2A2 > week 8 hc > Flashcards

week 8 hc Flashcards

(83 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Geef 3 punten waarop hematologische ziekten worden ingedeeld

A
  • Cellijn (myeloid/lymatisch)
  • Betrokken orgaan (beenmerg, lymfeklier, milt of lever)
  • Ontstaan van symptomen (acuut/chronisch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een voorstadium van aml?

A

myelodysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke 3 type ziektebeelden bevat MPN

A
  • Essentiele Trombocytose (megakariocyten lijn)
  • Polycythemia Vera (erythoide lijn)
  • Myelofibrose (myeloide lijn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is er afwijkend bij een multipel myleoom?

A

immunoglobuline productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waaruit bestaat de therapie van AML?

A
  • twee chemokuren, gevolgd door evt een targeted therapie tegen specifieke mutaties
  • 3de therapie (chemo, allo of auto SCT) ; afhankelijk van prognostische factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 3 type prognostische factoren zijn er?

A

ziekte gebonden: dmv cytomorfologie en moleculaire diagnostiek
patient gebonden: leeftijd en co-morbiditeiten
therapie gerelateerde factoren: respons (CR) en minimale residuale ziekte (MRD, door blasten te tellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel % van AML patienten heft een cytogenetische afwijking?

A

50% (overige 50% heeft moleculaire afwijking)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor therapie krijgt een MRD + patient?

A

patient krijgt intensievere behandeling -> allo SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat voor aandoening is MDS

A

MDS is een clonale aandoening van hematopoietische stam/progenitorcellen gekenmerkt door ineffectieve hematopoiese (cytopenie) en neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat voor beeld geeft MDS

A

hypercellulair, vormafwijkingen in rode bloedcellen, blasten aanwezig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de 3 criteria voor MDS

A
  • Beenmerg celrijk
  • Dysplastische afwijkingen in erytropoiese
  • Cytogenetische afwijking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

geef een klinische presentatie van mds

A
  • Vermoeidheid en/of kortademigheid -> t.g.v. anemie
  • Terugkerende (opportunistische) infecties -> t.g.v. neutropenie
  • Bloedingsneigingen -> t.g.v. trombocytopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe stel je de diagnose mds

A

met beenmerg morfologie en flowcytometrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

geef de definitie van dysplasie

A

> 10% verandering in bloedcel uiterlijk in minimaal 1 cellijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoeveel % blasteen geeft mds, en aml

A

tussen 5-20% mds en hoger dan 20% geeft aml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoeveel % van mds patienten hebben een afwijking in de karyotype

A

60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke chromosomale afwijking geeft slechte prognose, en welke goede prognose?

A
  • Chromosoom -7 -> slechte prognose
  • Deletie van chromosoom 5 -> goede prognose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hoe ontstaan de genetische afwijkingen in HSC

A
  • sporadisch
  • erfelijke factoren
  • expositie carcinogenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

bij % procent worden er mutaties gedetecteerd

A

90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe wordt epigenetische genetica gereguleerd?

A

dna methylering en histon acetylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

welke epigenetische regulatie is mis bij MDS

A

Bij MDS is er hypermethylering van CG eilanden -> genen komen uit te staan -> silencing van tumorsupressorgen p53 -> geen dna herstel -> genetische afwijkingen -> maligniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is behandeling mds

A

-laag risico: supportive care en imuunsupressieve therapie
-hoog risico: chemo of azathydine (hypomethylerend effect) + allo sct als curatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waarop is MDS overleving op gebaseerd

A

IPSS-R score (bepaalt ook behandeling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

bij welke ziekte is de hoeveelheid blasten belangrijk voor de prognose?

A
  • Bij MDS is de hoeveelheid blasten WEL belangrijk voor de prognose, bij AML niet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
wat is beemergdepressie
verminderde aanmaak van bloedcellen
26
wat zijn de gevolgen van beenmergdepressie
-Tekort aan erytrocyten: anemie -> moe, bleek, pob, kortademig, hartkloppingen, duizeligheid, klachten passend bij hartfalen -Tekort aan leucocyten: leucopenie -> minder weerstand -Tekort aan trombocyten: trombopenie -> bloedingsneigingen in het lichaam
27
hoe kun je behandelen tegen de gevolgen van beenmergdepressie?
met supportive care: - anemie: bloedtransfusie, ery/fe/vitamines -Leukopenie: granulocytentransfusie, G-CSF en SDD-profylaxe -Trombopenie: trombocytentransfusie en TPO
28
wat is de universele donor en ontvanger
- O negatief is de universele donor en AB positief de universele ontvanger
29
hoeveel hb stijging krijg je per per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat
- Per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat stijgt het Hb 0.5 – 0.7 mmol/L
30
- hoeveel stijging krijg je per eenheid getransfundeerd trombocytenconcentraat
er is over het algemeen een stijging van 30-50x109/L trombocyten
31
waar is indicatie bloedtransfusie afhankelijk van
tijd ontstaan, leeftijd, co-morbiditeit en klachten
32
waar is indicatie trombocytentransfusie afhankelijk van
aantal bloedplaatjes, ingreep en klachten
33
wanneer spreek je van leukopenie
- Verhoogde infectiegevoeligheid voor bacteriele infecties indien neutro’s <0,5 x109/L - therapie: antibiotica profylaxe
34
wanneer geef je plasma infusie
bij tekort aan stollingsfactoren NIET BIJ HYPOTENSIE GEVEN
35
wat zijn de eerste klachten bij lymfadenopathie
- Opgezette klieren in de nek - Eczeem
36
wat houdt T-acute lymfatische leukemie in?
verstoorde lymfeklier ingenomen door lymfoïde cellen -> groot, glazige kernen, matig chromatinepatroon en soms een nucleolus
37
hoeveel % van aml patienten is bcr-abl positief
20%
38
wat is het effect van prednison
anti leukemische effect
39
waardoor worden lumbaal puncties gedaan bij ALL
om metastase te voorkomen
40
wat is de werking van een hickman katheder
bloedafname en medicijn afgifte
41
wat is de kans op een HLA match binnen je familie
25%
42
welke 2 opties zijn er als er geen HLA match gevonden is voor tranfusie
-haploide donor -navelstrengsbloed
43
wat zijn de twee grote groepen maligne lymfomen
non-hodgkin en hodgkin lymfomen
44
welke lymfomen zijn te genezen en welke niet
Folliculair lymfomen niet te genezen hodgkin, burkitt en DLBCL wel te genezen
45
wat zijn de kenmerken van een hodgkin lymfoom
-Reed Steenberg cellen (5%) -> monoklonale b-cellen, meerkernig, CD30+ CD15+ en CD20-, erg actief en regelen eigen micro-omgeving -Ontstekingscellen (95%) -Meestal sclerose (ook macroscopisch te zien)
46
met welke techniek stel je diagnose hodgkin
door gehele lymfeklier eruit te halen, want als je een stukje lymeklier eruit haalt is er een grote kans RS cellen worden gemist
47
wat is een non-hodgkin lymfoom
-Grootste groep maligniteiten (40-50%) binnen hematologische ziekten -Veel subgroepen, dus verschillende ziektebeelden -Oorsprong ligt in B of T lymfocyten -Plaats; nodaal in de lymeklier, extranodaal in organen of leukemisch in bloed -Gedrag; indolent (Folliculair), agressief (DLBCL) of zeer-agressief (Burkitt)
48
hoe ontwikkelen B cellen zich
- Normale B-cel migreert BM -> secundair lymfatisch weefsel - Ontmoeting antigeen -> vorming kiemcentrum - B-cellen ondergaan somatisch hypermutatie van Ig genen - B-cellen verlaten lymfeklier als memory cel of plasmacel
49
wat is het kiemcentrum
belangrijkste plaats van tumor initiatie voor de meeste B-cel lymfomen hier binden b-cellen aan antigenen
50
hoe worden lymfomen geclassificeerd
