspier eveneens verminderd, maar zonder dat dat zichtbaar is als een verhoging van het ST-segment op het ECG.
65
Angina pectoris
Disbalans tussen zuurstof vraag en aanbod
66
Behandeling coronairlijden stabiele AP
- Lifestyle management - Medicamenteus - Revascularisatie - Cardiale revalidatie
67
Bij stabiele AP geen verhoging Troponine
x
68
Behandeling coronairlijden acuut coronair syndroom
- Revascularisatie - Medicamenteus - Lifestyle management - Cardiale revalidatie
69
Wat doen nitraten?
Vaatverwijding | Vervelende bijwerking > hoofdpijn
70
Medicamenteuze behandeling Stabiele AP
- Bèta blokkers > hartfrequentie verlagen | - Calciumantagonisten > verlaagt de bloeddruk
71
Medicijnen voorkomen events
- Aspirines > bloedplaatjes remmer | - Statines > verlagen cholesterol (met name LDL)
72
Verhoogde cardiale enzymen
Zowel bij STEMI als bij non-STEMI
73
Transmuraal infract
Hele dikte van spier necrotisch
74
LAD
Voorziet de voorkant van het hart, het apicale deel en groot deel van septum
BA1B1
flashcards
Decks in class (8)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions