1
Q
Waar vindt astma plaats?
A
in de longwegen zelf want het is een chronische luchtweg ontsteking, waar gaswisseling plaatsvindt niet
2
Q
Wat kan er allemaal aan de hand zijn bij astma?
A
- mucusvorming
- luchtwegwand is verdikt
- oedeem
- bronchoconstrictie
- luchtwegremodeling
- bronchiale hyperactiviteit
3
Q
Wat heb je nodig om astma te krijgen?
A
aanleg en een prikkel
4
Q
Wat kan obesitas doen met betrekking tot astma?
A
het kan voor versterking van astma genen zorgen ( 25 nu geidentificeerd daarom heterogene ziekte)
5
Q
Wat zijn symptomen van astma?
A
- kortademig
- hoesten
- druk op de borst
- piepen
6
Q
Hoe laag is de FEV1 bij mensen met astma?
A
minder dan 80%
7
Q
Wat zijn TH1 ziektes?
A
- virusinfectie
- tuberculose
- copd
8
Q
Wat zijn Th2 ziektes?
A
- allergische astma
- atopische dermatitis
- worminfecties
9
Q
Hoe kan je controleren of iemand astma heeft?
A
- symtomen
- rescue medicatie
- activiteiten ADL
- longfunctie
10
Q
Welke soorten medicaties zijn er voor astma?
A
- luchtwegverwijdende
- ontstekingsremmend
- beide bovenstaande
- biologicals, antilichamen voor IgE, IL5 en IL4R
11
Q
Waardoor slechte controle?
A
bv verkeerd gebruik en therapieontrouw, heel veel prikkels of een andere soort astma/ combie van soorten astma
12
Q
Welke klachten komen door een luchtwegvernauwing?
A
- hoesten
- drukkend gevoel op de borst
- benauwdheid
- kortademigheid
- hoorbaar piepen
13
Q
Wat is astma cardiale?
A
astma veroorzaakt door hartproblematiek
14
Q
Waarom stijgt prevalentie van astma?
A
we zijn minder actief
15
Q
Wat doen corticosteroiden?
A
Kunnen de hoeveelheid uitgeademd NO sterk verlagen
16
Q
Wat is bronchiale hyperreactiviteit?
A
Overmatige reactie van de luchtwegen op aspecifieke prikkels, de luchtwegen vernauwen dan te veel en te makkelijk na contact met aspecifieke prikkels
17
Q
Wat zijn uitlokkende factoren van aspecifiek?
A
- inspanning
- geuren
- luchtverontreiniging
- infecties
- farmaca als aspirine en betablokkers die voor bronchoconstrictie zorgen
- emotionele factoren
18
Q
Waarom is de luchtweg vernauwd bij astma?
A
- acute bronchoconstrictie door contractie van de gladde spiercellen wat leidt tot hyperplasie
- verdikking bronchiale wand door oedeem en ontstekingen
- mucus vorming
- structurele irreversibele remodeling met verdikking van het basaal membraan
19
Q
Wat kunnen we niet aanpakken?
A
mucus ophoping
20
Q
Hoe verloopt een ontstekingsreactie bij astma?
A
- t- lymfocyten produceren citokines die de eosinofiele ontsteking op gang zetten
- als er een allergeen komt herkent een dendritische cel deze en wordt APC
- het wordt aan de t- cellen geprecenteerd en deze gaan delen een naar de long waar ze een ontsteking van het slijmvlies veroorzaken
21
Q
Hoe wordt IgE bij een allergische astma patient gemaakt?
A
door plasmacellen onder invloed van groeifactoren uit t-cellen
21
Q
Hoe wordt IgE bij een allergische astma patient gemaakt?
A
door plasmacellen onder invloed van groeifactoren uit t-cellen
22
Q
Wat doen toxische stoffen uit de eosinofile granulocyten?
A
dragen bij aan afbraak epitheel
23
Q
Wat moet je doen bij verdenking van astma bij een reversibiliteit hoger dan 12%?