-Gemuteerde Ig genen: diffuus grootcellig B-cel lymfoom, folliculair en Hodgkin lymfoom -Ongemuteerde Ig genen: mantelcellymfoom
51
Wat is een b-cel marker
CD20, CD30 en CD79
52
wat is een t-cel marker
cd30 en cd5
53
wat is een kiemcentum marker
CD10
54
wat is een kiemcel marker
bcl6
55
wat is een ALL marker
tdt
56
wat is mediane leeftijd diagnose nhl
67 jaar
57
uit welke subtypes bestaat non-hodgkin lymfoom
-DLBCL 32% -> agressief -Folliculair lymfoom 22% -> indolent -Burkitt: 2% -> zeer agressief
58
wat zijn b symptomen
koorts (hoger dan 38 graden), nachtzweten en gewichtsverlies (meer dan 10% in 6 maanden)
59
kenmerken folliculair lymfoom
- pijnloze lymfeklierzwelling - kan overal in lichaam - vaak b symptomen - geen curatie maar wel lage overleving - chronische ziekte en vooral bij ouderen - indolent - therapie: wait and watch ->indien nodig rituximab en chemo
60
kenmerken burkitt lymfoom
erg zeldzaam vooral bij jongeren lokalisatie vaak in abdomen zeer agressieve ziekte acute ziekte HIV patienten hebben een hoge kans op burkitt therapie: intensieve chemo (80% overlevingskans)
61
waarom wordt er een liquor punctie gedaan bij burkitt
er is een grote priori kans om te metastaseren naar CZS
62
welke mutatie bij folliculair lymfoom
BCL2
63
welke mutatie bij burkitt
myc mutatie
64
wat is een DLBCL double hitt
er is een myc en een bcl-2 mutatie
65
DLCBCL kenmerken
-agressief -Pijnloze lymfeklierzwelling -Kan overal in het lichaam voorkomen en klachten tgv lokalisatie -Ook b-symptomen (zelfde kenmerken als folliculair)
66
hoe meet je klonaliteit
met flowcytometrie dmv kappa of lambda
67
welke cellen maken kappa/lambda aan
alleen b-cellen (verhouding Kappa:lambda -> 2:1)
68
welk onderzoek voer je uit bij DLBCL en Hodgkin
pet scan
69
waar staat RCHOP voor
CHOP combinatie chemo samen met rituximab
70
wat voor antistof is rituximab en welk voordeel geeft het toedienen?
CD20 monoclonale antistof (B-cel marker) -> geeft verhoogde ziekte vrije en totale overleving -> 13% meer genezing
71
wat is eerste en tweedelijns behandeling bij dlbcl
1ste lijn: RCHOP (afhankelijk van stadia) 2de lijn: chemo met stamcel transplantatie
72
wat zijn complicaties van RCHOP
infusie reactie, haaruitval, PNP, mucositis, anemie, neutropenie en infecties en caridomyopathie
73
wat zijn CAR T-cellen
gemodificeerde T-cellen die lichaamseigen eiwitten kunnen herkennen (gebruikt als DLBCL therapie in lijn 2 om tumorcellen aan te vallen)
74
wat zijn plasmacellen
plasmacellen maken verschillende afweerstoffen (antistof of immunoglobuline) aan -> bestrijding van infectieziektes
75
waaruit bestaan antistoffen
zware ketens: IgA, IgG en IgM lichte ketens: lambda en kappa
76
wat is de ziekte mutiple myeloom
hematologische kwaadaardigheid: plasmacellen allemaal hetzelfde type (ook alle antistoffen)
77
wat is de criteria voor MM
- klonale beenmerg plasmacelpopulatie ≥ 10% - 1of meer event van crab criteria
78
waar wordt naar gekeken bij de analyse van MM
- bloedonderzoek voor prognostische markers: B2M, albumine, LDH - beenmerg FISH
79
hoe wordt diagnose MM gesteld
dmv beenmerg aspiraat en biopt (ziekte gaat altijd 1 kant op dus kappa of lambda)
80
wat zijn de high risk patienten bij MM
genetisch: Del17p, t(4;14), t(14;16) bloed: b2m, albumine en LDH verhoogd klinisch beloop: Primair refractaire ziekte, korte onderbreking tussen behandellijnen, Early relapse na transplantatie(<12 mo), MRD positief
81
welke orgaanschade komt voor bij multipel myeloom
1 of meer CRAB: -hypercalciemie -renale disfunctie -anemie -botlesie
82
wat is behandeling MM
hoge dosis therapie en autologe sct
83
wat is de WHO classificatie van lymfomen
-morfologie -fenotype -genotype -fysiologische tegenhanger -klinische kenmerken
2A2
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions