1
Q
Psychiatrisch onderzoek belangrijkste functies
A
- Algemene indruk: Wat voor iemand heb ik voor me?
- Bewustzijn: Is contact wel mogelijk?
- Waarnemen: Wat is de input van het denken?
- Denken vorm: Kan iemand efficiënt denken?
- Denken inhoud: Wat is de output van het denken?
- Stemming: Invloed van de output op de patiënt?
- Affect: Hoe stabiel is die invloed?
- Psychomotoriek: Hoe beweegt de patiënt daarbij?
Gedrag en motivatie: Wat doet de patiënt daardoor?
2
Q
onderscheid in de psychische functies
A
- Cognitieve functies
(gedachten: informatie waarnemen, opnemen, vasthouden, begrijpen, ordenen, etc.) - Affectieve functies
(gevoelens: stemming, emoties, vegetatieve verschijnselen, etc.) - Conatieve functies
(gedrag: motoriek, motivatie, impulsen, gedrag, etc.)
3
Q
wat staat er allemaal in een psychiatrische diagnose
A
naast de classificatie van het syndroom volgens de DSM-5,
ook een beschrijving van:
● De betekenis van de symptomen voor de patiënt;
● De fase van ontwikkeling, ernst, complicaties en uitbreiding van het ziektebeeld;
● Predisponerende, luxerende en onderhoudende somatische, psychische en sociale
etiopathogenetische factoren;
● Functionele beperkingen;
● Factoren die van invloed zijn op het beloop en de behandeling
4
Q
depersonalisatie
A
subjectief gevoel van vervreemding, verandering of
onwerkelijkheid ten opzichte van zichzelf
5
Q
belle indifférence
A
een ernstig lichamelijk probleem (bv. een verlamde arm) wat
de persoon psychisch eigenlijk niet raakt (alsof het niets is)
6
Q
anhedonie
A
niet meer kunnen ervaren van vreugde
7
Q
derealisatie
A
vervreemding van de omgeving
8
Q
welke DSM assen zijn er
A
De DSM-V assen zijn als volgt:
1. Acute/klinische stoornis;
2. Persoonlijkheidsstoornis;
3. Lichamelijke stoornis;
4. Psychosociale en omgevingsstoornis;
5. Algemeen functioneren.
9
Q
Welke 3 aspecten heeft bewustzijn
A
- attentie-niveau: vlotte en adequate reacties op prikkels van buiten
- inhoud: ervaren zelf en omgeving, intacte zintuigen en grote hersenen
- reflecties op het eigen zijn: de mogelijkheid om te reflecteren over het eigen zijn, abstraheren en redeneren
10
Q
Bewustzijn drie componenten kort
A
- waarnemen
- verwerken
- besef van eigen ik
11
Q
neurologisch onderzoek van de bewusteloze patiënt
A
Glasgow coma score
Hersenzenuwen: pupilreacties, cornea reflex, oogbolmotoriek
Extremiteiten: lateralisatie, reflexen
Meningeale prikkeling
fundoscopie
12
Q
waar zit de laesie bij gedaald bewustzijn
A
- hersenstam lesie
- bilaterale thalamuslesie
- diffuse lesie van de cortex of subcortex: door intracraniele drukverhoging, multipele contusies, inklemming door massawerking
13
Q
Coma kenmerken
A
toestand van verlaagd bewustzijn zonder reactie op prikkels van buitenaf. Dit is eigenlijk bij M4 o lager. geen interactie met omgeving
14
Q
kenmerken niet-responsief waaksyndroom (vegetatieve toestand)
A
-Patient heeft de ogen open
▪ Voert geen opdrachten uit
▪ Geen “contact”
▪ Heeft waak / slaap ritme
▪ Reageert op licht, geluid
▪ Slikreflex, grijpreflex
▪ E4 M5 V1
Hersenstam meestal niet betrokken
15
Q
Kenmerken Minimally Conscious state
A
- Lijkt op niet-responsief waaksyndroom, maar er zijn aanwijzingen voor
“awareness””:- Simpele commando’s worden uitgevoerd, of
- Ja/nee responses gegeven
- Adequate woorden geuit
- Relevant gedrag:
- Huilen / lachen
- Reactie op spraak van anderen
- Objecten pakken en juist vasthouden
- “Visual fixation or tracking”
16
Q
kenmerken mimic: akinetic mutism
A
- Dit is geen coma
- Geen spontane bewegingen
- Maken alerte indruk (oogbewegingen)
- Geen spraak
▪ Lesies: hydrocephalus, laag frontale bloedingen
17
Q
kenmerken mimic: locked-in syndrome
A
dit is geen coma!!
