1
Q
Waarom wordt metformine het liefst gebruikt bij patiënten met type II diabetes en overgewicht>
A
Metformine is het enige middel dat de insuline spiegels niet verder doet stijgen en daarnaast de insuline gevoeligheid enigszins doet toenemen.
Daarom zal het gewicht van de patiënt niet verder toenemen, of zelfs iets dalen.
2
Q
Waarom neemt het gewicht toe bij insuline verhogende medicatie?
A
Insuline verhogende medicatie onderdrukt lipolyse waardoor viscerale vetmassa eerder toe- dan afneemt.
3
Q
Welke 3 complicaties komen bij diabetes voor?
A
- Retinopathie
- Nefropathie
- Neuropathie
4
Q
Wat voor soort vasculaire aandoeningen komen bij diabetes type I meer voor?
A
Meer micro- dan macrovasculaire aandoeningen
5
Q
Welke 2 soorten retinopathie zijn er?
A
Proliferatief en non-proliferatief
6
Q
Wat zijn kenmerken van non-proliferatieve retinopathie?
A
- Microaneurysma’s
- Dot and blot haemorrhages
- Exudaten
7
Q
Wat houdt proliferatieve retinopathie in?
A
Nieuwe vasculaire formaties door hypoxie, hierdoor blindheid
8
Q
Wat zijn de 3 manieren van beschadiging bij nefropathie?
A
- Beschadiging van de glomerulus
- Ischemie als gevolg van vaathypertrofie
- Schade door opstijgend infectie
9
Q
Wat gebeurt er met de cellen van de glomeruus bij nefropathie?
A
De basaalmembraan, mesangium en entoheliale cellen zwellen op
10
Q
Wat zijn de 2 hypothese voor het ontstaan van neuropathie?
A
- De vasculaire hypothese stelt dat afsluiting van de vasa nevorum de oorzaak is van diabetische neuropathie
- De metabole hypothese stelt dat het verstoorde metabolisme bij diabetes de oorzaak van de neuropathie is
11
Q
Wat is het patroon van neuropathie bij diabetes type I?
A
Bij type I diabetes zie je al heel gauw achteruitgang na het ontstaan van de diabetes, na 2-3 jaar gaat het minder snel achteruit
12
Q
Welke soorten neuropathie komen bij diabetes voor?
A
- Symmetrische (hoofdzakelijk) sensore polyneuropathie (distaal gelokaliseerd)
- Acute pijnlijke neuropathie
- Mononeuropathie en mononeuritis multiplex
- Hersenzenuwen
- Geisoleerde perifere zenuwen
- Diabetische amyotrophie
- Autonome neuropathie
13
Q
Wat voor soort vasculaire aandoeningen komen bij diabetes type II meer voor?
A
Meer macro- dan microvasculaire complicaties
14
Q
Waar hebben mensen met diabetes type II meer kans op en hoeveel meer kans hebben zij daar op?
A
- 2x grotere kans op een beroerte
- 2 to 3x grotere kans op een hartinfarct
- 50x grotere kans op amputatie van de voet
15
Q
Hoeveel % van mensen met diabetes type II heeft microalbuminurie op het moment van diagnose?
A
Ongeveer 7% van de patiënten met type II heeft microalbuminurie op het moment van diagnose
16
Q
Wat is het beloop van neuropathie bij diabetes type II patiënten?
A
Bij type II diabetes is vaak een verminderde werking van de zenuwen al bij de diagnose aanwezig. De volgende jaren is er (onbehandeld) een constante achteruitgang te zien
17
Q
Wat zijn bij diabetes type I de 6 risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes-gerelateerde complicaties?
A
- Man zijn
- Lange duratie van ziekte
- Hyperglycaemie
- Microalbuminurie
- Roken
- Hypertensie
18
Q
Noem een aantal risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes gerelateerde complicaties bij mensen met diabetes type II
A
- Duur diabetes
- Leeftijd
- Systolische hypertensie
- Hyperinsulinemie met insuline resistentie in combinatie met obesitas en het metabool syndroom
- Hyperlipidemie, met name hypertriglyceridemie/laag HDL
- Proteinurie (inclusief microalbuminurie)
- Andere bekende risico factoren voor hart en vaatziekten (roken, LDL cholesterol, BMI)
19
Q
Waar zorgt intensieve glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?
A
Lagere HbAc niveau’s, hierdoor nemen complicaties af
20
Q
Wat zijn de nadelen van glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?
A
Hypo’s nemen toe en mensen komen aan
21
Q
Wat is het lange termijn effect van glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?
A
De kans op complicaties blijft minder, ook al stop je met de therapie
22
Q
Waar zorgt glucosespiegelverlagende tehrapi evoor bij mensen met diabetes type II?
A
- Een kleinere kans op microvasculaire complicaties
- Maar een niet significante vermindering van myocardinfarct
- Een geen verbetering op all-cause mortality
23
Q
Wat is het verschil tussen type I en type II diabetes?
A
- Type I diabetes
- Pancreas maakt geen insuline meer
- Type II diabetes
- Relatieve insuline deficiëntie/resistentie
24
Q
Hoe ontstaat diabetes type I?
A
Cellulair-gemedieerde autoimmuun destructie van B-cellen in de pancreas
25
Wat zijn 6 typische symptomen van diabetes (I & II)?
- Glucosurie
- Polyurie
- Polydipsie
- Polyphagie
- Gewichtsverlies
- Slapte, moeheid
26
Waarom gaan diabeten veel eten?
Als reactie op het toegenomen verlies van calorieën in de urine
27
Waarom verliezen diabeten gewicht?
- Als gevolg van excretie van calorieën met de urine
- Als gevolg van afbraak van spier- en vetweefsel
- Als gevolg van vochtverlies met de urine
28
Waarom voelen diabeten zich slap en moe?
Door het verminderd vermogen om ATP aan te maken
29
Waarom hebben diabeten een verhoogde kans op schimmelinfecties?
De verhoogde bloedsuikerspiegel dient als voedingsbodem voor infecties
30
Wat zijn de 3 WHO diagnostische criteria voor diabetes?
- Nuchter plasma glucose >7.0 mmol/L (126 mg/dL)
- Willekeurige plasma glucose ≥11.1 mmol/L (200 mg/dL)
- HbA1c >6.5% (48 mmol/mol)
31
Wanneer is een enkele hoge willekeurig plasma glucosewaarde van ≥ 11.1 mmol/L diagnostisch?
Bij het bestaan van typische symptomen
32
Wanneer zijn minstens twee abnormale willekeurig plasma glucosewaarden van ≥ 11.1 mmol/L diagnostisch?
Als er geen typische symptomen aanwezig zijn
33
Wat zijn normale waarden bij een OGTT?
- Nuchter <7.0 mmol/L
- 2u na glucose<7.8 mmol/L
34
Wat zijn waarden passend bij impaired glucose tolerance bij een OGTT?
- Nuchter <7.0 mmol/L
- 2u na glucose 7.8-11.0 mmol/L
35
Wat zijn waarden passend bij diaberen bij een OGTT?
- Nuchter >7.0 mmol/L
- 2u na glucose >11.0 mmol/L
36
Wanneer wordt een orale glucose tolerantie test uitgevoerd?
Wordt alleen gebruikt bij grensgevallen of om de diagnose zwangerschapsdiabetes te stellen
37
Hoe wordt de diagnose impaired glucose tolerance gesteld?
Dit kan alleen worden gedaan met een orale glucose tolerantietest
38
Waar is impaired glucose tolerance een risicofactor voor?
Diabetes type 2 en hart-en vaatziekten
39
Wanneer heb je een impaired fasting glucose?
Nuchtere glucose tussen 6.1 en 6.9 mmol/L
40
Wat is het voordeel van nuchter glucose meten ipv een OGTT?
Het kost minder tijd
41
Wat betekent HbA1c?
Het HbA1c (of glyHb) geeft het percentage rode cellen aan waarvan het hemoglobine geglycosyleerd is, en dit weerspiegelt het gemiddelde glucosegehalte in het bloed in de voorafgaande 6-8 weken
42
Wat is de HbA1c bij mensen zonder diabetes?
20-40 mmol/mol
43
Vanaf welke HbAc1 pleit het voor diabetes?
HbA1c ≥ 48 mmol/mol (6.5 percent) pleit voor diabetes
44
Waar wordt HbAc1 in eerste plaats voor gebruikt?
Het HbA1c wordt in de eerste plaats gebruikt om het effect van de behandeling van de diabetes te monitoren en te beoordelen
45
Waarom kun je de aanwezigheid van glucose in de urine niet gebruiken om de diagnose diabetes te stellen?
Glucose verschijnt pas in de urine wanneer de plasma glucose concentraties > 10.0–11.1 mmol/L (180–200 mg/dL) zijn geworden, dus wanneer er volgens WHO richtlijnen al lang sprake is van manifeste diabetes (Nuchtere glucose > 7.0 mmol/L)
46
Welke 3 laboratoriumafwijkingen zijn nodig voor een diabetische ketoacidose?
- Verhoogde ketonenspiegel in het bloed
- Verlaagde pH in het bloed
- Hyperglycaemie
47
Wat zijn 3 acute diabetische complicaties?
- Glucosurie
- Dorst
- Frequentie urinatie
48
Wat is de vroegste klinische manifestatie van diabetische nefropathie?
Albuminurie
49
Wanneer heb je microalbuminurie?
Bij een blijvende landurige albumine uitscheiding in de urine tussen 30 en 300 mg/dag (20 to 200 μg/min)
50
Wanneer heb je macroalbuminurie?
Bij albumine uitscheiding in de urine van meer dan 300 mg/dag (200 μg/min)
51
Hoe doe je onderzoek naar retinopathie?
Met funduscopie
52
Waarom is screening op retinopathie belangrijk bij mensen met diabetes type II?
Omdat er al sprake kan zijn van een (pre)proliferatieve diabetische retinopathie zonder dat een patiënt dat gemerkt heeft
53
Waarom wijst een microalbuminurie bij patiënten met diabetes type II niet per se op nefropathie?
Het kan ook het gevolg zijn van vaatproblemen
54
Welke complicatie is bij diagnose van diabetes type II al het meeste aanwezig?
Microalbuminurie
55
Wat is de prevalentie van retino- en nefropathie bij het moment van diagnose bij type I diabetes?
0%
56
Wat zijn de 4 behandelingsdoelen bij het behandelen van diabetes mellitus?
1. Normaliseren van de bloedusikerspiegel
2. Voorkomen van chornische ocmplicaties
3. Hypo- en hyperglycemieën vermijden
4. Zorgen dat iemand een zo normaal mogelijk leven kan leiden
57
Wat zijn de 4 behandelmogelijkheden van diabetes?
1. Dieet
2. Beweging
3. Tabletten
4. Injecties
58
Waar bestaat bij voorkeur het dieet van een diabetespatiënt uit?
- Weinig suiker
- Veel langzame suikers
- Veel vezel
- Weinig vet
59
Wat is de betekenis van voldoende lichamelijke activiteit?
5 dagen per week 30 opeenvolgende minuten beweging
60
Wat zijn 5 soorten tabletten die diabetespatiënten kunnen nemen?
1. Metformine
2. Sulphonylureum derivaten
3. Melignitide
4. Thiazolidinediones
5. DDP4 remmers
61
Hoe werkt metformine?
Activeert AMP kinase, wat de gluconeogenese stopt
62
Wat doen sulphonylureum derivaten?
Activeren de eilandjes van Langerhans om insuline aan te maken
63
Wat zijn bijwerkingen van sulphonylureum derivaten?
Gewichtstoename en hypoglycemie
64
Hoe werkt melignitide?
Het stimuleert insuline afgifte door kalium-afhankelijke ATP kanalen te sluiten
65
Hoe werken thiazolidinediones?
Ze maken het lichaam insulinegevoeliger en verbeteren de werking van insuline
66
Hoe werken DPP4 remmers?
Ze versterken het effect van GLP-1
67
Wanneer zijn DPP4 remmers het meest effectief?
In de vroeg fase
68
Welke 3 soorten insuline kun je inspuiten?
