1
Q
Wat zijn 2 belangrijke psychische uitlokkers van anorexia nervosa?
A
Afvallen en stress
2
Q
Welke achterliggende factoren dragen bij aan het ontstaan van Anorexia Nervosa?
A
Psychische oorzaken, zoals angst en controle verlies over de grootte en de vorm van het lichaam. Daarnaast een cognitieve disfunctie waarbij de eigen proporties worden overschat en mensen zichzelf ervaren als lelijk en dik
3
Q
Welke externe invloeden (in het dagelijks leven) bevestigen de gedachtes en gevoelens in de beginfase van anorexia?
A
Sociale media die slanke en gelukkige fotomodellen laat zien waardoor ze het idee hebben dat je een beter mens wordt als je minder eet en dun bent. Daarnaast kunnen ook opmerkingen uit de omgeving door bijv. klasgenootjes ervoor zorgen dat je zo’n zelfbeeld krijgt
4
Q
Noem vier psychische factoren waar bij de behandeling van anorexia rekening mee gehouden moet worden, aangezien ze de behandeling mogelijk bemoeilijken?
A
- Cognitieve disfunctie (overschatting eigen proporties, ‘ik moet perfect zijn’)
- Depressieve gevoelens
- Obsessief-compulsief gedrag
- Anorexia is vaak de basis voor zelfrespect
5
Q
Aan welke 4 anamnestische criteria moet voldaan worden om de diagnose anorexia nervosa te mogen stellen?
A
- Ondergewicht
- Gebruik van een restrictief dieet
- Overdreven lichamelijke activiteit
- Weerstand tegen een toename van het gewicht
6
Q
Welke van onderstaande klachten verwacht u te horen van een patiënte met anorexia nervosa en welke zijn niet gebruikelijk
Kouwelijkheid
Honger
Hypermenorrhoe
Obstipatie
Vermoeidheid ?
A
Wel gebruikelijk: kouwelijkheid en obstipatie
Niet gebruikelijk: honger, hypermenorrhoe en vermoeidheid
7
Q
Wat gaat er verloren bij anorexia nervosa door een daling van het lichaamsgewicht en waardoor kan dit komen?
A
Verlies vetmassa en vetvrije massa en verminderde botdichtheid. Komt door multipele voedingstekorten, lage concentraties gonadale steroïden en een verhoogd cortisol
8
Q
Wat is de primaire doelstelling van de therapie van anorexia nervosa en op welk aspect richt de psychiatrische behandeling zich?
A
Herstel van het lichaamsgewicht tot 90% van het te verwachten gewicht + emotionele steun tijdens de periode van gewichtstoename, op basis van het zelfrespect (en de manier waarop iemand dit voor zichzelf verdient) veranderen
9
Q
Onder welke vier omstandigheden zou je kiezen voor klinische behandeling van een patiënte met anorexia nervosa?
A
- Gewicht minder dan 75% van verwacht
- Somatisch niet-stabiele patiënt
- Ander psychiatrische problemen
- Thuisbehandeling niet succesvol
10
Q
Wat zal toenemen bij een toename van lichaamsgewicht met meer dan 1 kg ‘normaal weefsel’ per week en welke afwijkingen kun je dan vinden bij lichamelijk onderzoek?
A
Toename van extracellulair vocht. Kan zorgen voor perifeer oedeem, hepatomegalie, pleuravocht of cardiomegalie
11
Q
Welke elektrolytconcentraties kunnen verschillen bij een patiënt met anorexia nervosa?
A
Een verschuiving van het fosfaat van extracellulair naar intracellulair en ook hypokaliëmie (kan leiden tot cardiale ritmestoornissen)
12
Q
Waardoor en hoe wordt anorexia nervosa veroorzaakt?
A
De oorzaken zijn multifactorieel waarbij het principe van het stress - kwetsbaarheidsmodel gehanteerd wordt (kwetsbaarheid komt tot uiting onder stress) Daarnaast spelen erfelijke factoren ook een grote rol
13
Q
Hoe kan anorexia nervosa ontstaan?
A
Insidieus begin gekenmerkt door gestoord eetgedrag waarbij een restrictief of purgerend patroon ontstaat met als gevolg forse tekorten bij inname van nutriënten. Er is tevens sprake van ernstige angst voor verlies van controle over de grootte en de vorm van het lichaam.
14
Q
Wat zijn psychologische, biologische en sociale factoren waardoor mensen meer gaan eten dan ze verbruiken?
A
- Lichamelijke/ biologische factoren: medicijngebruik (hierdoor gewichtstoename/eetlust), comorbiditeit of genetische aanleg
- Psychologische factoren: motivatie gezonde leefstijl laag, emotioneel eten, eetbuien, toegeven aan impuls van trek in eten, extern eetgedrag of te streng lijnen
- Sociale/ omgevingsfactoren: cultuur (zonder eten niet gezellig/mager is ongezond), ongezonde eetgewoonten binnen gezin, overvloedig aanbod ongezonde voeding of weinig kennis van een gezonde leefstijl
15
Q
Wat zijn de voornaamste redenen voor de stijging van het percentage volwassenen en kinderen met overgewicht?
A
- Minder beweging en calorierijk eten
- Stijgende welvaart; overvloed aan eten, eten relatief goedkoop
- Meer ongezond eten (=hoog in vet, hoog in calorieën) beschikbaar in o.a. supermarkten, kantines en automaten
- Sedentaire leefstijl: technische ontwikkelingen (veel is geautomatiseerd), computerspelletjes en de tv.
- Reclames over ongezonde voeding en frisdranken
- Door de evolutie heeft het fenotype overleefd dat van vet houdt en energiezuinig is; de mens is van nature beter beschermd tegen gewichtsafname dan tegen gewichtstoename.
- Mensen roken minder, waardoor vertraagd metabolisme en meer eten
16
Q
Wat zijn de lichamelijke, psychosociale en maatschappelijke gevolgen van obesitas?
A
- Lichamelijke: lagere levensverwachting, kwaliteit van leven lager, vaker ziek, comorbiditeit (diabetes, hart- en vaatziekten), gewrichtsklachten en verminderde conditie
- Psychosociale: negatief zelfbeeld, minder zelfvertrouwen, schaamte, terugtrekken, eenzaamheid, pesten, minder vriendschappen/relaties, minder succes school/werk, later lager salaris en kans op arbeidsongeschiktheid
- Maatschappelijke: hoge zorgkosten, hoge maatschappelijke kosten (vroegtijdig uittreden werkproces) en solidariteitsprincipe komt in het gedrang
17
Q
Op welke manieren kan obesitas behandeld worden?
A
- Leefstijlverandering: gezond voedingspatroon + meer lichamelijke activiteit + psychologische begeleiding voor ondersteunen en volhouden
- Emotieregulatie therapie bij emotionele eters voor de leefstijlverandering
- Geen resultaat –> maagband/gastric bypass chirurgie –> levenslang streng dieet en supplementen
18
Q
Welk advies kun je geven aan de mensen met de onderstaande soorten obesitas:
- Lijngericht eten
- Extern eten
- Emotioneel eten ?
A
- Lijngericht: regelmatig eten, educatie over stofwisseling, vetopslag en hongergevoel, eetdagboek + gevoel erbij
- Extern: aan boodschappenlijstje houden, niet langs de snackbar lopen, weinig tussendoortjes, eetdagboek, kleiner bord, minder opscheppen, restjes eten opruimen
- Emotioneel: afleiding zoeken, eetdagboek, ontspanningsoefeningen, toegeven aan eten uitstellen
19
Q
Wat zijn de 5 functies van speeksel?
A
- Glijdbaar maken van voedsel/vergemakkelijken van het wegslikken van voedsel
- Mogelijk maken/vergemakkelijken van smaakregistratie
- Vergemakkelijken van het spreken
- Afbraak van suiker of zetmeel (via het enzym amylase)
- Antibacterieel effect (door in het speeksel aanwezige lysozymen of immunoglobulinen)
20
Q
Wat zijn de 4 speekselklieren?
A
- Parotisklier (glandula parotis)
- Submandibulaire speekselklier (glandula submandibularis)
- Sublinguale speekselklier (glandula sublingualis)
- Kleine speekselkliertjes die verspreid in de mondholte voorkomen
21
Q
Hoe wordt de speekselproductie gereguleerd
A
Voornamelijk via parasympathische zenuwstelsel –> prikkels die leiden tot verhoogde parasympathische activiteit zijn vooral reuk- en smaakprikkels
22
Q
Welke infectieziekte van de kinderleeftijd doet typisch de speekselklieren aan?
A
Bof (bofvirus)
–> dik gezicht (ontsteking parotisklieren)
–> soms ook orchitis (ontsteking testis), pancreatitis (alvleesklierontsteking) of meningitis (hersenvliesontsteking)
23
Q
Wat zijn de onderstaande complicaties/klachten en passen ze bij een verminderde speekselproductie:
- Candidiasis (schimmelinfectie mond)
- Cariës (aantasting gebit door bacteriële infecties)
- Halitosis (stinkende adem) ?
A
Candidiasis: door afname van weerstand tegen infecties, verminderde uitscheiding immuunglobulinen via speeksel
Cariës: verminderde uitscheiding van immuunglobulinen via speeksel
Halitosis: chronische ontsteking door ontstekingscellen (leukocyten) en toegenomen hoeveelheid bacteriën
24
Q
Wat is kenmerkend aan onderstaande ziektebeelden:
- De bof
- Hypothyreoïdie
- Sarcoïdose
- Ziekte van Sjögren ?
A
De bof: virale infectieziekte bij jongeren en voorbijgaand karakter
Hypothyreoïdie (verminderde werking schildklier): uiting op verschillende manieren, geen droge mond of ogen
Sarcoïdose: kan alle organen aandoen, geen typische klachten als droge mond of ogen
Ziekte van Sjögren: chronische aandoening, droge mond, droge ogen, zandkorreltje in het oog, vooral bij vrouwen, combinatie met bijv. gewrichtsklachten
25
Welke drie belangrijke processen vinden in de mond plaats tijdens het kauwen voordat het voedsel kan worden doorgeslikt?
1. Vermengen met water.
2.Zetmeelsplitsende enzymen (amylases).
3. Verkleinen van deeltjes.
26
In welke stappen verloopt het slikproces?
Tong tegen het harde verhemelte, voedsel naar achteren in orofarynx door bewegen van de tong. Nasofarynx wordt gesloten door het zachte verhemelte, er treedt een contractie van de larynx spieren op, glottis wordt gesloten door omklappen van de epiglottis terwijl de larynx omhoog gaat
27
Wat betekenen de volgende termen
- Afferente vagal pathways
- Efferent vagal pathways
- Striated muscle
- Smooth muscle
- Plexus myentericus ?
- Afferente vagal pathways: sensorische afferenten via het autonome zenuwstelsel
- Efferent vagal pathways: motor sturing van de gladde en dwarsgestreepte spiervezels
- Striated muscle: dwarsgestreepte spieren
- Smooth muscle: gladde spieren
- Plexus myentericus: zenuwplexus gelegen in de wand van de oesophagus
28
Wat is het slikcentrum?
Het slikcentrum is gelegen in het verlengde ruggenmerg. Het integreert en coördineert de slikactiviteit. Het slikcentrum stuurt zijn informatie naar verschillende celgroepen die voor de uitvoering van de slikbeweging zorgen
29
Wat betekenen de volgende termen:
- Primare en secundare peristaltiek
- Reflux
- Onderste oesophagale sphincter (LES)
- Hiatus hernia
- Vagal cholinergic fibers ?
- Primare en secundare peristaltiek: primair is de door de slikbeweging in gang gezette contracties. Secundaire treedt op bij vulling of rek van de slokdarm
- Reflux: Voedsel vanuit de maag komt terug in de oesophagus
- Onderste oesophagale sphincter (LES): Overgang tussen oesofagus en maag
- Hiatus hernia: bovenste deel maag komt door een opening in het diafragma
- Vagal cholinergic fibers: zenuwvezels van n. vagus die acetylcholine als neurotransmitter gebruiken, maken synaptisch contact met plexus myentericus die de gladde spiervezels innerveert
30
Wat zullen lengtespieren en kringspieren doen tijdens het slikproces?
Voor de bolus: ontspanning van kringspieren en contractie lengtespieren
Na de bolus: ontspanning van lengtespieren en contractie van kringspieren
31
Welke neurotransmitters werken op de oesofageale sfincters en wat zijn 2 defecten die kunnen optreden?
Neurotransmitters: NO en VIP
Defecten:
- UES: Dysfagie en met name oropharyngeale verlamming
- LES: gastro-oesophagale reflux (GERD) en achalasie
32
Wat zijn mechanische en motorische problemen die de hoofdoorzaken van dysfagie zijn en welke onderzoeksmethode?
Mechanisch:
- Luminale problemen (grote bolus, vreemd voorwerp) -> Röntgenvideografie
- Intrinsieke vernauwing (eosofagitis, pharyngitis, tumoren) -> oesophagoscopie
- Extrinsieke compressie (cervical spondilytis, pancreas tumor, vergrote schildklier) -> Röntgenvideografie
Motorisch:
- Moeite met het initiëren van de slikreflex (Sjögren, lesies van de n vagus en/of glossofaryngeus) -> Röntgenvideografie of oesophagoscopie
- Ziektes van de dwarsgestreepte spieren -> manometrie of oesophagoscopie
- Ziektes aan het gladde spierweefsel. (achalasie, chagas, lymfoma, toxines, myotone dystrofie, scleroderma) -> manometrie, Röntgenvideografie of oesophagoscopie
33
Hoe is het drukverloop in de oesophagus veranderd t.o.v. normaal bij de volgende ziektebeelden:
- Patiënt met achalasie
- Patiënt met diffuus oesophagus spasme
- Patiënt met tweezijdige verlamming van pharynx spieren ?
Gezond persoon: bij UES en LES-zones hoge druk, bij start slikproces relaxatie in sfincters en contractiegolf in pharynx
- Achalasie: onderste deel oesofagus contracties met verminderde amplitude maar welk op juiste tijdstip, LES constant gespannen en bolus kan hier moeilijk langs
- Diffuus oesophagus spasme: onderste deel oesofagus verlengde contracties en verhoogde amplitude die worden herhaald, ontspanning LES moeizamer
- Tweezijdige verlamming: gladde spieren normaal, maar skeletspierweefsel contracties met kleinere amplitude (bij UES). UES kan niet goed relaxeren
34
waarom voel je bier snel effect hebben als je weinig gegeten hebt?
Bij lege maag is er een versnelde passage van vocht door de maag. Hierdoor is er een versnelde opname van alcohol (bij een lage glucose-spiegel).
35
wat is retropulsie?
De contracties beginnen in de mid-regio van de maag en bewegen de maaginhoud richting duodenum. De hoeveelheid contracties per minuut evenals de contractiekracht neemt toe en zorgt er voor de maaginhoud deels wordt teruggestuwd in het corpus gastri. De contractiekracht- en snelheid zijn al snel groot genoeg om een bijna volledige afsluiting te veroorzaken van het distale antrum. Enige maaginhoud wordt in het duodenum gestuwd maar het overgrote deel wordt terug in de maag getuwd. Deze terugstuwing staat bekend als retropulsie. Tussen twee contracties in vinden geen belangrijke verplaatsingen van maaginhoud plaats.
36
wat is de anatomische opbouw van de pylorus
De circulaire spierlaag (glad spierweefsel) van de pylorus is opgebouwd uit twee ringvormige verdikkingen en.wordt van het duodenum gescheiden door een bindweefselring.
37
Welk effect heeft cholinerge, parasympatische innervatie op de gastro- intestinale motiliteit?
stimulatie
38
Welk effect heeft adrenerge, sympatische innervatie?
remming
39
pylorusstenose:
- klachten
- oorzaak
- operatieve behandeling
- de klachten zijn na drinken meteen weer alles explosief uitspugen
- door hypertrofie van de circulaire spieren en longitudinale spieren op de overgang van maag naar duodenum
- longitudinale incisie van het spierweefsel in pylorus tot aan mucosa (pyloromyotomie)
40
waar staat PUD voor en welke klachten heb je?
peptische ulcus disease
klachten zijn bij een lege maag een brandende epigastrische pijn die verdwijnt door eten
41
wat is de werking en zijn de functies van de ileocaecale sfincter?