A
histamine provercatie test
24
Hoe weet je hoe erg de astma is?
- wat is de astmacontrole op basis van klachten op longfuncties
- ACQ exebaties voorgaande jaar
- hoe is FEV1/ FVC, hoe slechter hoe meer kans op exebaties
- gebruikt de patient al de juiste medicatie en is dit effectief
25
Wat is de checklist van moeilijk behandelbaar astma?
- astma
- bronchiale prikkels
- compliance: gebruikt medicatie goed
- device
- educatie
- fenotype
26
Waardoor variabele klachten bij astma?
variabel expiratoire airflowlimitatie
27
Hoe meten we variabele klachten?
- is er obstructie
- is er variatie en FEV1
- is er variatie in PEF
- is er bronchiale hyperreactiviteit
28
Hoe moet de FEV1 etc er uit zien bij een obstructie?
- FEV1 laag
- FVC normaal
- FEV1/FVC laaf
29
Hoe weten we de ernst van de obstructie?
Hoe lager de FEV1
30
Wanneer is er een significant verschil in reversibiliteit?
een toename van de FEV1 van meer dan 12% en meer dan 200 ml tov baseline na bronchodilatatie
31
Wat is de Peakflow?
de meest krachtige flow, is effort afhankelijk
32
Waar leidt een verhoogde prikkelbaarheid tot?
variabele expiratoire airflow limitatie
33
Wat is een indirecte provercatie test?
bij inspanning, laten rennen
bij een daling van meer dan 15 % heb je inspanningsastma
34
Wat is een directe provercatie test?
histamine/methaline test dan onder 8-% baseline bewezen
35
Wat geeft een groter risico op astma?
- virussen in eerste levensmaanden
- te vroeg geboren
- heel snel groeien in eerste levensmaanden
- wonen in grote stad
- niet op groeien met dieren
36
Wat is het 'typische astma riddeltje'
exeem- astma - hooikoorts
37
Wat zijn kenmerken van spirometrie?
- vanaf 4-5 mogelijk
- doorgaans normaal, maar tijdens klachten soms reversibele obstructie
- illustratief voor patient
- chronisch obstructieve spirometrie risicofactor voor ernstig beloop
- kan aanwijzing geven voor andere diagnoses
38
No meting bij astma
verhoogd
39
Wat kan je met FeNO?
biomarker van allergische luchtwegontsteking
40
Hoe behandel je astma bij 13 jaar met hoge eosinogielen?
anti IL5
41
Hoe behandel je Astma bij 13 jaar met hoge FeNO?
anti IgE
42
hoe behandel je 3 jaar met hoge eosinofielen?
ICS
43
Hoe kan je nog meer astma behandelen?
- antibiotica bij groen sputem
- voorlichting
- vermijden prikkels
- gezonde levensstijl
- ontstekingsremmers
44
Welke inhalatie medicatie is er?
- coriticosteroiden: centaal in behandeling
- luchtwegverwijders: kort/lang, bete 2 agonist/ anticholinergica
45
Welke toedienings vormen zijn er?
- dosisaerosol met en zonder voorzetkamer
- ademgestuurde dosisaerosol
- poederinhalator
- vernevelaar
46
Wat voor stap omhoog in behandeling?
- hoe is therapietrouw?
- hoe is inhalatietechniek
- is er vermijvare bloodstelling aan prikkels
- is er sprak van co-morbiditeit
- is het wel astma
47
Welk stappen zijn er?
- stap 1: kortwerend beta 2 sympathicometicum
- stap 2: met ICS en LTRA
- Stap 3a: meer ICS en zonder LTRA
- stap 3b: met LABA zonder LTRA
- stap 3c: meer LTRA
- Stap 4: meer ICS en lABA en LTRA
- stap 5: alles dus ook LAMA biologicals azitro en theophylline
48
Waarom is astma bij kinderen lastig te diagnostiseren en te behandelen?
- verschillen en fenotypen (voor altijd/ tijdelijk)
- leeftijdsverschillen
- longfunctieverschillen
- veel differentiaaldiagnoses die passen bij de klachten
- sterk verschillende prognoses
49
Welke anamnese antwoorden verwacht je bij astma?
- aard: piepen, benauwdheid, kortademig en hoesten
- wanneer en hoe: variatie in tijd
- recidiveren
- aanleiding voor klachten door bloodstelling
- astma in 1e graat familie
50
Hoe veranderd COPD in loop van tijd?
Wordt erger
51
Wat zijn risicofactoren van COPD?
- erfelijke aanleg
- roken
- astma
- luchtvervuiling
- infecties op kinderleeftijd
- luchtweg hyperreactiviteit
- vertraagde longgroei
- oudere leeftijd
- vrouw zijn
- lagere sociaaleconomische status
- beroep
52
Waar zorgt een chronische ontsteking door roken voor?
- elastase wordt geproduceerd en dit maakt elastische vezels in de luchtwegen kapot
- de luchtwegen worden vernauwd door neutrofielen door alfa 1 antitrypsine
- alveoli gaan kapot dus groot blaasje ipv meer kleine
53
Wanneer irreversibel?
vernauwing luchtwegen door fibrose
54
Waar zorgt COPD voor?
- afwijkende gasuitwisseling
- muscus hypersecretie
- pulmonale hypertensie, tgv vasoconstrictie van kleine arteriolen
- exabaties
55
symptomen copd
- kortademigheid
- chronische hoes, sputem van wit daar groen door witte bloedcellen
- herhaalde periodes van piepende ademhaling
- herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties
- plat middenrif
56
Wat kunnen we geven voor luchtwegverwijding?
b2 agonist of muscarine antagonist of anticholinerger
57
Welke fenotypen horen bij COPD?
- bronchitis
- emfyseem
- luchtweg/ systemische inflammatie
58
Wat is respiratoire insufficientie?
falen van de gasuitwisseling --> ontbreken/onvoldoende ademhalingsfunctie
59
Hoe kan gasuitwisseling falen?
- onvoldoende oxygenatie van weefsels
- falen van co2 homeostase
60
Wanneer neemt de mortaliteit van respiratoire insufficientie toe?
bij ARF en ander orgaan falen
61
Wat zijn risicofactoren voor respiratoire insuficientie?
- leeftijd: jonge mensen
- co-morbiditeit
62
Wat houdt respiratoire insuficientie type 1 in?
- meer te maken met hypoxanemie: lage saturatie
- komt meest voor
- pO2 lager dan 60 mmhg en normale pCO2
63
Wat zijn oorzaken van type 1?
- difussie stoornis
- shunt
- ventilatie-perfusie mismatch (obstructie)
- grote hoogte --> verlaagde FiO2 lager dan 21%
64
Wat is type 2 respiratoire insuficientie?
- hypercapnisch
- problemen met de ventilatie zelf
- gestoorde ademexcursie
- alveolaire hyperventilatie
- hypoxemie
- paCO2 hoger dan 6 kPa/ 45 mmhg
65
Hoe ziet type 1 er in de kliniek uit?
- onrust, euforie, convulsies, coma
- cyanose
- tachycardie, dyspnoe
- polyglobulie (pas na enkele weken hypoxie)
66
Wat zijn oorzaken van type 2?
- hogere co2 productie
- won't breath --> CZ geen prikkel
- can't breath --> pz alles moet meedoen: spieren, thoraxwand en spieren, bovenste luchtwegen
- can't breath enough --> dode ruimte ventilatie dus longen
67
Hoe kan type 2 er uit zien?
- acuut: COPD/ astma
- acuut op chronisch: tijdens/na sedatie/ intercurrent probleem en onderliggende ziekte
- chronische: neurologisch/ neurimusculair/ thorax etc
68
Hoe verhoogt je pulmonale vaatweerstand?
door stijging pCO2 en daling O2
69
Hoe verhoogt je pulmonale vaatweerstand?
door stijging pCO2 en daling O2
70
Wat is cor pulmonale?
hartfalen door een longprobleem door een overbelasting van de rechterharthelft
71
Hoe kan je respiratoire insuficientie behandelen?
- behandeling van onderliggend lijden
- behandeling van uitlokken moment
- oxygenatie verbeteren dmv zuurstoftherapie
- ondersteuning/ ontlasting van rechter ventrikel (diuretica)
- ventilatie verbeteren
72
Wat is het gevaar bij ademen op de hepoxic drive?
- blijft de patient wel doorademen?
- patient kan suffer worden
73
Waar reageren longreceptoren op?
irritantia
73
Waar reageren longreceptoren op?
irritantia
74
Wat is hypercapnie en waar zorgt dit voor?
verhogen pCO2 en leidt tot vochtretentie en acidose en kan ook leiden tot verhoogde pulmonale vaatweerstand net als bij hypoxie
75
Door wat wordt pulmonale verhoogde vaatweerstand bepaald?
- anatomisch vaatbedverlies: bij emfyseem, fybrose, een restrictie of een embolie
- vasoconstrictie in kleinere arteriolen: minder bloed langs alveoli
- polyglobulie: viscociteit neemt toe door steigende hematocrietwaardes
76
Waar kan je cor pulmonale aan herkennen?
- verhoogde centrale veneuze druk
- hepatomegalie
- enkeloedeem en ascites (vocht in buikholte)
77
Wat bepaald de ernst van decompensatie?
- snelheid ontstaan
- aanwezigheid anatomische afwijkingen
- grootte HMV, hypoxemie geeft toename HMV
- toestand hartspier
78
Wat is obstructieve longziekten?
Toename van de weerstand airflow door partiele of totale obstructie van de longweg (verlaagde airflow = FEV1)
79
Wat zijn ziektebeelden van obstructieve longziekten
- chronische bronchitis
- emfyseem
- bronchietase
- astma
80
Wat zijn restructieve longziekten?
verminderde expansie van het longparenchym --> verlaagde totale long capaciteit
81
Wat zijn oorzaken vaan restrictieve longziekten?
- mechanische afwijkingen bv borstwandafwijkingen met normale long
- interstitiele longafwijkingen
82
Wat is COPD?
chronische obstructieve long ziekte (combi longemfyseem en chronische bronchitis)
83
Wat is emfyseem?
Dilatatie luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van de alveolaire septa
84
Wat is bronchitis?
hoesten met slijmproductie met ontsteking
85
Waar zit emfyseem en is dit reversibel of niet?
luchtwisselgebied en irreversiebel
86
wat is 1 acinus?
alles wat ontspringt aan een respiratoire brionchiole
87
Welke vormen van emfyseem zijn er?
- centriacinair
- panacinair
- paraseptaal (distaal acinair)
- onregelmatig
88
Wat is er met centriacinair emfyseem aangedaan?
proximale deel van de axinus: respiratoire bronchiolus
- met name in de bovenvelden
- deze vorm is typisch bij rokers
- vaak samen met chronische bronchitis
- ernstig = hele acinus = panacinair
89
Wat is panacinair emfyseem?
- hele acinus en vooral ondervelden aangedaan, dit is typisch bij alfa 1 antirypsine deficientie
90
Wat is paraseptaal emfyseem?
- langs pleura en septa
- bij littekens
- cooral alveoli
- veroorzaakt pneumothorax bij ruptuur, vaak idiopatisch en bij jongere mensen (bovenvelden)
91
Wat is onregelmatig emfyseem?
- niet specifiek, gevolg van verlittekening
- enige vorm van emfyseem met fibrose
92
Waardoor heb je emfyseem?
- productie en verminderde controle van o2 radicalen : te maken met roken
- voordurende chronische ontsteking met weefselschade
- disbalans protease- antiprotease systeem
93
Hoe blijft de bronchiolus open?
door elastine weefsel wat er als het ware aan trekt
94
Wat zijn de verschillen tussen mucopurulente, asmatische en obstructieve bronchitis?
- mucopurulente: weinig obstructie en opgeven slijm
- astmatische: met astma dus aanvalsgewijze verergering
- obstructieve: met emfyseem
95
Wat is er aan de hand bij chronische bronchitis?
- hypersecretie slijm met 'mucotase'in bronchien
- hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
- toename van slijmbekercellen ten kosten van trilhaarcellen
- ontsteking
- fibrose
- squameuze metaplasie
- toename bindweefsel en kliertjes met verwijde ductus
- verdikt basale membraan
- hoge reid index
96
Wat is bronchiectasie?
een secundaire afwijking dieuit in permanente verwijding van de bronchien na chronische ontsteking van de bronchus
kan bij:
- chronische bronchitis
- taaislijmziekte
- na infectie
97
Hoe kan worden gesteld hoe ver COPd gevorderd is?
Met de gold criteria
98
Hoe bepalen we de ernst van de obstructie bij COPD?
hoe erg de FEV1 minder is en dan GOLD:
- 1. mild, meer dan 80%
- 2. middel , tussen 50 en 80%
- 3. erg, tussen 30 en 50 %
- 4. heel erg, onder 30%
99
Wat is niet genoeg om diagnose obstructie te stellen?
ingedeukte spirogram. dit is alleen een suggestie
100
Wat kan je meten met de bodybox?
de statische longvolumes:
- TLC
- FRC
- RV
- ERV
101
Wat kan je met een bodybox?
alle lucht er uit en dan meten hoeveel lucht er in de long kan dmv wet van Boyle
volume patient is dan on bekend maar die van de box wel en de druk van de box weet je en patient kan je meten dis zo kan je het volume van de patient uitrekenen
102
Wat is de wet van boyle?
volume en druk zijn constant bij dezelfde tempratuur
103
Wat gebeurt er bij hoge compliantie (slappe longen)?
Er gaat makkelijk veel lucht bij inspiratie naar binnen, dan is er een collaps aan het einde van de expiratie dus blijft er meer lucht achter en heb je Airtrapping?
104
Wat is hoog bij airtrapping?
TLC, RV, RV/TLC
105
Wat is het verschil tussen chronische bronchitis en emfyseem?
- emf heeft minder obstructie
- emf heeft meer diffusie problemen
- emf heeft meer airtrapping
106
Welke medicijnen gebruiken we bij obstructieve longziekten?
- beta 2 receptor agonist
- m receptor antagonist
- theofylline
- glucocorticoiden
- cysteinyl leukotrieen receptor agonist: montelukust
- antilichamen tegen IgE of interleukines
107
Welke beta 2 receptor agonisten zijn er?
- salbutamol
- terbutaline
- salmeterol
- formoterol
108
Welke m receptor antagonisten zijn er?
- ipratropium
- tiotropium
109
Welke glucocorticoiden zijn er?
- budesonide
- beclometaseondiproprionaat
- ciclesonide
- fluticason
110
Welke antilichamen tegen IgE of interleukines zijn er?
- omalizumab
- mepolizumab
- dupilumab
111
Via wat werken beta2 receptor agonsten?
geiwit gs en cAMP
112
Wat zijn bijwerkingen van beta 2 receptor agonisten?
- vasodilatatie ( --> reflex tachycardie)
- aritmien
- tremor
- tranpiratie
113
Welke soorten m agonisten zijn er en wat doen deze?
- M1 faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia
- M2 (presynaptisch) remt Ach release ( meer Ach
- M3 voor bronchoconstrictie en muscus secretie hier blokade
114
Hoe werkt theofylline?
- remt fesfodiesterase en daarom bronchodilatator
- blokkeert adenosine receptoren
- smalle therapeutische breedte
1B2
flashcards
Decks in class (4)
# Cards