Kortwerkend, middellang werken en langwerkend
69
Waarom duurt de opname van humaan insuline lang?
Omdat ze eerst in een depot als hexameren zitten en nog uiteen moeten vallen
70
Waarom kan insuline detemir lang werken?
Het heeft een lange vetzuurstaart en kan daardoor aan albumine binden
71
Op welk orgaan werkt metformine?
Op de lever
72
Op welke organen/weefsels werkt geïnjecteerd insuline?
Lever en spier/vet
73
Op welk orgaan werken sulfonylureas en GLP-1?
De pancreas
74
Waarom is bij mensen met geïnjecteerd insuline de spiegel in de leverpoortader laag en in de systemische bloedbaan relatief hoog?
Omdat ingespoten insuline eerst in de systemische bloedbaan terechtkomt voor het geklaard wordt door de lever
75
Hoe behandel je diabetes type I?
- **Altijd** een diabetes dieet + advies voldoende te bewegen
- **Altijd** insuline
76
Hoe behandel je diabetes type II?
- **Altijd** een diabetes dieet + advies voldoende te bewegen
- Mensen met type II en an aangetoonde HVZ moet je al heel vroeg SGLT inhibitors of GLP1 agonisten geven
77
Wat zijn incretinen?
Factoren die door de darm worden afgegeven in respons tot nutriëntopname die de maaltijd-afhankelijke insulinerespons verhogen in gezonde mensen
78
Welke 2 incretinen zijn belangrijk in de mens?
1. GLP1 (glugacon-like peptide 1)
2. GIP ( glucose-dependent insulinotrophic peptide/gastric inhibitory peptide)
79
Waardoor worden GLP1 en GIP afgegeven?
Door de endocriene epitheelcellen van de darm
80
In welke cel wordt GLP1 gemaakt?
De L cel
81
In welke cel wordt GIP gemaakt?
In de K cel
82
Wat doet DDP4?
Het breekt incretinen zoals GLP1 en GIP af
83
Wat is het effect van GLP1?
Het heeft een antiapoptotisch effect op de eilandjes van Langerhans
84
Wat gebeurt er met GIP bij diabetes type II?
Er is geen defect in postprandiale GIP levels bij mensen met een verminderde glucosetolerantie/type II diabetes
85
Wat gebeurt er met GLP1 bij diabetes bij diabetes type II?
Er is wel een vermindering gezien in GLP1 levels bij mensen met een verminderde glucosetolerantie/type II diabetes
86
Welke 3 factoren spelen een rol in de pathofysiologie van diabetes type II?
1. Insuline resistentie
2. GLP1 defect
3. Relatieve insuline deficiëntie
87
Waar zorgen GLP1 injecties voor?
1. Vermindering insulineresistentie
2. Gewichtsafname
3. Normalisering insulineniveau’s
88
Wat is een nadeel van het geven van GLP1 analogen?
GLP is een natuurlijk eiwit en heeft een korte halfwaardetijd waardoor je het niet oraal kunt geven (afbraak door maagzuur), dus het moet via een injectie/infuus
89
Wanneer kun je DDP4 remmers geven?
Wanneer het lichaam zelf nog GLP1 aanmaakt
90
Wat doen DDP4 remmers?
Die zorgen voor minder GLP1 afbraak
91
Wat zijn bijwerkingen van GLP1 analogen?
Misselijkheid, pancreatitis
92
Wat is een bijwerking van DDP4 remmers?
Longontstekingen
93
Wat doet een bypass met de ghreline, GLP1, PYY en insuline niveaus?
Ghreline daalt, de rest stijgt
94
Noem wat symptomen van een hypoglycemie
- Zweten
- Tremor
- Hartkloppingen
- Sufheid
- Moeheid
95
Wat wordt tijdens een hypoglycemie gestimuleerd?
- Gluconeogenese
- Glycogenolyse
96
Vanaf hoeveel mmol/L glucose treden symptomen van een hypoglycemie op?
3.2 mmol/L
97
Wat is de therapie bij een hypoglycemie als iemand nog goed aanspreekbaar is?
10-25 gram glucose per os (bv 5 suikerklontjes, 2 dextropur)
98
Wat zijn 2 mogelijkheden voor therapie bij een hypoglycemie als iemand niet meer aanspreekbaar is?
- of 50 ml van een 50% glucose oplossing intraveneus
- of 1 mg glucagon subcutaan of intramusculair
99
Wanneer is glucagon nuttig bij een hypoglycemie?
- Hypo pas korter dan 45 minuten bestaat
- Er geen leverinsufficiëntie/leverziekte bestaat
100
Hoe komt C-peptide tot stand?
Eerst preproinsuline, dan proinsuline en dat splitst vervolgens in een 1:1 verhouding tot insuline en C-peptide
101
Wat betekent hoge C-peptide spiegels?
Een hoge aanmaak van endogeen insuline
102
Wat gebeurt er bij gebruik van sulphonylureum derivaat tijdens een hypo met de insuline en C-peptide spiegels?
Die gaan omhoog
103
Wat betekent een hoge insuline spiegel en een lage C-peptide spiegel?
Dat de insuline van exogene bron is
104
Hoeveel episodes van milde hypoglycemie ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?
3500 episodes
105
Hoeveel episodes van ernstige hypoglycemie ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?
30-70 episodes
106
Hoeveel episodes van hypoglycemische comas ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?
3-7 episodes
107
Wat zijn 3 mogelijke oorzaken van hypoglycemie?
- Fout bij voedselinname en insulinespuiten
- Excercise-induced hypogltcemie
- Alcoholgebruik
108
Wat zijn 5 uitlokkende factoren voor een hypoglycemie?
1. Gemiste maaltijd
2. Te veel insuline
3. Een verhoogde inspanning
4. Alcohol
5. B-blocker gebruik
109
Wat zijn klachten die je krijgt bij een hyperglycemie?
- Trillingen
- Sterk transpireren
110
Wat zijn tekenen van een diabetische ketoacidose?
- Tachycardie
- Dehydratie
- Hypotensie
- Warm
- Aangetast bewustzijn
111
Wat zijn uitlokkende factoren voor een diabetische ketoacidose?
1. Infectie
2. Inadequate insuline
3. Trauma
4. Zwangerschap
5. Chirurgie
6. Myocard infarct
7. Stoppen met insulinebehandeling
112
Wat zijn de 4 cardinale principes van het behandelen van een diabetische acidose?
- Vervang insuline
- Vervang vloeistoffen
- Correct elektrolyten
- Behandel de oorzaak
113
Door welke 2 processen vindt tijdens een diabetische ketoacidose dehydratie plaats?
1. Hyperglycemie zorgt voor osmotische diurese
2. Hyperketonaemie zorgt voor acidose en braken
114
Wat zijn typische symptomen van een diabetische ketoacidose?
- Snel begin (<24u)
- Kussmaul ademhaling
- Aceton lucht
- Misselijkheid/raken
- Buikpijn
115
Wat zijn symptomen van hyperglycemische hyperosmotische ontregeling?
- Ontstaan na dagen/weken
- Verlaagd bewustzijn
- Focale neurologische uitval/epilespie
- Krampen in benen
116
Wat is de definitie van insulineresistentie?
Als de normale hoeveelheid insuline niet in staat is de suikerspiegel te doen dalen
117
Hoezo komt het dat ondanks dat 25% van de bevolking enigszins insulineresistent is, zij niet allemaal diabeet zijn?
De alvleesklier kan gewoon meer insuline aan gaan maken
118
Op welke 4 plekken kan de insulineresistentie ontstaan?
1. Pre-receptor
2. Op niveau van de receptor
3. Post-receptor
4. Bij glucose transporter
119
Wat is er mogelijk aan de had bij pre-receptor insulineresistentie?
- Abnormaal insuline
- Insuline antilichamen
120
Wat kan er aan de hand zijn als de insulineresistentie optreedt op het niveau van de receptor?
- Verminderde hoeveelheid receptoren
- Verminderde affiniteit van receptoren
121
Wat is er aan de hand als insulineresistentie optreedt op het niveau post-receptor?
Abnormale signaaltransductie in de cel
122
Wat is er aan de hand wanneer insulineresistentie ontstaat op het niveau van de glucose transporter?
Een verminderd GLUT4 molecuul
123
Op welk niveau vind insulineresistentie het meest plaats?
Post-receptor
124
Wat zijn 5 factoren die tot meer insulineresistentie leiden?
- Leeftijd
- Obesiteit
- Sedentair gedrag
- Viscerale vetmassa
- Hyperinsulinemie
125
Hoe kan insulineresistentie voor lipogenese zorgen?
Er wordt meer insuline aangemaakt, dus het mitogene effect hiervan is ook groter in de vetcellen
126
Wat zijn de 5 criteria voor metabool syndroom?
- Verhoogde tailleomtrek (regionaal cut off point)
- Verhoogd triglycerides (≥ 1.7 mmol/L)
- Verminderd HDL-C (<1 mmol/L bij mannen, <1.3 mmol/L bij vrouwen)
- Verhoogde bloeddruk
- Verhoogd nuchter glucose
127
Wat zijn 4 dingen waar mensen met metabool syndroom een grotere kans op hebben?
- Het ontwikkelen van HVZ
- Het ontwikkelen van DT2
- Grotere all-cause mortality
- Grotere kans op kankers
128
Wat is het mechanisme achter het ontwikkelen van hypertensie bij metabool syndroom?
Insuline resistentie/hyperinsulinemie stimuleert perifere vasoconstrictie en natrium vasthouden
129
Wat is het mechanisme achter vaatabnormaliteiten bij metabool syndroom?
Als consequentie van insuline resistsentie/hyperinsulinemie verhoogt de hepatische productie van LDL ook, waardoor hypertriglyceridemie, laag HDL, verhoogd lipoproteïne B en als consequentie atherosclerose ontstaat
130
Wat zijn de doelen van het behandelen van metabool syndroom?
- Onderliggende oorzaken behandelen (overgewicht)
- Cardiovasculaire risicofactoren behandelen
131
Welke zijn de doelen van lifestyle verandering bij metabool syndroom?
- Lichaamsgewicht met 7-10% in 1 jaar verminderen
- BMI ≤ 25
- Fysieke activiteit
- Anti-atherogeen dieet
- Bloeddruk omlaag
132
Waarom treedt bij alcoholgebruik leververvetting op?
Alcoholafbraak krijgt de prioriteit, waardoor triglyceriden niet goed worden verwerkt en blijven zitten
133
Wat gebeurt er met hepatocyten bij alcoholmisbruik?
Mito’s worden licht (dus inactief) en het ER wordt glad (detoxificatie)
134
Waarom wordt het ER van de hepatische cellen glad bij alcoholgebruik?
Glad ER heeft cytochroom P450, dat is meer in staat toxines af te breken
135
Hoe werk bisofuran en waarom is het gevaarlijk bij te veel alcoholinname?
Zorgt voor acetaldehyde ophoping, dit heeft na 2 slokken al een groot effect. Als er te veel alcohol wordt gedronken dan wordt de hoeveelheid acetaldehyde toxisch. Bij emotionele drinkers levensbedreigend.
136
Waarom kunnen vrouwen slechter tegen alcohol?
- Vrouwen kunnen slechter tegen alcohol omdat ze een hoger vetpercentage hebben, kleiner zijn en dus een kleiner verdelingsformule
- Mannen hebben een first pass effect → eerste alcoholconsumptie komt eigenlijk niet in bloed terecht omdat het in de maag al wordt afgebroken.
- Hierdoor ook 3 glazen vs 2 glazen
137
Waarom zitten de B-cellen dichtbij de capillair?
Dan kunnen ze goed de bloedsuikerspiegel meten
138
Wat is een insulinoma?
Proliferatie van B-cellen van de pancreas
139
Hoe weet de a-cel het bloedsuikergehalte?
Communicatie met B-cel. B-cel geeft GABA af bij insulineaanmaak, dit zorgt voor Cl- instoom de a-cel in en remt zo de a-cel.
1C2
flashcards
Decks in class (10)
# Cards
