1
Q
Waarom is natrium zo belangrijk?
A
- belangrijkste kation in extracellulaire vloeistof, bepaalt daarmee het EC volume
- daardoor belangrijk voor bloeddruk en orgaanperfusie
2
Q
Wat is hypovolomie?
A
verminderd extracellulair volume door verlies van natrium (zweet, braken, diarree, urine)
extreem geval: hypovolemische shock
3
Q
Waardoor wordt het meeste natrium geabsorbeerd in het lichaam?
A
- maagdarmstelsel, ECV
- in heel veel gefiltreerd en bijna alles ook weer geresorbeerd
4
Q
wat is de functie van aldosteron?
A
zorgt voor natrium reabsorptie
5
Q
Waarom slaan we zout op in de huid?
A
omdat we vroeger voornamelijk kalium aten en bijna geen natrium waardoor het belangrijk was om het vast te houden
6
Q
Wat is het gevolg van water en vooral natrium verlies?
A
- extracellulair volume daalt
- hypovolemie
- hartminuutvolume omlaag
- bloeddruk daalt
- baroreceptoren en sympathisch zenuwstelsel registreren dit
- secretie van renine door nier
- ook daling van GFR, vermindert reabsorptie en uitstroom van proximale tubulus
- NaCl in macula densa daalt (in lis van Henle, kan ook renine afgifte aanzetten)
- RAAS systeem geactiveerd
7
Q
Onder invloed van welke stoffen vindt de fine-tuning plaats in het laatste deel van het nefron plaats?
A
- angiotensine 2
- aldosteron
8
Q
Waar zegt de plasma natriumconcentratie iets over?
A
over de waterbalans (NIET over de natriumbalans)
9
Q
Hoe meet je de natriumbalans bij tekort aan natrium?
A
- bloeddruk
- orthostase (meten bloeddruk staand en liggend)
- verlengde capillary refill (nagelbed indrukken en kijken hoe snel het weer hervult)
- huidturgor (elasticiteit)
- droge slijmvliezen
10
Q
Hoe meet je de natriumbalans bij een overschot aan natrium?
A
- zoutgevoelige hypertensie
- oedeem
- toename lichaamsgewicht
11
Q
Waar in het nefron vindt bulktransport van natrium plaats? en waar gereguleerde reabsorptie?
A
proximale tubulus: bulktransport (naar buiten)
Lis van Henle met macula densa: redelijk transport
Distale tubulus en verzamelbuis: fijne regulatie (door RAAS)
12
Q
Elk segment in de nierbuis heeft zijn eigen transporter, hoe is dit geordend?
A
prox. tubulus: co-transporters , Na-H
Lis v Henle: Na-K-Cl
distale tub: Na- Cl
verzamelbuis: epitheliale natriumkanaal
13
Q
Wat houdt het begrip tuboglomerulaire feedback in?
A
terugkoppelingsmechanisme vanuit de tubulus/nierbuisjes naar de glomerulus
Functie: natrium aanbod bij laatste segment nefron zo constant mogelijk te houden
Hoe: door de GFR te veranderen
14
Q
Wat gebeurt er bij diabetische nierschade?
A
- er lekt glucose de nierbuisjes in
- prox. tubulus zorgt voor reabsorptie van glucose (SGLT2)
- hierdoor ook meer natrium geresorbeerd
- dus minder aanbod aan macula densa
- dus tuberglomerulaire feedback wordt onterecht aangezet
- zorgt voor hyperfiltratie, toename GFR
15
Q
Welke middelen zijn beschermend tegen diabetische nierschade?
A
- SGLT2 remmers,(gliflozines) glucose niet meer/minder geresorbeerd, je plast het uit
- soort diuretica
- deze middelen hebben ook gunstige effecten op hart en bloedvaten
- ook gegeven bij hartfalen
16
Q
Hoe werkt diuretica?
A
- zorgt ervoor dat de natriumreabsorptie beperkt wordt
- waterreabsortpie hierdoor geremd
- vocht kwijtraken
17
Q
Wat is diurese?
A
het volume aan uitgescheiden urine
18
Q
Bij welke ziektebeelden wordt diuretica gebruikt?
A
- hypertensie
- hartfalen
- levercirrose
- chronische nierschade
- nierfalen
- neurotisch syndroom
19
Q
Waar in de nier grijpt diuretica aan?
A
- in proximale tubulus: carbonhydraseremmers, grijpen in op bicarbonaat co-transport
- in lis van Henle: lisdiuretica, remmen Na,K,Cl-transporter
- in distale tubulus:
thiazideduiretica, natrium kanaal blokker, amilodide
20
Q
Wat is het breaking fenomeen?
A
- er is een afname in het effect van de diuretica
- komt door harder aanzetten van RAAS
- maar ook in de nier upregulatie van de niet-geblokkeerde natriumtransporters
- diureticaresistentie
21
Q
Wat zijn oorzaken van diureticaresistentie?
A
- diureticum bereikt de tubulus niet
- activatie RAAS systeem
- nefronmodeliring
- tubulus reageert niet op diureticum
- nierinsuffiientie
22
Q
Wat zijn oplossingen voor diureticaresistentie?
A
- zoutbeperking
- 2e diureticum
- intraveneuze toediening
23
Q
Hoe meet je iemands zoutinname?
A
met iemands 24uurs urine
24
Q
Wat is de relatie tussen zoutinname en bloeddruk
A
- je neemt zout in
- natriumgehalte in lichaam neemt toe
- meer extracellulair volume
- hogere bloeddruk
- druk natriurese: door stijging bloeddruk kan de nier meer zout uitplassen om het totale lichaamsnatrium weer te herstellen
25
Wat is het gevolg van zoutgevoeligheid?
- minder goed in staat op druk natriurese uit te voeren
- minder goed in staat om het te veel aan zout uit te scheiden
- je kan niet goed een hoge bloeddruk voorkomen
26
Welke aquaporines zitten aan de basolaterale kant van de verzamelbuis?
aquaporine 3 en 4
er kan altijd water de cel uit
27
Hoe worden de AQP2 opengezet?
door vasopressine (ADH)
vervolgens gebeurt er een cascade aan reacties en de aquaporines die normaal intracellulair in blaasjes zitten worden naar het laterale membraan verplaatst waardoor water in de cel kan
- als er geen ADH meer is worden de aquaporines weer de cel in geendocyteerd en is de luminale zijde weer waterdicht
28
Hoe bouwt de lis van henle de natrium concentratiegradient op?
dalende deel: alleen water uit het lumen, wordt meteen mee teruggevoerd met de bloedvaten, urine concentratie verhoogd
stijgende deel: vooral Na uit het lumen, je verdunt de urine weer
29
Wat is het principe van een countercurrent multiplier?
1. isotone situatie
2. NKCC2 kanalen in de TAL zorgen voor gradiënt verschil van 200 mosm/L
3. weer nieuwe aanvoer van voorurine zorgt voor weer mogelijk verschil van 200.
4. door draaiend systeem van boven naar onder oplopende osmolariteit
30
Wat doet de nier als je veel water moet vasthouden als stapje erbovenop?
- maakt de verzamelbuis toegankelijk voor ureum zodat ook ureum geresorbeerd kan worden en daardoor weer meer water geresorbeerd kan worden (doordat ureum in interstitium weer bijdraagt aan hoge osm waarde)
31
Welke 2 stoffen hebben invloed op NCCK2?
- ADH
- angiotensine ll
32
Hoe zorgt je lichaam voor urine dilutie?
- =urine verdunning
- aquaporines dichtzetten
- geen water toevoegen maar stoffen eruit halen
33
Hoe wordt vasopressine (ADH) gereguleerd?
- stel je drinkt weinig, dan heb je hoge osmolariteit
- osmoreceptoren vlak boven de hypofyse
- deze cellen werken op basis van rek en op basis daarvan gaan ze ADH aanmaken
34
Welke 2 mechanismen heb je voor te weinig water in het lichaam?
1. concentreren van urine
2. dorstreflex
35
Wat is een hyponatriemie?
- natriumconcentratie te laag
- te veel water in het lichaam
- vaak te veel ADH
36
Wat is een hypernatriemie?
- natriumconcentratie te hoog
- te weinig water
- drinkt te weinig
37
voor welke cel is het enorm belangrijk dat het volume goed gereguleerd wordt?
hersencellen want die kunnen door schedel geen kant op
38
Hoe wordt het extracellulaire volume gereguleerd?
door signalen in de bloedbaan, signalen zijn los van elkaar
39
Hoe kan het dat erytrocyten niet kapotgaan in de vasa recta ondanks de oplopende osmotische waarde?
de erytrocyten hebben aqua porines, dus ze kunnen op weg naar beneden water de cel uit laten gaan en op weg naar boven water de cel in, zo blijft het volume constant
40
Hoe zorgt je lichaam bij zweten dat je niet te veel zout verliest?
- zweetklieren lijken op verzamelbuis
- zitten de zelfde natriumkanalen (epitheliale)
- zorgt ervoor dat natrium wordt gereabsorbeerd
41
Wat is osmoregulatie van een cel en welke cellen doen hier niet aan?
bij normale cel: lossen osm verschil op door evenveel deeltjes in de cel als buiten de cel te krijgen waardoor volume balans weer herstelt
bij osmosensorische cellen: doen niet aan herstellen van volume, zorgen niet zelf voor volumeregulatie maar doen dit indirect door ADH aan te maken
42
Waarom kunnen patiënten met een nierinsufficientie hun urine minder concentreren?
- hebben weinig neuronen
- minder lissen
- ze kunnen papil van nierbekken niet heel hypertoon maken
- deze patiënten zijn heel gevoelig voor hun watergebruik
43
Waarom is volumebalans natriumbalans?
omdat als je extracellulaire volume te laag is je nier natrium moet vasthouden en als je ECV te hoog is dat je natrium juist moet uitplassen
44
Wat is het effect van decompensatie cordis op de nier?
- doordat het hart kapot is denken is de bloeddruk te laag
- baroreceptoren denken dat dit komt door te laag bloedvolume
- zorgen ervoor dat nier zout vast gaat houden
45
Welke sensoren zijn betrokken bij volume regulatie?
- in atria en ventrikels
- aortaboog (sinus caroticus)
- juxtaglomerulaire apparaat
46
Waaruit bestaat de macula densa?
gespecialiseerde cellen van het laatste deel van de lis van henle, deze sensor is dezelfde na,cl-cotransporter als je in de lis van Henle hebt (NKCC2)
47
Hoezo krijg je bij lisdiuretica geen probleem met je GFR?
- als die sensor gewoon aan zou staan zou er dus 25% meer natrium aankomen (want kanalen in lis geblokt door diuretica) en die zou GFR dichtzetten
- lisdiuretica maken ook de sensoren in macula densa onklaar want dit is ook een NKCC2 transporter
48
Hoe zorgt aldosteron ervoor dat er meer natrium gereabsorbeerd kan worden?
- zet Na-K ATPase aan
- zorgt ervoor dat meer natrium de cel uitgaat en er meer drijvende kracht is om Na de cel in te pompen
- aldosteron zet ook het epitheliale natrium kanaal aan
49
Welke stof wordt uitgescheiden in de atria bij rek van het atrium?
atriaalnatriuretisch peptide
(communiceert zo rechtstreeks met de nier dat ECV te groot is)
50
Waarvoor wordt ANP (atriaalnatriuretisch peptide) gebruikt?
gebruikt als een maat in het bloed om te kijken of kortademigheid komt door COPD of iets anders met de longen of door longoedeem wat bij decompensatio cordis past
51
Wanneer komt de osmoregulatie de volumeregulatie te hulp?
Wanneer je bijv een ongeluk hebt en 2L bloed verliest en er snel ADH afgegeven moet worden om bloed rond te kunnen blijven pompen, ookal heeft de patient een hyponatriemie
52
Wat is het effect van het RAAS systeem op korte termijn en op lange termijn?
korte termijn: vasoconstrictie
wat minder lange termijn: natrium reabsorptie, door angiotensine en aldosteron
lange termijn: werkt remodellerend (bloedvaten en hart hypertrofisch en soms fibrotisch)
53
Wat is vluchtig zuur en wat is niet-vluchtig zuur?
Vluchtig: CO2
niet-vluchtig: H+
54
welke 3 buffers hebben wij in ons bloedplasma?
- bicarbonaatbuffer
- fosfaatbuffer
- Eiwitbuffer
55
Welke buffer in ons bloed is de beste en waarom?
- bicarbonaatbuffer
- CO2 en bicarbonaat kunnen onafhankelijk van elkaar geregeld worden (longen en nier)
- bicarbonaat/CO2 buffer is een open systeem want kan uitegeademt/uigescheiden worden
- bij meer zuur gaat hij beter werken
56
Wat gebeurt er als je een zuurbelasting hebt van een vluchtig zuur? (CO2)
- meer CO2 in veneuze bloed
- bloed moet tijdelijk een buffer vormen om effect op pH minimaal te houden
- in longen wordt buffer weer omgezet in vluchtig zuur, CO2, en uitgeademd
57
Wat gebeurt er als je een zuurbelasting hebt van een niet-vluchtig zuur? (H+, melkzuur, ketozuur)
- pH in veneuze bloed daalt omdat er meer H+ aanwezig is
- evenwicht verschuift naar rechts dus meer CO2 in bloed en minder bicarbonaat
- je ademt CO2 uit, maar bicarbonaat nogsteeds te laag dus je blijft zuur
- opgepikt door chemoreceptoren en je setpoint wordt veranderd waardoor je meer gaat uitademen, pH weer normaal
- nieren gaan meer bicarbonaat reabsorberen en maken (alfa-intercalair cel)
58
Wat zijn de eindproducten van de alfa-intercallair cel en waar gaan ze heen?
- bicarbonaat --> bloedbaan
- ammonium en titreerbaar zuur --> urine
59
Wanneer krijg je acidose?
- teveel H+
- verlies van bicarbonaat
- verhoging pCO2
(emfyseem, astma, diabetes, diaree)
60
Wanneer krijg je alkalose?
- tekort aan H+
- toevoeging van bicarbonaat
- verlaging van pCO2
(hyperventileren, overgeven)
61
Wat is het verschil tussen respiratoir en metabole alkalose/acidose?
- respiratoir: probleem veroorzaakt op niveau van de pCO2, door stoornis in de ventilatie
- metabool: probleem ligt bij de bicarbonaatconcentratie
62
Wat is het verschil tussen metabole en respiratoire verstoring en compensatie hiervan?
- bij een respiratoire! verstoring: je kan een volledig herstel krijgen van je bicarbonaat (metabool, renaal) concentratie, wel langzaam
- bij een metabole! verstoring: compensatie via ventilatie, snel, niet volledig herstel
63
Wat zijn de normaal waarden van de pH, pCO2 en de [HCO3]?
pH: 7.4
pCO2: 40
[HCO3-]: 24
64
Hoe stel je een zuurbase verstoring vast?
- medische geschiedenis en anamnese
- arterieel bloed gas analyse= astruc (duurt lang)
- veneuze elektrolyten
65
Wat is de base excess (BE)?
- base overschot of tekort
- geeft de feitelijke zuurbelasting weer
- lab leest dit af in sigaar-andersen nomogram
BE=0 : meer of minder CO2 aanwezig dus zuiver respiratoir probleem
BE>0 : te weinig zuur aanwezig, door metabole alkalose
BE<0 : te veel zuur aanwezig door metabole acidose (kan ook compensatie zijn)
66
Waarom kan de BE (base excess) groter zijn dan het bicarbonaat verschil met de normaal waarde?
omdat er nog andere basen zijn die ook invloed hebben op de base excess
67
Wat is de anion gap?
- verschil tussen anionen concentratie en kationen concentratie
- anionen: HCO3-, Cl-
- kationen: Na+
- altijd meer anionen dan kationen namelijk 8-12 mM
- gap door negatief geladen eiwitten
68
Waar wordt een toename van de anion gap door veroorzaakt?
Door een toename van organische anionen
69
Wat is een normale anion gap?
- hyperchloremisch
- HCO3- is vervangen door Cl-
- bij renale tubulaire acidose, diarree, CA remmers
70
Wat is een verhoogde anion gap?
- HCO3- is vervangen door ander ion (niet Cl)
- sprake van metabole acidose
- bij diabetes, ischemie, intoxicaties (alcohol, overdosis aspirine)
71
Welke 3 verdedigingslinies heeft je lichaam tegen een verstoorde zuurbase afwijkingen?
- buffers
- alveolaire ventilatie
- uitscheiding door de nier
72
Waar komt het zuur in ons lichaam vandaan?
- verbranding van glucose, vet
- aminozuren
- zuur uit voeding
- verlies van HCO3- via faeces
73
Hoe wordt niet-vluchtig zuur verwijderd?
stap 1: zuur weghalen, neutralisatie van H+ door bicarbonaat buffer en daarna CO2 uitademing
(concentratie bicarbonaat zal hierdoor omlaag gaan)
stap 2:
- filtratie van gevormde zout (uit bovenstaande reactie) in tubulaire vloeistof.
- secretie H+ in nierfiltraat, secretie nieuw bicarbonaat in bloed (ter compensatie)
74
Waardoor worden de protonen die in het lumen van de urine terechtkomen gebufferd?
- 40% door fosfaat: titreerbare zuren (want is de meten)
- 60% door ammoniak: niet titreerbaar zuur
75
Waarom kan fosfaat niet voorkomen in hoge concentraties in je filtraat?
omdat het met calcium neerslaat vanwege de slechte oplosbaarheid van calciumfosfaat, je zou nierstenen krijgen.
76
Hoe vindt terug-resorptie van gefiltreerd bicarbonaat plaats?
- in filtraat aanwezig is NaHCO3
- door natrium-proton-exchanger(NHE) komt er Na in de cel en H+ in het filtraat
- H+ kan met bicarbonaat carbonzuur vormen, wat weer wordt omgezet in CO2 en water (door carbonzuuranhydrase)
- CO2 en water diffunderen door apicale membraan naar binnen de cel
- binnen cel worden CO2 en H2O weer omgezet in bicarbonaat en H+
- Bicarbonaat wordt aan basolaterale zijde aan het bloed afgegeven (door met natriumgradient mee te gaan)
- het proton recirculeert
77
Wat is het netto resultaat van uitscheiding H+ via niet-bicarbonaat buffers zoals fosfaat?
- winst van 1 bicarbonaat per H+
- reduceert Na+ verlies in urine door reabsorptie
- beperkingen door: concentratie fosfaat en maximale pH, minder efficient
78
Hoe werkt uitscheiding van H+ via de vorming van NH4+ ui NH3
- heel efficient!
- proton van NH4+ wordt door Na,H-exhanger naar het filtraat gebracht
- daarnaast wordt in de cel ook deze NH3 over het membraan naar het filtraat gebracht
- NH4 en NH3 zal zich bewegen naar gebied met de laagste pH
(bovenstaand in pro. tubulus)
- In TAL gaat NH4 weer naar binnen de cel op 2 manieren: NKCC2 en K+ transporter
- zie tekening in schrift voor meer!!!!!!
79
uit welke 2 typen cellen bestaat de verzamelbuis?
- alfa intercallaircellen
- principal cells
80
Waardoor wordt de proton pomp activiteit in de alfa-intercallaircellen gereguleerd?
door pH en hormonen als aldosteron
81
Wat is de ammonium trap en hoe gaat dit in zijn werking bij acidose en alkalose?
acidose: protonen pomp gaat aan, zuurder in urine, NH4+ over membraan heen naar lage pH, NH4+ trap/val. H+ excretie in urine als NH4+
bij alkalose: protonen pomp niet actief , dus urine is niet meest zure compartiment, dus NH4+ gaat naar lever, omgezet in ureum en daarna uitgescheiden
82
Hoe worden de protonenpompen in de alfa-IC geactiveerd bij een zuurbelasting?
- pompen zitten of in membraan of in blaasjes
- eerst protonenpompen geactiveerd
- blaasjes bewegen naar apicale membraan en fuseren
(- door aldosteron of pH)
83
Wat is het verschil bij acute en chronische acidose op de compensatie in de nier en NH3 synthese?
acuut: activiteit van transporters sterk verhoogd
chronisch: aantal transporters omhoog
84
Wat gebeurt er in de verzamelbuis bij een chronische alkalose en in welke cellen gebeurt dit?
- beta-intercallaircellen (spiegelbeeld van alfa-IC cel want protonenpomp nu aan basolaterale zijde)
- bicarbonaat nu juist in urine gepompt door pendrin (cl-bicarbonaat exchanger)
85
Welke 2 vormen van volume depletie zijn er?
- diarree --> acidose
- Excessief braken --> alkalose
86
Wat doet de nier bij volume depletie?
- baroreceptoren geactiveerd en daardoor het RAAS systeem wat zorgt voor Na retentie
- netto zuurproductie neemt toe
- acuut: angiotensine ll en noradrenaline zorgen dat activiteit van protonenpomp en bicarbonaat natrium cotransporter omhoog gaan
- meer protonenpompen in verzamelbuis in alfa-IC cellen
87
Waar bevindt kalium zich vooral in tegenstelling tot natrium?
kalium zit met name intracellulair terwijl natrium zich juist extracellulair bevindt
88
Wat veranderd er in die nier als je een kaliumrijke maaltijd hebt gegeten?
- normaal wordt bijna alle (98%) kalium die je filtreert gereabsorbeerd
- nu gebeurt dit nogsteeds maar wordt er wel extra kalium gesecreteerd (in corticale verzamelbuis)
89
Waarom kan er in de proximale tubulus zoveel gereabsorbeerd worden?
door colloid osmotische druk in de capillair wordt er water aangezogen, dit water neemt veel stoffen mee (paracellulair)
90
Hoe verloopt Kalium reabsorptie in de Lis van henle, TAL?
- Na,K,2Cl-cotransporter laat kalium in cel, hele hoge concentratie natrium in cel
- natrium gaat via natriumkanaal weer terug de TAL in, deze wordt netto + waardoor K+ paracellulair ook weer het bloed inkomt
91
Hoe verloopt de gereguleerde absorptie van kalium in de corticale verzamelbuis?
- epitheliale natrium kanaal o.i.v aldosteron, functie is reabsorptie van natrium (dit kanaal is essentieel voor secretie kalium)
- lumen, urine, wordt hierdoor negatiever, K+ naar buiten (ook door hoge concentratie binnen de cel)
- verderop in verzamelbuis nog K+/H+ exchanger (ATP)
92
Waardoor wordt het makkelijker om kalium uit te scheiden?
de oplopende kaliumgradient richting het niermerg
93
Welke 2 belangrijke factoren zijn er die een shift veroorzaken van de K+ concentratie?
- epinefrine/ adrenaline: zorgt ervoor dat Na,K pomp harder pompt en meer K de cel in gaat
- insuline: kan naast insuline de cel in krijgen ook de Na,K pomp harder zetten
94
Wat is het risico op het hart van een hyperkalimie?
een acute hartstilstand
95
Wat zijn de twee functies van aldosteron?
- natriumretentie (RAAS, angiotensine ll is dan hoog)
- kaliumsecretie (K hoog, angiotensine ll laag)
96
Op welk kanaal werkt aldosteron met angiotensine ll?
NCC (natrium/chloride exchanger)
97
Op welk kanaal werkt aldosteron met kalium?
ENaC (natrium kanaal)
98
Hoe zorgt aldosteron voor valiumsecretie?
- aldosteron is steroïde hormoon en kan daardoor door lipide lagen heen
- diffundeert de cel in en werkt op mineraalcorticoid receptor
- zorgt ervoor dat ENaC geactiveerd wordt en natrium de cel in komt
99
Hoe zorgt de nier ervoor dat volumecontractie of expansie geen effect heeft op je kalium secretie?
- stel je hebt minder bloedvolume dan meer renine, meer angiotensine ll en meer aldosteron en dus meer K+ secretie
- maar GFR daalt en distale flow ook, dus minder natrium aanbod dus kan niet exchangen met Kalium dus kan ook niet naar buiten
100
Leidt hypokaliemie of hyperkaliemie tot alkalose of acidose?
Hypokaliemie: alkalose
Hyperkaliemie: acidose
101
Hoe ontstaat er een hyperkaliemie door acidose?
- er zijn veel H+ in het bloed, pH is laag
- H+ komt in de cel, hierdoor gaat er een K+ uit de cel
- hyperkaliemie ontstaat
- ook andersom gebeurt dit: K+ hoog buiten de cel dus gaat in de cel, moet dus ook een proton uit dus H+ uit de cel en acidose ontstaat. in de cel is er dan een alkalinizering door de H+ die naar buiten gaat.
102
Wat doet een niercel bij intracellulaire alkalinizering?
- voelen dat ze alkalisch zijn/worden
- dus gaat minder H+ uitscheiden en juist in de cel houden
- hierdoor komt er minder zuur in de urine
- dit maakt het probleem erger, leidt tot alkalose want H+ secretie wordt geremd
103
Hoe werkt H+ secretie in de nier bij hypokaliemie?
- hypokaliemie zorgt ervoor dat er kalium uit de cel zal gaan
- hiervoor gaat er een H+ in de plaats de cel in
- intracellulaire verzuring
- cel gaat H+ aan urine afgeven en daarmee komt er ook 1 bicarbonaat in het bloed
- verdere alkalose
104
Wat gebeurt er globaal als vasopressine/ADH aan de basolaterale zijde van de verzamelbuis bindt?
de waterkanalen/ aquaporines die in blaasjes in de tubuluscel zitten gaan meteen naar het apicale membraan
105
Wat zijn de normaalwaardes voor hypo- en hypernatriemie?
tussen 136 en 145
106
Waarom is acute hypo- en hypernatriemie zo gevaarlijk?
omdat het kan leiden tot neurologische complicaties
107
Wat gebeurt er met de cel bij hyper en hyponatremie?
hypernatriemie: celkrimp
hyponatriemie: celzwelling
(gevaarlijk bij hersencelen)
108
Wat houdt osmotische demyelinisatie in?
te snelle correctie van chronische hyponatriemie (door te snel natrium te geven als arts) kan hersenschade veroorzaken (cellen waren namelijk aangepast aan de hyponatriemie)
109
Hoe ontstaat hyponatriemie?
- heel veel water drinken, watervergiftiging
- appropriate: volumeregulatie wint het van osmoregulatie waardoor alsnog ADH uitgescheiden wordt en water vastgehouden
- innapropriate: (SIADH)
110
Wat zijn oorzaken van inappropriate ADH afgifte wat hyponatriemie veroorzaakt?
- longaandoeningen, pneumonie, andere infecties
- productie ADH door carcinoom
- bijwerkingen van geneesmiddelen die centraal werken (antidepressiva)
111
Wat voor invloed kan een Glucose-infuus hebben op het water?
glucose wordt in het lichaam omgezet in water en CO2 dus kan oorzaak zijn voor watertoename in het lichaam
112
Waarom moeten vrouwen meer uitkijken voor XTC?
vrouwen hebben na inname veel hoger ADH afgifte waardoor er veel meer water vastgehouden wordt, grotere kans op hyponatriemie
113
Waarom hebben marathonlopers grotere kans op hypotratriemie?
door inspanning meer ADH afgifte en door steeds tussendoor blijven drinken hyponatriemie
114
Wat kan je aan de urine zien om te kijken naar hypo- en hypernatriemie?
- osmolaliteit: maat voor ADH
- urine natrium: maat RAAS. laag betekent veel RAAS en hoog betekent weinig RAAS
115
Hoe behandel je acute hyponatriemie?
- in bloedbaan hele geconcentreerde NaCl oplossing
- je geeft hypertoon zout
- hiermee haal je het water uit de cel
116
Hoe behandel je chronische hyponatriemie?
- je geeft ze een waterbeperking (1L/dag)
- stimuleren renale water excretie
117
Wat zijn 5 medicijnen die je kan geven bij hyponatriemie om renale water excretie te stimuleren?
- lisdiuretica
- ureum
- vasopressine receptor antagonisten
- SGLT2-remmers
118
Wat is de oorzaak van hypernatriemie?
- er is normaal hele sterke dorstprikkel maar daarop is niet gereageerd
- toegenomen waterverlies, door nieren die geen geconcentreerde urine kunnen maken
- mensen met osmotische diurese (je plast bepaalde stoffen in verhoogde mate uit waardoor je veel water verliest)
- positieve zoutbalans: zoutvergiftiging
119
Wat zijn de risicogroepen van hypernatriemie?
- hele jonge of hele oude mensen
- mensen met ontregelde suikerziekte, plassen suiker uit en daarmee water
- op de IC (want overgenomen door arts)
120
Wat is de behandeling bij hypernatriemie?
- water
1B2
flashcards
Decks in class (6)
# Cards