E1 of E4-M1-V1/Vt
Tetraparese
Alleen verticale oogbewegingen
patiënt is alert
Psychische/emotionele belasting
Oorzaak: hersenstam laesie (pons)
18
Q
betrokken bij bewustzijn structuur
A
ascenderend reticulair activatie systeem (ARAS) in de hersenstam (dorsale pons, mesencephalon), met verbindingen naar thalamus en cortex
19
Q
Waardoor ontstaat een bewustzijnsstoornis?
A
- structurele hersenafwijking: hersenstam/thalamus beiderzijds
- diffuse neuronale disfunctie
20
Q
glasgow coma scale
A
E
1. geen respons
2. bij pijn open
3. bij aansprekem
4. open
M
1. geen repsons
2. pathologisch strekken
3. pathologisch buigen
4. buigen bij pijn
5. pijn lokaliseren
6. commandos uitvoeren
V
1. geen respons
2. geluiden
3. woorden
4. verwarde zinnen
5. georienteerd
21
Q
rol associatie cortex frontaal in complex gedrag
A
inhibitie: onderdrukken van spontaan gedrag, pas uitgegroeid vanaf 25
planning en beslissen: integratie van informatie tbv planning van gedrag dmv kortetermijngeheugen
stukje persoonlijkheid
22
Q
rol associatie cortex temporaal in complex gedrag
A
verwerken van wat dingen zijn, je hebt daar de fusiforme cortex (inf. temp. sulcus): gezichtjes herkennen (prosopagnosia) vnl rechts
object herkenning is gecombineerde activiteit van meerdere cellen
22
Q
rol associatie cortex parietaal in complex gedrag
A
aandacht, plaats
Aandacht zit aan de rechterkant. Dus aandacht voor de rechterkant zit aan allebei de kanten en aandacht links vnl rechts,
22
Q
neurofysiologie van aandacht
A
aandacht=selectie van informatie voor verdere verwerking
- exogeen (automatisch) vs endogeen (vrijwillig)
- covert (verborgen, stiekem iets in de gaten houden terwijl ergens anders naar gekeken wordt) vs overt (open)
23
rol occipitale cortex
- visuele informatie verwerking
- dorsale en ventrale stroom
23
wat gebeurt er in de associatieve systemen
complex gedrag: perceptie, aandacht, planning, geheugen, control, zelfbewustzijn, intelligentie, vrije wil
24
wat gebeurt er bij een frontale lesie
bv lobotomie --> kasplantjes zonder eigen wil of persoonlijkheid
25
wat gebeurt er bij lesie parietaalkwab
bloeding--> hemi-neglect: 1 kant vd wereld wordt genegeerd, je kan hem wel zien maar besteed er geen aandacht aan.
26
wat codeeert een parietale cel
aandacht geeft verhoogde activiteit pariëtale cel, ook als je van te voren weet dat er iets gaat zijn
27
welke invloed heeft de parietaalkwab op de V1 (visuele cortex)
bij meer aandacht voor een bepaald beeld wordt de activiteit in de visuele cortex een stuk hoger. Dus stroom van parietaal naar occipitaal,
28
neuro-economie
optimaal gedrag=het maximaliseren van het nut van gedrag (utility)
29
hoe varieert utility
kans op beloning, waarde van beloning
kans x waarde
hoe hoger hoe hoger de activiteit in de parietale cel
30
hoe leer je utility
dopamine en de basale ganglia: signaleert onverwachte beloning
31
delirium/delier
acuut optredende verwardheid, meestal tijdelijk met een lichamelijke oorzaak
van uren tot dagen
32
Diagnostische criteria delirium
A. Stoornis in het bewustzijn en de aandacht
B. Ontwikkelt zich in korte tijd, fluctueert
C. Verandering in cognitieve functies
D. Niet beter verklaard door neurocognitieve stoornis of
coma
E. Aanwijzing voor somatische oorzaak
33
waarvoor is een delier een alarmsignaal
falende cerebrale reserve, verhoogde kans op complicaties
34
hoe ontstaat een delirium
Volgens het delirium model van Inouye ontstaat een delirium op basis van falen van de reserves
van het brein en is er voor het optreden van een delirium een predisponerende factor nodig
die een verhoogde kwetsbaarheid geeft, waarna een precipiterende factor de aanval luxeert.
Hoe hoger de kwetsbaarheid, hoe zwakker de benodigde luxerende factor kan zijn om toch een
delirium uit te lokken.
35
predisponerende factoren voor een delirium (van hoog naar laag)
● Ernstige ziekte(s)/comorbiditeit;
● Cognitieve stoornissen, zoals ernstige
dementie;
● Leeftijd > 80 jaar;
● Multisensore tekorten, zoals visus- en
gehoorstoornissen;
● Stoornissen in de activiteiten van het
dagelijks leven en comorbiditeit;
● Gebruik van alcohol en opiaten;
● Ondervoeding.
35
precipiterende factoren voor een delirium (van sterk naar zwak luxerend)
● Een grote operatie;
● Infectie (peritonitis);
● Respiratoire insufficiëntie;
● Metabole stoornis;
● Meerdere psychoactieve
medicijnen;
● Fractuur bij opname;
● Immunosuppressiva;
● Koorts;
● Dehydratie;
● Elektrolytstoornissen in natrium en
kalium;
● Polyfarmacie ;
1
● Intensive care verblijf;
● Slaapdeprivatie, het onthouden van
slaap.
36
Waar is er sprake van bij een bewustzijnsstoornis?
● Een verminderd vermogen om de aandacht te richten, vast te houden (tenaciteit) en te
verplaatsen;
● Een verhoogde afleidbaarheid;
● Een verminderde waakzaamheid (vigiliteit).
combi van aandacht en concentratie
37
andere symptomen delier oa
▪ Geheugenstoornissen
▪ Stoornis van de executieve functies en taal
▪ Stoornis van de intellectuele functies
oordeels- en kritiekstoornissen
realiteitsbesef ↓
▪ Waarneemstoornissen (vaak visueel)
- Wahnstimmung!!!
▪ Denkstoornissen
▪ Emotionele stoornissen
▪ Neurologische symptomen
▪ Slaap-waak stoornissen
▪ Psychomotore ontregeling
38
psychomotore subtypen delirium
n hyperactieve/-alerte, hypoactieve/-alerte (stil delirium)
gemengde vorm
39
kenmerken waarschijnlijk delirium
✓ Zieke patiënt > 40 jaar met verwardheid / blanco ψ
Vg.
✓Patiënt kijkt NIET bij je binnenkomst
✓ Patiënt valt in slaap tijdens een gesprek
✓ Patiënt met visuele hallucinaties in de nacht
Bij de beoordeling van bewustzijn spelen: ABC
A. Alertheid
B. Besef
C. Compensatie vanuit de patiënt
40
behandeling delier
✓ Behandelen onderliggende somatische oorzaken !
* Aandacht voor inflammatoire of infectieuze processen
* Aandacht voor circulatore / metabole aspecten
* Aandacht voor gebruikte medicatie
✓ Niet-farmacologische behandelingen (niet herzien)
✓ Psycho-educatie naasten
✓ Medicamenteuze behandeling
41
acute oorzaken van delirium
* Wernicke's encephalopathy or Withdrawal
* Hypoxemia
* Hypertensive encephalopathy
* Hypoglycemia
* Hypoperfusion
* Intracranial bleeding
* Meningitis or encephalitis
* Poisons or medications
* Seizures
42
delirogene medicatie
* Opioïden
* Sedativa
* Corticosteroïden
* Immunosuppressiva
* Anticholinerge medicatie
* Veel longmedicatie
* Veel cytostatica
* Veel psychofarmaca / drugs
Medicatie staken of afbouwen als
het mogelijk is
43
multicomponent interventies delirium
✓ Cognitieve ondersteuning
✓ Dehydratie/drinken verbeteren
✓ Slaap verbeteren
✓ Immobilisatie
✓ Visus/Gehoor beperking
✓ Voeding verbeteren (deels C)
44
delirium behandeling medicatie
Mn. bij motorische onrust, psychotische kenmerken
▪ Haloperidol (0,5 - 10 mg) (intraveneus ≈ 2 x oraal)
▪ Risperidon (0,5 - 4 mg)
▪ Olanzapine (2,5 - 20 mg)
▪ Quetiapine (12,5 - 25 mg) additie aan Haloperidol
M. Parkinson / Lewy body dementie
GEEN 1e generatie antipsychotica :
▪ Clozapine (6¼ -150 mg)
▪ Quetiapine (12,5 – 200 mg)
▪ Cholinesteraseremmer ? (Rivastigmine)
45
welke twee vormen van geheugen hebben we
- declaratief: episodisch (temporaalkwab/hippocampus), semantisch (feiten) (temporaalkwab/hippocampus)
- niet-declaratief (niet bewust geheugen opbouwen): procedureel (muziekinstrument spelen, striatum), priming (van te voren reeks met dingen die ergens bij horen, neocortex), associatief (conditioneren, skeletspier in cerebellum en emotioneel in amygdala)
non-associatief: de reflexen
46
waar zitten de vormen van geheugen? episodisch, semantisch, procedureel, priming, associatief
episodisch (temporaalkwab/hippocampus)
semantisch (temporaalkwab/hippocampus)
procedureel (striatum)
priming (neocortex)
associatief(cerebellum/amygdala)
47
voorbeeld elke soort geheugen: episodisch, semantisch procedureel, priming, associatief
episodisch
semantisch (feiten)
procedureel (mirror tracing, muziekinstrument spelen)
priming (kruiswoordpuzzels, paar letters hint geven, van te voren reeks met dingen die ergens bij horen)
associatief (emotionele responses, skeletspieren, conditionering)
non-associatief: de reflexen
48
retrograde amnesie
geen nieuwe herinneringen maken, bij verwijdering hippocampus, decleratief geheugen was verdewenen, daarvoor herinneringen nog wel prima
49
opdeling geheugen op basis van tijd
- immediate memory: fractie seconde
- werkgeheugen: seconden of minuten
- intermediate memory: minuten tot uren
- langetermijnheugen: dagen
- remote memory: maanden-jaren
50
wat is het werkgeheugen
immediate memory, kortetermijngeheugen
51
waar zit het werkgeheugen
prefrontaal
52
waar zitten het intermediate geheugen en het langetermijngeheugen
hippocampus
53
waar zit remote memory
cortex
54
wat is er speciaal aan de hippocampus bij geheugen
Alles wordt gekoppeld in de hippocampus. Alles maakt communicatie met elkaar. Als iets eerder al gecommuniceerd heeft dan wordt dat makkelijker en wordt het geheugen opgehaald. Daarvoor is wel herhaling nodig.
55
wat zit er tussen de verschillende geheugen tijden
- Tussen imediate en wekgeheugen zit aquisitie
- Tussen wekgeheugen en intermediate encoding waarbij eiwit modificatie plaatsvindt.
- Tussen intermediate en lange termijn geheugen zit consolidatie waarbij eiwit synthese plaatsvindt. Daarvoor heb je slaap nodig!!!!!
- Tussen lange termijn geheugen en remote memory zit dit hele proces herhalen
- Tussen remote memory en forgetting zit het proces niet herhalen
56
hoe werkt de eiwitmodificatie voor geheugen
Je hebt dus de synaps met pre- en postsynpas. In de post heb je AMPA-receptors die vnl natrium binnenlaten n NMDA-receptor die met name calcium de cel binnenlaat. Als er neurotransmitter vrijgegeven wordt en er is depolarisatie dan gaat het magnesiumblok van de calciumreceptors af en calcium komt de cel binnen.
Als calcium de cel binnengaat dan komt er CAMK2. Dit zet het kortdurend effect van calcium om in een langdurig proces. Het is een kinase dus hij kan fosforyleren en dat kan hij ook bij zichzelf dmv autofosforylering. Dat is een vorm van eiwit modificatie. met encoding
57
hoe werkt de eiwitsynthese voor geheugen
pre is HM en post is hippocampus
Je hebt dus de synaps met pre- en postsynpas. In de post heb je AMPA-receptors die vnl natrium binnenlaten n NMDA-receptor die met name calcium de cel binnenlaat. Als er neurotransmitter vrijgegeven wordt en er is depolarisatie dan gaat het magnesiumblok van de calciumreceptors af en calcium komt de cel binnen.
Als calcium de cel binnengaat dan komt er CAMK2. Dit zet het kortdurend effect van calcium om in een langdurig proces. Het is een kinase dus hij kan fosforyleren en dat kan hij ook bij zichzelf dmv autofosforylering. Dat is een vorm van eiwit modificatie met encoding
Die fosforylering zorgt ervoor dat er extra AMPA receptors ingebouwd worden. Dus bij herhaling steeds meer AMPA-receptoren, waardoor je sneller meer natrium de cel in krijgt.
Het maken van AMPA-receptoren is eiwitsynthese
58
wat is lange termijn potentiatie
- het versterken van synaptisch contact en dat is de basis van leren door de hippocampus
59
wat zijn NMDA receptoren
coïncidentie receptoren voor enerzijds actiepotentialen en
anderzijds instromende neurotransmitters. Indien beide aanwezig zijn, zullen de
NMDA-receptoren openen en kan calcium vervolgens naar binnen stromen.
60
hoe komt het gesynthetiseerde eiwit op de goede plek terecht bij gheugen
synaptic tagging en synaptic capture
61
dementie definitie
cognitieve stoornissen in meerdere domeinen, met interferentie in het dagelijks functioneren
62
risicofactoren alzheimer
leeftijd,vanaf 75!
cardiovasculaire problematiek
63
diagnostiek bij verdenking op dementie
- neuropsychologisch onderzoek (NPO)
- labonderzoek (uitsluiten behandelbare oorzaak)
- beeldvormend onderzoek
- liquor op indicatie, (uitsluiten infectieuze oorzaken/ondersteunen diagnose alzheimer)
64
wat zijn de doelen van het neuropsychologisch onderzoek (NPO)
- vaststellen ernst en aanwezigheid cognitieve stoornissen; dementie ja/nee
- bijdragen nosologische diagnose
- bijdrage aan DD
65
welke cognitieve functies worden beoordeeld bij NPO
● Frontaal: aandacht/concentratie, uitvoerende functies, abstraherend vermogen en
sociale cognitie;
● Overgang frontaal-parietaal: taalfuncties (Broca/Wernicke);
● Temporaal: korte- en langetermijngeheugen;
● Pariëtaal: visueel-ruimtelijke en -constructieve functies;
● Subcorticaal: mentale verwerkingssnelheid;
● Overig: praxis, gnosis.
66
welke indeling dementie
● Corticale dementie:
○ Stoornissen in corticale domeinen;
○ Frontaal: gedrag, sociale cognitie en executieve functies;
○ Temporaal: geheugen en oriëntatie;
○ Subtypes: ziekte van Alzheimer, frontotemporale dementie;
● Subcorticale dementie:
○ Werktempo, aandacht, concentratie, traagheid, executieve functies;
○ Kunnen zelfstandig gebeurtenissen niet herinneren, maar als ze hints
aangeboden krijgen (“denk aan…”) weten ze het wel;
○ Subtypes: vasculaire dementie, hydrocephalus, Parkinson's dementie;
● Mengbeeld:
○ Dementie met Lewy bodies
67
wat is de pathologie van alzheimer, vasculaire dementie, lewy body dementie, frontotemporale dementie, Creutzfeldt Jakob (prion-ziekten)
● Alzheimer:
○ Hippocampus, temporaal (MTA);
○ Pariëtaal: vaker bij early-onset (PCA);
● Vasculaire dementie: witte stof laesies (WMH);
● Lewy body dementie, Parkinson, Huntington;
○ Basale kernen;
● Frontotemporale dementie;
○ Frontaal;
○ Temporaal;
● Creutzfeldt Jakob (prion-ziekten): genetisch of spontaan;
○ Alle schorsgebieden: aanwezigheid van prion-eiwitten kunnen door heel het
brein schade toebrengen en leiden tot een snel progressief beeld (mortaliteit na
zes tot twaalf maanden). Het tempo van ontstaan is meest differentiërend.
68
diagnose ziekte van alzheimer stellen
1. dementie syndroom vaststellen
2. kenmerken van alzheimer: sluipend begin en geleidelijk progressief, progressief uitval van geheugen, taal, visueel-ruimtelijke functies, praxis en uitvoerende functies, geen systemische of andere hersenaandoening
69
welke onderzoeksbevindingen te zien bij alzheimer? MRI, PET/SPECT, Liquor, DNA
● MRI-scan hersenen: atrofie mediotemporaal - hippocampus (MTA);
○ Mesiotemporale atrofie heeft een sensitiviteit/specificiteit van >85%
● PET/SPECT:
○ Hypometabolisme/hypoperfusie temporopariëtaal;
○ Positieve corticale PiB-binding (amyloid tracer);
● Liquor: verhoogd phospho-tau en een verlaagd beta-amyloid (als eerste te detecteren);
● DNA-diagnostiek: mutatie in preseniline- of APP-gen.
70
Behandeling ziekte van Alzheimer
● Geen etiologische therapie;
● Therapie op neurotransmitters:
○ Choline-esterase remmers: reminyl, exelon;
○ Memantine (Ebixa);
○ Antipsychotica bij gedragsveranderingen: alleen kortdurend, want veel
bijwerkingen zoals slaperigheid;
● Evaluatie zorgbelasting van partners en ketenzorg: stel casemanager dementie aan;
● Dagbehandeling of opname verpleeghuis (meestal na ongeveer vijf jaar).
71
subtypen frontotemporale dementie (FTD), subtypen
● Gedragsvariant;
● Taalvariant: primair progressieve afasie (productie/stotterend of begripsstoornis)
72
diagnose criteria frontotemporale dementie
● Sluipend langzaam progressief;
● Vroeg verval van sociaal gedrag: decorumverlies (fatsoen), tactloos;
● Vroeg veranderd gedrag: apathie, zwerven, ontremd;
● Spraakstoornissen: niet-vloeiende spraak of gestoord begrip;
● Vroeg ontstaan van emotionele vervlakking;
● Vroeg verlies van ziekte-inzicht: gaan naar de dokter omdat partner dat wil.
Patiënten zullen niet verdwalen want ze leiden niet aan geheugenverlies. Door
gedragsproblemen zijn er echter wel vaker moeilijkheden in relationele sfeer.
Ondersteunende criteria voor de diagnose zijn:
● Gedrag: obsessief-compulsief, hyperoraliteit, verhoogd afleidbaar;
● Spraak: echolalie, parafasieën, stereotiep, perseveraties;
● Neurologisch: extrapiramidale stoornis, incontinentie;
● Aanvullend onderzoek;
○ NPO: executieve en taalstoornis, normaal geheugen/visueel-ruimtelijke
vaardigheden;
○ Frontale en/of anterieure temporale atrofie op MRI-scan
73
twijfel tussen alzheimer en FTD
PET-scan voor hypometabolisme bij ftd
74
verschillende vormen van primaire progressieve afasie
● Semantische dementie (SD): benoemstoornissen, gestoord woord- en objectbegrip,
vloeiende spraak;
○ MRI-scan: anterieur temporale atrofie;
● Progressieve niet vloeiende afasie (PNFA): hakkelende spraak (spraakapraxie),
agrammatisme, gespaard begrip;
○ MRI-scan: posterieur fronto-insulaire atrofie;
● Logopene progressieve afasie (LPA):
○ Nazeggen gestoord (samengestelde woorden, zinnen);
○ Woordvindstoornissen;
○ Fonologische parafasieën.
75
diagnose cirteria vasculaire dementie (vaD)
De diagnose vasculaire dementie is waarschijnlijk bij:
● Dementie;
● Focale uitvalsverschijnselen + vasculaire afwijkingen op CT/MRI-scan;
● Tijdsrelatie tussen bovenstaande kenmerken (direct of binnen drie maanden).
De diagnose vasculaire patiënten is mogelijk bij patiënten met dementie + focale uitval in
combinatie met:
● Geen vasculaire afwijkingen op CT/MRI of;
● Geen duidelijke tijdsrelatie beroerte - dementie;
● Sluipend begin en variabel verloop.
76
aanwijzingen erfelijke vasculaire dementie
arteriopathie, lacunaire infarcten en witte
stof laesies, migraine, TIA of recidiverende beroertes. Daarnaast zijn loopstoornissen,
incontinentie, epilepsie en psychiatrische symptomen karakteristiek. De beginleeftijd is meestal
tussen de 30-60 jaar.
77
kenmerken dementie met lewy bodies (mengbeeld)
● Progressieve cognitieve achteruitgang, met name aandacht, frontale (uitvoerende) en
visuospatiële vaardigheden;
● Voor diagnose zijn twee symptomen nodig:
○ Fluctuaties in cognitie, aandacht en alertheid;
○ Recidiverende visuele hallucinaties;
○ Spontaan parkinsonisme;
● Lewy lichaampjes in de schors en substantia nigra (post-mortem)
Ondersteunende symptomen zijn frequent vallen, syncope, tijdelijk bewustzijnsverlies,
hallucinaties (niet visueel) en verminderde perfusie occipitaal beiderzijds. Suggestieve
symptomen zijn ernstige neuroleptische overgevoeligheid, lage dopamine-uptake op DaT-scan en
REM slaap-gedragsstoornissen. De PET-scan toont occipitaal hypometabolisme
78
Behandeling Lewy Body dementie
● Cognitief: cholinesteraseremmers, memantine, vermijdt klassieke antipsychotica (m.n.
haloperidol, geeft juist verergering van klachten), antidepressiva en anticholinergica;
● Niet-motore symptomen: REM slaap-gedragsstoornissen (rivotril, melatonine),
parkinsonisme (levodopa, geen dopamine-agonisten).
79
wat zijn corticale processen
denken, praten, geheugen en observeren.
Om spieren aan te sturen moet het brein drie dingen doen:
● De beweging volgen;
● De spier aansturen;
● Feedback over de aansturing ontvangen.
80
wat gebeurt er bij corticale integratie
externe prikkels kunnen worden omgezet tot gerichte handelingen
81
wat is agnosie
stoornis in het herkennen van informatie die via de (onaangedane) zintuigen binnenkomt.
82
wat is visuele agnosie
onvermogen visuele informatie te herkennen die via de ogen binnenkomt.
Hierbij gaat bijvoorbeeld het benoemen van afbeeldingen niet goed. Een dartpijl
kan worden gezien als veer of een helikopter als ventilator. anders dan afasie!
83
wat is simultaanagnosie
verschillende vormen niet los van elkaar kunnen benoemen.
Wanneer er een plaatje wordt gezien van verschillende overlappende objecten, kunnen
deze niet worden onderscheiden.
84
wat is prosopagnosie
niet kunnen herkennen van gezichten
85
wat is tactiele agnosie
gevoel niet kunnen herkennen, sensibele info kan niet worden doorgegeven. Als
iemand bijvoorbeeld probeert om cijfers op iemands hand te schrijven, zal diegene de cijfers niet
kunnen benoemen
86
wat is apraxie
onvermogen tot doelmatig handelen, probleem in het verwerken van externe prikkels tot het uitvoeren van gerichte handelingen. Anders dan een parese, ataxie, perceptie- of aandachtsstoornis of problemen met taal en ruimtelijke
oriëntatie!
87
vier verschillende vormen apraxie en wat ze zijn
● Kinetische apraxie: het onvermogen om bepaalde bewegingen te vormen. Hierbij lukt het niet om bijvoorbeeld fijne vingermotoriek te gebruiken, maar wel om grovere bewegingen uit te voeren.
● Ideomotore apraxie: wanneer iemand dit heeft is diegene niet in staat tot het nadoen van een beweging. Iemand kan dus niet ‘doen alsof’, maar kan wel de handeling zelf uitvoeren.
● Idiatoire apraxie: wanneer iemand dit heeft is diegene niet in staat tot het uitvoeren
van een handeling, maar kan de persoon wel doen alsof.
● Kledingapraxie: het onvermogen om bijvoorbeeld een t-shirt aan te doen. Hierbij is er moeite met de oriëntatie van een persoon ten opzichte van kleding.
3B2
flashcards
Decks in class (7)
# Cards