Ileum rek veroorzaakt relaxatie van de ileo-caecale sfincter en propulsie van ileuminhoud richting het caecum. Voorkomen van terugvloeiing van coloninhoud in het ileum
Colon rek veroorzaakt contractie van de sfincter om retropulsie van coloninhoud richting ileum te voorkomen. Reguleert de propulsie van voedingsbestanddelen richting colon
42
wat is de gastro-ileale reflex?
De maag en het terminale deel van het ileum beinvloeden elkaar reflexmatig. Verhoogde secretoire en motorische activiteit van de maag heeft een verhoogde motiliteit van het terminale deel van het ileum als gevolg. Hierdooris er een versnelde passage van ileuminhoud door de ileo-caecale sfincter. Deze reflex heet de gastro-ileale reflex.
43
Waarom is het bij peuters en babys duidelijk te zien wanneer ze aan het ontlasten zijn?
Defaecatie wordt vergemakkelijkt door willekeurige acties die de intra-abdominale druk verhogen; contracties van het diafragma en buikwandmusculatuur, simultane relaxatie van de bekkenbodemmusculatuur. Deze acties worden versterkt door verhoging van de intrathoracale druk, waardoor het hoofd rood aanloopt. Het aanspannen van de gelaatsspieren is een secundair effect bij het persen
44
Wat is een ander woord voor maagklachten
dyspepsie. 30-40% heeft het af en toe
45
wat zijn de effecten van H. Pylori op het maagslijmvlies en op de maagfunctie
Helicobacter koloniseert het maagslijmvlies en produceert stoffen, zoals ammonia die het slijmvlies irriteren. Helicobacter kolonisatie leidt dan ook altijd tot chronische gastritis. Vaak gaat dit gepaard met veranderingen in de zuurproductie. Bij sommige patiënten is deze verhoogd en bij anderen verlaagd.
46
Hoe vaak komen ulcera voor en hoe vaak gaan die gepaard met bloedingen?
ongeveer 2 per 1000 inwoners per jaar. Zo'n 15-20% van de ulcera wordt gecompliceerd door een bloeding
47
Wat zijn de etiologische factoren die een rol spelen bij het ontstaan van ulcera?
- Infectie met H. Pylori en/of door gebruik van aspirine of NSAIDs.
soms ziekte van Crohn, Zollinger-Allison Syndroom, ischemie, stress en ernstige ziekten
48
Hoe kan een H. Pylori infectie aangetoond worden?
tijdens een gastroscopie door het nemen van een biopt -> CLO-test, onder microscoop. maar kan ook via serologie en C13-ureum-ademtest
49
Wat is het recidief percentage ulcera?
5-20% van de H. pylori positieven een peptisch ulcus.
50
Wat is de therapie voor H. Pylori?
1 week durende kuur van een protonpompremmer met twee antibiotica waarbij standaard wordt gekozen uit clarithromycine, amoxyciline of metronidazol.
51
Wat is het Zollinger Ellison syndroom: hoe ontstaat het, hoe kun je hetdiagnosticeren en hoe is het te behandelen?
Het Zollinger-Ellison syndroom is een zeldzame aandoening waarbij sprake is van een gastrineproducerende endocriene tumor. Door de hoge gastrineproductie wordt het maagslijmvlies continue gestimuleerd tot hoge zuurproductie. Dit gaat dan ook meestal gepaard met het optreden van ulcera in het eerste deel van de dunne darm. Deze ulcera zijn vrij therapieresistent en kunnen alleen worden behandeld met onderhoudstherapie met een hoge dosis van een protonpompremmer, waarmee de pariëtaalcellen vrijwel volledig worden geblokkeerd. tumor moet mogelijk chirurgisch verwijderd worden
52
Hoe heet het verlies van klierbuizen? Welke effecten heeft dit op de maagfunctie m.b.t. secretie van zuur, gastrine, pepsinogenen en intrinsic factor?
Dit verlies van klierbuizen heet atrofische gastritis. Atrofische gastritis leidt tot een verminderde secretie van zuur, pepsinogenen en intrinsic factor door verlies van pariëtaalcellen en hoofdcellen. Paradoxaal leidt dit vaak tot een verhoging van de gastrineproductie door het terugkoppelingsmechanisme tussen gastrineproductie en zuurvorming.
53
Wat zijn oorzaken van klierbuisverlies (atrofische gastritis)? Waar leidt dit verder toe?
Klierbuisverlies wordt over het algemeen veroorzaakt door chronische ontsteking van het maagslijmvlies. De meest voorkomende oorzaak hiervan is de aanwezigheid van Helicobacter pylori. Een zeldzamere oorzaak is een auto-immuun gastritis.
54
Hoe is de relatie tussen de heterogeniteit van H. Pylori en het ontstaan van maagcarcinomen?
De kans op het ontstaan van maagkanker in aanwezigheid van Helicobacter wordt eveneens beïnvloed door de agressiviteit van de stam. Cytotoxische Helicobacter stammen leiden tot meer ontsteking en op termijn tot meer schade en een hogere kans op maagkanker.
55
Wat is disseminatie-onderzoek en wat houdt dergelijk onderzoek in dit geval in?
Disseminatieonderzoek is een algemene term voor de evaluatie van patiënten waarbij een maligniteit wordt geconstateerd. In dit geval betekent het dat patiënten een endoechografie van de maag krijgen ter beoordeling van de lokale doorgroei en door de wand van de maag en eventueel in de omringende organen en tevens een thoraxfoto en een ct-scan van de buik ter beoordeling van metastasen op afstand.
56
Waar grijpt secretine aan in de pancreas, en wat is het intracellulaire werkingsmechanisme?
grijpt voornamelijk aan op de extralobulaire (=interlobulaire), ductulaire epitheelcellen; werkt via activering van adenylyl cyclase en cAMP verhoging -> activeert enzym cAMP-afhankelijk eiwitkinase dat CFTR-Cl- kanaal fosforyleert en activeert. Bicarbonaat bereikt de cel vanuit het bloed via een Na+-HCO3- cotransporteur (NBC1), chloride via een Na+-K+-Cl2- (NKCC1) cotransporteur. Een deel van het HCO3- wordt in de cel zelf geproduceerd door carbonzuuranhydrase uit CO2, dat uit het intersitium de cel in diffundeert.. HCO3- wisselt in AE met Cl-.
ook receptoren op de acinaire cellen. het potentieert het effect van CCK en Ca2+ verhogingm stimuleert HCO3- uitscheiding door galdycten en remt HCl secretie en motoriek van maag en duodenum
57
Welke peptide hormoon remt de bicarbonaat secretie en via welk mechanisme?
Somatostatine, via een receptor op de ductulaire cellen die negatief gekoppeld is aan adenylyl cyclase en cAMP vorming (Gi koppelingseiwit).
58
Op welke celtypen grijpt CCK aan, hoe is het intracellulaire werkingsmechanisme en hoe vindt de uitscheiding van pancreasenzymen plaats?
gelokaliseerd in de acinaire cellen en zijn gekoppeld aan de afbraak van fosfoinositiden (PIP2) in de plasma membraan tot inositoltrisfosfaat (IP3). -> opent Ca2+ kanaal in ER waardoor Ca2+ vanuit opslag in ER naar cytoplasma stroomt. activeert Ca2+-afhankelijke eiwitkinases en triggert fosforylering van ‘fusogene’ eiwitten waardoor de zymogeen granulae met de apicale membraan fuseren en hun inhoud aan het lumen afstaan.
59
hoe werkt guanyline?
HCO3- secretie in de pancreas ook vanaf de luminale zijde geactiveerd. identiek aan dat van het hitte-stabiele E. coli enterotoxine in darmepitheel
activeert een guanylyl cyclase in de apicale membraan; het gevormde cyclisch GMP activeert een cGMP-afhankelijk eiwitkinase dat het CFTR-Cl- kanaal fosforyleert en open zet. zorgt voor een koppeling tussen de acinaire secretie van pancreasenzymen uit de granulae en de ductulaire secretie van HCO3-
60
Verklaar het mogelijke verband tussen de verhoogde vetuitscheiding in de faeces (steatorroe) en de vagotomie bij deze patiënt
De vagotomie heeft bij deze patiënt dus een defect in enzymsecretie door de pancreas veroorzaakt. Het tekort aan pancreas lipase verklaart de steatorroe
61
Welk enzym zet trypsinogeen bij de aanvang van de spijsvertering om in trypsine? Waar is het gelokaliseerd?
enterokinase. Dit klieft de lysine-isoleucine binding in trypsinogeen waardoor actief trypsine vrijkomt. gelokaliseerd op het villus oppervlak in het duodenum.
62
Waar wordt trypsine inhibitor gemaakt en wat is de functie?
Trypsin inhibitor wordt gemaakt in de acinaire cel van de pancreas en helpt mee om de zelfvertering van de pancreas door vrijgekomen trypsine tegen te gaan.
63
Wat zijn carboxypeptidases? Waarin onderscheiden ze zich van trypsine, chymotrypsine en elastase?
Carboxypeptidases splitsen alleen de laatste peptide binding aan het carboxyl (C)-uiteinde van een eiwit; het zijn exo-peptidases. Trypsine, chymotrypsine en elastase splitsen peptide bindingen achter specifieke aminozuren midden in een eiwit, en zijn dus endo-peptidases.
64
waardoor wordt pancreatitis veroorzaakt?
door galstenen (acute pancreatitis), overmatig alcohol gebruik, virus infecties, of cystische fibrose (chronische pancreatitis)
65
Wat zijn de oorzaken van extrahepatische cholestase?
galstenen en goed- of kwaadaardige stenosen van de galwegen buiten de lever.
66
wat zijn de oorzaken van intrahepatische cholestase
afwijkingen van de hepatocyt-galcanaliculus overgang of van de kleine, middelgrote of grote galgangen in de lever
67
Wat is de Red Herings?
abnormale bevindingen die na onderzoek geen afwijking van betekenis opleveren
68
Welke afwijkingen heb je PBC?
Het is een intrahepatische cholestase. Op de ERCP zijn er geen afwijkingen. in de leverbiopt zijn er mononucleaire infiltraten rond de middelgrote galgangen in de portale triade te zien
69
Welke afwijkingen kun je zien bij PSC
het is extra- en/of intrahepatische cholestase. Op de ERCP zijn er stenoses en verwijdingen te zien. In het leverbiopt zie je uienschilfibrose rond de intralobulaire galgangen
70
Welke therapeutische benadering pas je toe bij patiënten met intrahepatische cholestase ten aanzien van:
- de oorzaak van de ziekte?
- het verbeteren van de galflow?
- de symptomen zoals jeuk, donkere urine?
- de voeding?
- de maldigestie en malabsorptie?
- maximale inspanning om oorzaak weg te nemen
- Ursodeoxycholzuur, 15mg/kg, avonds;
- Jeuk: huid niet laten uitdrogen, antihistaminica, cholestyramine (bindt moleculen);
- voldoende calorieën
- bij icterus: nachtmaaltijd naast de 3 gebruikelijke maaltijden per dag, en suppletie vetoplosbare vitamines ADEK.
71
wat zijn de kenmerken van cholestase
verhoging van het serumgehalte aan alkalische fosfatase, gamma GT en galzuren. eerste symptoom jeuk
toenemende cholestase ontstaat geelzucht met ontkleurde ontlasting (steatorrhoe) en vermagering
Langdurige cholestase leidt vaak tot verhoging van het serum cholesterol en subcutane vetophoping, vooral bij de oogleden
72
Hoe herken je hepatitis via bloedonderzoek?
de ALAT en ASAT zijn beide verhoogd
73
Hoe herken je cholestase bij echo/LO en bij het bloed
LO -> jeuk en krabben
Lab -> alkalische fosfatase en gamma-GT zijn beide verhoogd
74
Hoe herken je cirrose bij echo/LO?
echo -> lever consistentie vast-hard, hobbelige contouren en lage portale flow
75
Hoe herken je lever-insufficiëntie bij echo/LO en bij het bloed
lo-> spider naevi
Lab -> bilirubine is verhoogd, protrombine en albumine zijn verlaagd
76
Hoe herken je portale hypertensiebij echo/LO?
miltvergroting bij LO
vollaterale circulaties en ascites bij echo te zien
77
wat zijn de oorzaken van galsteenvorming?
veranderingen in de gal samenstelling, verminderde contractiliteit van de galblaas, en infecties.
78
Waar bestaat gal uit?
water, cholesterol, galzouten (BS), fosfolipiden, elektrolyten (vooral NaHCO3- ), glutathion, (glyco)proteïnes en geconjugeerd bilirubine
79
functies van gal
Excretie met de gal is de enige afvoerroute voor afvalstoffen (bilirubine, overtollig cholesterol, farmaca) die onder normale condities niet door de nier worden uitgescheiden; (de met de gal in de darm uitgescheiden galzouten zijn essentieel voor de vertering en absorptie van dieetvet (triglycerides, cholesterol, fosfolipiden).
80
Door welke 2 processen is het cholesterol gevormd?
1. de novo synthese uit acetyl-CoA via het sleutelenzym 3-hydroxy-3-methylglutaryl co-enzym A reductase (HMG-CoA reductase; bijdrage ca. 20%)
2. opname en afbraak van cholesterol-rijke lipoproteïne deeltjes uit het bloed
81
Verandert conjugering de fysisch-chemische eigenschappen van BS?
Verandert conjugering de fysisch-chemische eigenschappen van BS?
82
wat is de critische micellaire concentratie?
- Bij een pH>pK vormen de BS aggregaten (micellen) boven een concentratie van 2-5 mM
- bestaan uit lipiden en fosfolipden
- schijfvormig
83
Waaraan ontlenen de BS, C en L transporteurs in de canaliculaire membraan van de hepatocyt de energie voor het concentreren van deze componenten in de gal?
Alle canaliculaire exporteurs zijn ABC (=ATP bindende cassette) eiwitten. Deze bevatten ATP-bindende domeinen met enzymatische activiteit: zij katalyseren de hydrolyse van ATP tot ADP en fosfaat.
84
Mutaties in BSEP of in MDR3 kunnen leiden tot intrahepatische cholestase. Hoe heten deze ziektebeelden en hoe ontstaat de cholestase?
Mutatie in BSEP=progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 2 (PFIC-2); mutatie in MDR3=PFIC-3. De cholestase ontstaat door een defecte afvoer van BS (PFIC-2) of van fosfolipiden (PFIC-3) uit de hepatocyt, waardoor de vorming van gemengde galmicellen en de afvoer van gal via de canaliculi en de galducten gestoord is (cholestasis).
85
Waarvan is de galflow afhankelijk?
BS secretie, elektrolyten en glutathion secretie. Maar ook cholangiocyten door actieve secretie van zout en water
86
Bij welke aandoening zouden farmaca die de activiteit van de IBAT remmen klinisch toegepast kunnen worden?
Zou je een mogelijk nadelig neveneffect van zo’n medicijn kunnen bedenken?
Bij hypercholesterolemie patiënten
Mogelijk nadelige effecten van deze farmaca kunnen zijn: galzout-diarree in het colon, steatorroe t.g.v. een uitputting van de BS pool en een tekort aan BS voor de lipolyse, en een verhoogde kans op galstenen t.g.v. een verlaging van de galzout/cholesterol ratio in de gal.
87
Waaruit bestaan pigmentstenen?
uit onoplosbare calcium zouten die alleen onder pathologische condities in de gal accumuleren: bij zwarte pigment stenen zijn dit lineaire polymeren van bilirubine, calcium fosfaat en carbonaat; bij bruine pigment stenen zijn dit calcium bilirubinaat en calcium zouten van vetzuren.
88
Welke stappen zijn er bij de vorming van cholesteol stenen
1. Oververzadiging van gal met cholesterol door een afgenomen secretie van BS en/of een toegenomen secretie van cholesterol uit de lever
2. In deze blaasjes ontstaan zones met hoge cholesterol concentraties -> kunnen neerslaan. Vereist vorming kristallen (nucleatie) en wordt beïnvoed door nucleatie-bevorderende en remmende factoren
3. door colloide laag van mucines worden de cholesterol mirokristallen castgehouden -> aggregatie tot macroscopische stenen -> sludgevorming
89
Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van pigmentsteen vorming bij deze Westerlingen en Aziaten?
Westerlingen -> Chronische hemolyse (verhoogd aanbod van bilirubine uit afbraak van Hb), en alcoholische leverziekte (defect in bilirubine glucuronidering).
Aziaten -> Hemolytische anemie (G-6-PDH deficiëntie), en infecties en ontsteking van de galwegen waardoor de aanmaak van het deconjugerende enzym b- glucuronidase door de patiënt wordt gestimuleerd. Hierdoor stijgt de hoeveelheid ongeconjugeerd bilirubine.
90
Wat zijn de voor en nadelen van:
- ursotherapie?
- Lithotripsie
- laproscopische of open cholecystectomie
- profylactische cholecystectomie?
- Voordeel: Kan ook preventief worden gebruikt bij patiënten at risk, bijv. met adipositas na een maagresectie of tijdens een afslank kuur; Nadeel: Niet effectief bij stenen>1.5 cm; 50% kans op recidive.
- Voordeel: 95% effectief bij stenen van ca. 2 cm. Nadeel: 15% recidive; slechts 20% van de patiënten is geschikt voor deze behandeling.
- Voordeel: Dit is de gouden standaard voor behandeling van galsteenziekte. De chirurgische complicaties zijn minimaal (mortaliteit <0.5%). Bij de laparoscopische operatie zijn de littekens en operatiepijn minimaal en duurt de ziekenhuisopname gemiddeld slechts 2 dagen. Nadeel: Operatie vereist veel deskundigheid.
- Wordt afgeraden omdat 80% van alle patiënten met galstenen nooit symptomen ontwikkelen. Alleen bij uitzonderlijk grote galstenen (>3 cm), waarbij er kans is op het ontstaan van galblaas carcinoma, is deze ingreep gerechtvaardigd.
91
Hoe zou galsteenvorming (cholesterol- of pigmentstenen) kunnen leiden tot de complicatie van acute biliaire pancreatitis? Wat is de therapie?
reflux van BS in de ductus pancreaticus, reflux van chymus uit het duodenum in de pancreas gang; of stuwing van het enzym-rijke pancreas secreet in de ductus pancreaticus door distale obstructie van de afvoer; hierdoor raakt de pancreas duct beschadigd en ontstoken.
Therapie -> verwijderen van de galstenen door ERCP en voorkomen dat het terugkomt
92
Op welk niveau in de tractus digestivus kunnen er stoornissen in de nutrientafbraak en resorptie plaatsvinden?
de pancreas (tekort aan spijsverteringsenzymen en/of bicarbonaat), lever en galwegen (gestoorde gal secretie), in het darm lumen (bijvoorbeeld bij bacteriële overgroei), of op het niveau van het darmepitheel (tekort aan borstelzoom hydrolases, aan nutriënt transport systemen, of aan beide, bijvoorbeeld bij villus atrofie).
93
waarom is de diarree milder na consummptie van volle melk tov magere melk?
Volle melk bevat evenveel lactose als magere melk, maar bevat meer vet waardoor de maagontlediging langzamer verloopt en de lactose belasting van de darm per tijdseenheid minder is dan bij magere melk. Hierdoor is de kans op een complete vertering van het lactose groter.
94
hoe kan je een aanggeboren afwijking in de vetvertering aanttonen?
door de plasma spiegels van apo B (zowel apo B-100 als apo B-48), cholesterol, triglycerides, en vitamine E te meten
95
Wat zijn de oorzaken van diarree bij coeliakiepatienten?
- Steatorroe t.g.v. de villusatrofie = secretoir
- Secundaire lactase deficiëntie t.g.v. de villusatrofie; = osmotisch
- Galzout-geïnduceerde diarree in het colon, t.g.v. een verminderde galzout terugresorptie in het geatrofieerde ileum;
= secretoir
- Een verhoogde zout- en watersecretie door de darmcrypt t.g.v. crypt hyperplasie, en een verminderde zout- en water resorptie door het geatrofieerde villus epitheel; = secretoir
96
Wat zijn de uitslagen van onderzoeken en de therapie van:
- Primaire lactase deficiëntie
- Sucrase-isomaltase deficiëntie
- Glucose-galactose malabsorptie
- Coeliakie
- De orale belastingstest met lactose en H2 ademtest na lactose zijn afwijkend. de morfolgie van het darmbiopt en de orale belastingstest met glucose en dextrine zijn normaal/ De therapie is lactosevrij dieet
- de orale belastingstest met dextrine is afwijkend. De rest van de testen zijn normaal. De behandeling is sucrose en dextrine vrij dieet
- De H2 ademtest na lactose, en de orale belastingstest met lactose, glucose en dextrine zijn afwijkend. De morfologie van de darmbiopt is normaal. De behandeling is fructoserijk dieet
- Alle testen zijn afwijkend. De behandeling is glutenvrij eten
97
Welk percentage van het bloed dat de lever binnenkomt, is zuurstofrijk?
25%
98
Het bloed afkomstig van de vena porta is ...?
zuurstof arm en rijk aan voedingsstoffen
99
Welke functies voeren de hepatocyten bij voorkeur uit in zone 3?
In zone 3 zijn de hepatocyten verantwoordelijk voor de detoxificatie en het metabolisme van het glycogeen
100
Beschrijf de lokalisatie en cel belijning van de kanalen van Hering
De kanalen worden in de omtrek van de portale velden aangetroffen. Deze kanalen zijn bekleed door eenlagig kubisch epitheel (cholangiocyten).
101
waarop kan icterus duiden?
onschuldige aandoening, zoals syndroom van Gilbert, maar is meestal een uiting van een ernstige en soms levensbedreigende aandoening, zoals het syndroom van Crigler-Najjar, virale hepatitis of pancreaskopcarcinoom
102
Hoe is de vorming van bilirubine
De vorming van bilirubine begint bij de afbraak van de rode bloedcellen (erytrocyten) in de milt. Hb wordt gescheiden. Heem wordt omgezet in biliverdine en globine in aminorzuren
103
Hoe is het transport van bilirubine naar de lever
De vorming van bilirubine begint bij de afbraak van de rode bloedcellen (erytrocyten) in de milt.
104
Welke ziekten kan je hebben bij icterus?
- Crigler-Najjar syndroom -> door tekort UDP-glucuronosytltransferase, waardoor activiteit volledig afwezig of minder dan 10% can het normale is -> opstapeling ongeconjugeerd bilirubine
- Gilbert syndroom ->verminderde activiteit van UDP-glucuronosytltransferase,
- syndroom van Dubin Johnsen -> mutatie MRP2 eiwit. geconjugeerd bilirubine kan niet in canalculi
- Syndroom van Rotor -> toename geconjugeerd bilirubine in bloed
105
Hoe ontstaat door een verhoogde afbraak van erytrocyten (hemolyse) een verhoogd bilirubine?
Door de hemolyse ontstaat er meer heem, dat omgezet wordt in bilirubine. Hierdoor stijgt de concentratie van bilirubine in het bloed
106
Hoe kan men bepalen dat hemolyse de oorzaak is van het verhoogde bilirubine?
Het bepalen van het totaal en geconjugeerd bilirubine.
Het bepalen van het hemoglobine.
Het bepalen van het lactaat dehydrogenase.
Het bepalen van de reticulocyten.
107
Waarom geeft een tumor van de pancreaskop icterus?
Obstructie van het distale deel van de ductus choledochus door ingroei of druk van het pancreaskopcarcinoom zorgt ervoor dat de gal niet in het duodenum kan worden uitgescheiden.
108
Indeling van icterus
- Een verhoogd aanbod van bilirubine. -> hemolyse met een sterkte toename van het ongeconjugeerd bilirubine.
- aangeboren stoornissen
- aandoening lever/galwegen -> hepattis of door obstructie extrahepatische galwegen ,
109
Wat is acuut leverfalen?
gestoorde stolling (INR > 1.5) en hepatische encefalopathie (HE). massale necrose en apoptose van levercellen met een systemische ontstekingsreactie ontstaat, door een virus of medicament.
oorzaken -> miceelaneous, virale infectie, medicatie, gif of cyptogenisch
In Europa en de VS zijn er 1 tot 6 miljoen gevallen van acuut leverfalen per jaar
110
Wat is pancreaskanker
incidentie van 10 op de 100.000, waarvan 60% mannen. slechte prognose en is de belangrijkste doodsoorzaak door kanker.pas laat symptomen -> stille icterus
111
Hoevaak komt de H. Pylori voor en hoe behandel je het?
Ongeveer 30% van de Nederlanders is gekoloniseerd met deze bacterie. De behandeling is antibiotica
112
Wat zijn de redenen om een combinatietherapie te gebruiken bij de bestrijding van een infectie met de H. Pylori
- Gebruik van een enkel antibioticum leidt in korte tijd tot de ontwikkeling van antibioticum-resistentie.
- Antibiotica een synergistische werking hebben, i.e. dat ze elkaars werking versterken.
- Er zijn verschillen tussen antibiotica in hun karakteristieken, bijvoorbeeld hoe diep ze in de mucuslaag diffunderen, hoe lang ze actief zijn, en of ze bacteriocide of bacteriostatisch zijn, en of ze alleen snel- of ook langzaam-groeiende bacteria doden.
113
Kan remming van urease gebruikt worden voor therapeutische doeleinden
?
remming van urease vooral zin heeft als prophylactisch middel, maar dat het waarschijnlijk niet geschikt of kosteneffectief is voor H. pylori-therapie.
114
Wat zijn alternatieven voor de bestrijding van H. Pylori n
1) Remming van adhesie van H. pylori door saccharides specifiek voor de H. pylori adhesines. -> het is goedkoop, verschillende adhesines dus werkt het waarschijnlijk niet als monotherapie
2) Preventieve en therapeutische vaccinatie met immunodominante antigenen -> kansrijk, moet zich echter welp[ geconserveerde antigenen richten
(iii) Gebruik van probiotica welke antimicrobiële middelen produceren -> onbekend of je resistentie kan ontwikkelen en of ze lang genoeg hun werk doen
115
Waar heb je een grotere kans op als je de H. Pylori hebt en een ernstige gastritis?
ulcera en maagkanker
116
Beschrijf de invloed van een zwangerschap op de “normaalwaarde” van het Hb?
Het Hb daalt in de zwangerschap zonder dat er sprake hoeft te zijn van deficiënties of bloedverlies. Een Hb van 6,5-7,0 mmol/l is normaal.
117
Wat is er met de bloedwaarden als je Hb-pathie hebt?
MCV is verlaagd en he hebt een normaal RDW
118
Wat is er met je bloedwaarden als je Fe-gebreksanemie hebt?
RDW is verhoogd
119
Wat is er aan de hand als je ß-thalassemie hebt?
alle erytrocyten zijn te klein en de celgroottespreiding is erg klein
120
Welk behandeladvies geef je als iemand een tumor in de maag heeft?
- stent plaatsen, anders kan er uiteindelijk een obstructie ontstaan
- gastrojejunostomie is ook mogelijk
121
Hoe behandel je pernicieuze anemie?
Hydroxycobalamine (vit. B12) injecties 1 mg i.m. de eerste week 3x, daarna 1x per 2-3 maanden.
122
Wat is mononucleosis infectiosa en wat is de behandeling?
Het is de ziekte van Pfeiffer. Er is geen specifieke behandeling noodzakelijk
123
Wat is foliumzuur en wat is er aan de hand als je een tekort hebt?
Het is ook wel vitamine B11. Het heeft effect op de bloedaanmaak en het zenuwstelsel. Het zit in bladgroenten, granen, volkoren brood en orgaanvlees
124
Waarom hebben jongere patiënten zonder cognitieve problemen een verhoogde kans op voedingstekorten en wat zijn de oplossingen?
Verminderde voedselinname door -> verminderde eetlust, braken, diarree, slik- en passagestoornis. (kan door ziektes of medicatie), verminderde darmmotiliteit, actief ontstekingsproces of kwaadaardige ziekte, nuchter gehouden worden voor onderzoeken, maaltijden of tussendoortjes missen omdat er net een onderzoek plaats vindt, Veranderd metabolisme en katabolie door een ontsteking, operatie of kwaadaardige ziekte en niet opmerken van gewichtsverlies, omdat het niet gemeten wordt.
oplossing -> regelmatig meten van gewicht, aanbieden van energie/eiwitrijke tussendoortjes, goed plannen van onderzoeken en letten op bijwerkingen van geneesmiddelen
125
Waardoor kan diarree veroorzaakt worden?
door een abnormaal hoge osmotische belasting van de darminhoud of door beschadiging en lekkage van het darmepitheel
126
Wat zijn de oorzaken van diarree?
Ontsteking, beschadiging of resectie van de darm waardoor de absorptiecapaciteit verminderd. maar ook door een excessieve secretie van zout- en water door het darmepitheel onder invloed van exogene en endogene secretagogen (secretoire diarree), en verminderde absorptie van dieetcomponenten die de osmolariteit van de darminhoud verhogen en daardoor water onttrekken aan het darmslijmvlies (osmotische diarree)
127
Waardoor wordt galzoutdiarree veroorzaakt?
door een verhoging van cAMP niveau’s in het colon epitheel door overmaat niet- teruggeresorbeerd galzout -> Cl- gescreteerd + Na+ absorptie geremd -> secretoire diarree
128
Wat is MEN? en welke soorten zijn er?
multiple endocriene neoplasie -> ziekte waarbij er een verhoogde aanleg is om tumoren te maken die hormonen produceren.
In MEN type 1 is de hyperparathyroidie en hypercalciemie door hoge PTH spiegels -> bijschildklieroperatie
MEN type 2 -> autosomaal dominant, activerende mutatie in een tyrosine kinase receptor; gekenmerkt door een combinatie van medullair schildklier carcinoom (MCT), hyperparathyreoidie en pheochromocytomen. -> overproductie van catecholamines, waaronder serotonine (5-HT) -> diarree, hypertensie en hoofdpijn
129
Wat is leukocystosis?
verhoogd aantal witte bloedcellen.
in infectieuze diarree wordt het veroorzaakt door invasie of ulceratie van het darmslijmvlies. kan voorkomen bij ischemische colitis en bij IBD. veroorzaakt door Campylovacter jejuni
130
Wat is de werking van vibrio cholearae (cholera)?
het scheidt cholera toxine (CT) uit -> bindt aan ganglioside M1 receptor, waardoor de katalysator van ADP-ribosyering van het Gs koppelingseiwit geactiveerd wordt. -> cAMP komt vrij -> remming NHE3 -> minder NaCl absorptie
131
Wat is een hittestabiel toxine (STa)?
veroorzaker van ernstige vorm van secretoire diaarree die voorkomt bij reizigers en kinderen in ontwikkelingslanden. -> bindt aan GC-C van erytrocyten -> vrijkomen cGMP -> cGK wordt geactiveerd -> remmen NHE3 -> minder absorptie natrium en minder secretie H+ -> activatie CFTR -> meer secretie Cl-HCO3- -> pseudohormonola werking
132
Wat is de werking van het rotavirus?
neemt de terugresorptie van zout-en water af. de synthese van NSP4 vindt plaats door de gastheer. zorgt voor meer vrije calcium in de cryptcellen -> stimulatie Cl- secretie
133
Spelen de door de enterotoxines gebruikte signaal transductie systemen (cAMP, cGMP) ook een belangrijke rol bij de fysiologische regulatie van zout- en water transport in de darm?
endogene activatoren van adenylyl cyclase in het darmepitheel zijn: vasoactief intestinaal peptide (VIP) en prostaglandines (PGE1).
Remmende regulatoren zijn norepinefrine: werkt via a2-adrenerge receptoren; somastatine: norepinefrine: werkt via a2-adrenerge receptoren; Octreotide (stabiel somatostatine analoog); clonidine (a2-receptor agonist) en indomethacine (remmer van PGE synthese), worden als anti-diarretica gebruikt.
134
- Op welk principe berust de orale rehydratatie therapie met zout en suiker (ORT)?
- Bij welke vorm van diarree zou je ORT voorschrijven?
- Zou je glucose ook kunnen vervangen door sucrose (=riet/bietsuiker) of door lactose (melksuiker)?
- Is de osmolariteit van de orale rehydratatie oplossing (ORS) van belang?
- obligate koppeling tussen glucose en Na+ absorptie via het Na+- glucose co-transport eiwit (SGLT1) in darmvilli/ suiker sleept zout en water mee en compenseert daardoor zout- en waterverlies uit crypten
- acute, infectieuze diarree.
- Sucrose wordt in darm door sucrase gesplitst in glucose en fructose. De fructose wordt opgenomen via de Na+-onafhankelijke GLUT5 transporteur, maar trekt wel water aan. een sucrose-zout mengsel als ORT is veel minder effectief dan een glucose-zout mengsel. Lactose is wel effectief, omdat het bij splitsing galactose en glucose vormt, die beiden via SGLT1 worden opgenomen.
- ORS moet bij voorkeur isotoon zijn om osmotische diarree te voorkomen.
135
Wat is CLD?
congentiale chloridorroe, veroorzaakt diarree.
Er ontstaat systemische alkalose; autosomaal recessief. mutatie in de apicale chloride-bicarbonaat uitwisselaar in het ileum en het colon. De DRA is defect, aardoor chloride absorptie en bicarbonaat secretie niet meer mogelijk is en er een zure en chloride-rijke ontlasting wordt geproduceerd.
136
Hoe zou je ervoor kunnen zorgen dat er zo weinig mogelijk chloride in het terminale ileum terecht komt zodat de diarree in deze patiënten wordt verminderd?
Door de chloride uitscheiding in de maag te remmen met proton pomp remmers.
137
Hoe behandel je Anemie en vermagering bij M.Crohn met vernauwing van het terminale ileum over 40 cm?
Voedingsadviezen of eventueel voedingsondersteuning.
Richtlijnen voor de behandeling van de ziekte van Crohn: mild (mesalazine, kortdurend oraal corticosteroiden); matig (jirtdurend oraal/parentaal corticosteroiden/ sondevoeding); ernstig (parenteraal corticosteroïden, fecale deviatie, chirurgie bij ontsteking / stenoses niet reagerend op therapie.)
Onderhoudsbehandeling: mesalasine, azathioprine / metotrexaat.
138
Wat is de oorzaak van M.Crohn?
Multifactorieel: genetisch, omgeving, bacterieel, regulatie van de mucosale ontstekingsreactie.
139
Moet je bang zijn voor maligne degeneratie?
Bij M.Crohn bestaat een verhoogde kans op maligniteit op de locatie waar de ziekte zich manifesteert. Deze kans is echter zo laag dat routinecontroles met het nemen van biopten niet zinvol is.
140
Waar bestaat een endoscoop uit?
lichtgeleiders om licht naar binnen te brengen en een CCD camera om het beeld naar buiten te brengen
141
Welke delen van de tractus digestivus kunnen met een endoscoop worden bereikt?
- Via de mond
- Via de anus
Via de mond -> de slokdarm, maag en duodenum
Via de anus -> het rectum, colon en het laatste deel van het ileum
142
Wat kan je allemaal zien met een endoscoop?
ontsteking, ulceratie en regeneratie, metaplasie (vervanging door afwijkend type slijmvlies), neoplasie (nieuwvorming, kanker). Maar ook anatomische afwijkingen, bloedingen en infecties en ingeslikte/ingebrachte voorwerpen
143
Wat is het Zenker's divertikel?
uitbochting van de slokdarm gelegen in de bovenste slokdarm sfincter
144
Wat is de oorzaak van een slokdarmontsteking en hoe behandel je het?
door de terugvloed van zuur in de slokdarm (reflux). Door de etsende werking van het zuur op het plaveisel epitheel ontstaat een ontsteking van de slokdarm (reflux oesofagitis). -> metaplasie -> Barrett's slokdarm
Behandeling -> Remming van maagzuur productie m.b.v. protonpomp remmers
145
Wat zijn slokdarm varices?
uitgezette venen in de slokdarm. Deze afwijking ontstaat door verhoogde druk in het portale vaatsysteem in de lever (portale hypertensie). Gevolg van verlittekening van lever
146
Wat is de belangrijkste infectie van het slokdarmslijmvlies
Candida. Dit komt alleen voor bij mensen met een verminderde weerstand van het slijmvlies, zoals bij het gebruik van steroiden of bij AIDS.
147
Wat is de belangrijkste oorzaak van gastritis en ulcus lijden?
De Helicobacter Pylori. Andere oorzaken zijn medicatie, het Zollinger Ellison syndroom of iets anders
148
Wat is een bezoar
door de ophoping van onverteerbaar vreemd materiaal in de maag.
Vaak door langdurig dwangmatig gedrag
149
Wat is coeliakie?
een ziekte waarbij de darmvlokken door glutenovergevoeligheid te gronde gaan.
150
Wat is anisakiasis?
een parasiet die zich in het slijmvlies van de maag en het duodenum nestelt. infectie door eten van rauwe vis
151
Wat zijn divertikels?
uitstulpingen in de wand van de dikke darm. Deze zijn het gevolg van veroudering, te weinig lichaamsbeweging en een dieet arm aan voedingsvezels.
Zijn er veel divertikels in de dikke darm aanwezig, dan is er sprake van diverticulosis.
15% krijgt maar klachten
152
Wat zijn poliepen?
Welke typen heb je?
woekeringen van het darmslijmvlies die te zien zijn als verdikking van het slijmvlies of gesteelde vormsels.
typen:
- de onschuldige hyperplastische poliepen
- premaligne adenomateuze poliepen -> voorlopers darmkanker
kunnen endoscopische weggebrand worden
153
Hoe kan er ischemie van de dikke darm ontstaan?
via de arcade van Riolan uitstekend gevasculariseerd
154
Wat is de oorzaak van infectieuze diarree? Wat is de behandeling ervan
virussen en bacterien
Behandeling niet met antibiotica omdat het het darmflora kan verstoren en het kan leiden tot kolonisatie met meer resistentie bacteriën
155
Welke ongemakken heb je bij de anus?
Hemorrhoiden (aambeien), fistels en fissuren, etc. Ook een anus carcinoom. Deze ontstaat door het humaan papilloma virus infectie.
156
Welke specifieke vragen stel je ten aanzien van de tractus digestivus en urogenitalis (zowel bij mannen als vrouwen) met buikpijn?
Tr. Digestivus: Koorts, misselijkheid en braken, gewichtsverlies en eetlust, veranderd defecatie patroon, diarree, kleur en consistentie van de ontlasting.
Tr. Urogenitalis: Mictieklachten, bloed bij de urine, fluor vaginalis (vaginale uitscheiding), laatste menstruatie en dyspareunie (pijn bij vrijen).
157
Welk specifiek lichamelijk onderzoek zou je als eerste willen verrichten?
Het specifieke lichamelijk onderzoek van de buik bestaat altijd uit vijf aspecten; inspectie, percussie, auscultatie, palpatie en RT/VT.
158
hoe herken je een acute pancreatitis?
galstenen en alcohol speelt een rol. Pijn ontstaat geleidelijk. `druk- en loslaatpijn in de bovenbuik enn rugpijn
159
Hoe herken je maagperforatie?
lange tijd heb je al klachten, opboren en brandend maagzuur (pyrosis).
acuut -> Scherpe pijn; gegeneraliseerde peritonis agv chemische prikkeling. harde buik. je behandelt het met laparotomie met overhechten van perforatie. Soms een conservatieve behandeling. Complicatie maagulcus
160
Hoe herken je mesenteriaal trombose?
vaak ook cardiale klachten en een periode van diarree met bloed erin. Je hebt een stille buik en een onregelmatige ols bij het lichamelijke onderzoek
161
Hoe herken je cholecystitis?
lokale pijn en loslaatpijn rechtsboven. Echo doen.
kan aanleiding geven tot hydrops (ophoping van vloeistof) van de galblaas
Ken leiden tot peritonitis
Behandelen met cholecystectomie.
162
Wat is er aan de hand bij acute biliaire pancreatitis?
het amylase gehalte is verhoogd, er is sprake van cholescystolithiasis en je hebt verwijde galwegen -> CT-scan doen
163
Hoe herken je cholangitis?
icterus met koorts, cholestase en de verwijde galwegen -> bloedonderzoek en echo doen
164
Welke onherstelbare schade treedt op bij een bilirubine/albumine ratio > 0.7?
in het bijzonder bij een bilirubine/albumine ratio >0,7 treedt het risico voor onherstelbare beschadiging van de hersenkernen op. -> kernicterus
165
Wat is het werkingsmechanisme van conjugatie en de functie ervan?
Het is een enzymatisch proces waarbij glucuronzuur aan bilirubine wordt gebonden. Door de veranderde moleculaire samenstelling ontstaat een verandering van de strereometrische structuur waardoor de hydrofobe eigenschappen veranderen in hydrofyle eigenschappen. Hierdoor wordt de uitscheiding van bilirubine in gal mogelijk.
Conjugatie is een algemeen voorkomend proces voor ontgifting.
166
Welke typen heb je bij de ziekte van Crigler Najjar?
Bij type 1 is sprake van volledige afwezigheid van conjugatievermogen en bij type 2 is er nog een restactiviteit. Deze restactiviteit van de lever kan door geneesmiddelen gestimuleerd worden.
Door het toedienen van phenobarbital kan je aantonen welke type het is
167
Waarop berust het effect van phenobarbital?
Door phenobarbital neemt het endoplasmatisch reticulum in de cel in omvang toe en daardoor het enzym UDPGTbil.
168
Wat is het verschil in het klinisch beeld tussen type 1 en 2 van de ziekte van Crigler Najjar?
Crigler Najjar type 2 vertoont veel overeenkomst met type 1 maar de bilirubine waarden in het serum zijn lager (tussen de 100 en de 300 umol/l). Desondanks is ook bij dit type op latere leeftijd kernicterus beschreven. Bij beide typen ontbreken andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. Laboratoriumonderzoek toont normale leverfunctiewaarden.
169
Op welke wijze kan de diagnose bevestigd worden en hoe worden type 1 en 2 van elkaar onderscheiden bij de ziekte van Crigler Najjar?
In de gal kunnen de verschillende bilirubine conjugatie fracties bepaald worden. Bij type 1 is vrijwel alle bilirubine in de ongeconjugeerde vorm (80- 90%). Bij type 2 is het merendeel van het bilirubine in de monoconjugaat vorm.
170
Welke therapie kun je geven bij de ziekte van Crigler Najjar?
type 1 -> lichttherapie is niet de belangrijste behandeling welke als onderhoudstherapie kan worden toegepast. enzym stimulatie is niet effectief. Op dit moment alleen levertransplantatie een definitieve behandeling
Type 2 -> naast fototherapie is enzym stimulatie ene belangrijke aanvulling
171
Welke therapiën zijn mogelijk bij de ziekte van Crigler Najjar, die niet altijd gebruikt worden?
Remming van de afbraak van het rode bloed met zink of tin porphyrine, die zorgt voor daling bilirubine. Alleen is het beperkt door de huidreactie op zonlicht. Je kan het wel combineren met fototherapie
Acute setting -> wisseltransfusie (bij kinderen) en plasmaferese (bij oude kinderen en volwassenen)
172
Welke Nieuwe therapeutische benaderingen zijn er bij de ziekte van Crigler Najjar?
- binding van bilirubine in de darm aan calciumzouten waardoor heropname in de darm van ongeconjugeerd bilirubine wordt voorkomen en een daling van de bloedwaarde kunnen veroorzaken.
- toedienen medicatie die omzetting van bilirubine in onschadelijk product te weeg brengen
- Gentherapie -> erfelijk dragermateriaal met de gezonde aanleg in levercellen van de patiënt te brengen
- transplantatie gezonde levercellen in de milt of poortader spuiten
173
Waar kijk je naar bij het lichamelijk onderzoek met iemand die galstenen heeft?
De kleur van de conjunctiva; gelig of bleek. Omvang van de buik, peristaltiek, normale percussie, palpabele afwijkingen en Tekenen van peritoneale prikkeling (druk en/of loslaatpijn).
174
Wat is de DD bij pijn in de rechterbovenbuik en welk aanvullend onderzoek doe je?
DD -> Cholecystitis, Pancreatitis, Cholelithiasis, Hepatitis, Cholangitis, Colon tumor, Maagperforatie, Nefrolithiasis, Maagulcus en Urosepsis
AO -> Laboratoriumonderzoek (Infectie, galweg stuwing, hepatitis, pancreatitis), Urine onderzoek (urosepsis, nefrolithiasis), Buikoverzicht (perforatie) en Echografie (galstenen, uitgezette galwegen, cholecystitis ).
175
Wat wordt er verstaan onder de enterohepatische kringloop?
De uitscheiding van gal door de lever in het duodenum en de terug resorptie van gal in de dunne darm.
176
Wat zijn oorzaken voor het ontstaan van galstenen
Hoge cholesterol productie, Verminderde galblaas motiliteit, Malabsorptie van galzuren, Verminderde galzuur secretie, Hemolyse en alcoholische lever cirrhose (pigment stenen)
177
Waarom krijgt een patiënt stopverfkleurige ontlasting en donkere urine bij een distale galwegobstructie?
Er komt geen bilirubine bij de ontlasting (geen uitscheiding in het duodenum) maar wel een hoge concentratie bilirubine in de urine.
178
Welke vormen cholecystitus heb je?
De acute en chronische en de calculeuze en acalculeuze cholecystitis.
179
Wat zijn de belangrijkste complicaties van cholecystitis
Galblaas empyeem (ophoping van pus in een bestaande holle ruimte, in dit geval de galblaas) , galblaas perforatie en fisteling met galsteen ileus.
180
Wat zijn de oorzaken van distale galweg obstructie?
Choledocholithiasis, Pancreas carcinoom, Papil sclerose, Choledochus cyste, Pancreatitis, Cholangiocarcinoom en Papil van Vater tumoren
181
Wat is het kenmerkende verschil tussen een maligne distale obstructie en galstenen in de ductus choledochus?
Maligne distale galweg obstructie: niet pijnlijke palpabele galblaas (Courvoisier galblaas) en een progressieve icterus.
Choledocholithiasis: wisselende icterus met vaak pijnlijke galblaas (cholecystitis).
182
Wat is de belangrijkste complicatie van een galweg obstructie?
Cholangitis gevolgd door pancreatitis en sec. biliaire cirrose.
183
Waarom kan er bij een distale galweg obstructie een ernstige sepsis ontstaan, gepaard gaande met shock.
De gal wordt geïnfecteerd door de stase van gal in de galwegen en de bacteriën door resorptie in de bloedbaan waardoor een bacteriemie ontstaat wat leidt tot een ernstige sepsis.
184
Wat zijn de complicaties van een ERCP?
Bloedingen uit de Papil van Vater, Duodenum perforaties en Pancreatitis
185
Welk alternatieven zijn er voor drainage van de galwegen in plaats van een ERCP?
PTC (Percutane transhepatische cholangiografie)
186
Wat zijn de verschillende behandelingsmogelijkheden van galweg obstructie? Noem bij iedere mogelijk een voor- en nadeel en geef aan wanneer de behandeling is geïndiceerd.
De galblaas waar stenen in zitten dient te worden verwijderd omdat anders er opnieuw mogelijk stenen in de galwegen terechtkomen.
187
Wat is cirrose en waardoor ontstaat het?
een verstoring van de normale architectuur van de lever met nodi van levercellen omgeven door bindweefsel. Het ontstaat als gevolg van chronische levercelnecrose en regeneratie.
188
Welke complicaties heb je bij vergevorderde stadia van cirrose?
portale hypertensie, leverfalen en soms hepatocellulair carcinoom.
189
Hoe bevestig je prehepatische en intrahepatische oorzaken van een varices bloeding?
Je ken het bevestigen of sluiten door een echo, CT of MRI. Soms ook door een leverbioptie en een drukmeting van de v. porta
190
Wat zijn de kenmerken van levercirrose?
spider nevi, shifting dullness, verminderde trombo's door vergrote milt, wijde v. porta met een trage flow en natuurlijk de voorgeschiedenis met drugs gebruik en alcohol
191
Hoe onderbouwt de moderne arts de diagnose cirrose bij een patiënt die geen biopsie wil?
CT of MRI van lever,
Fibroscan
192
Wat is de child pugh score?
score die gebruikt wordt om een prognose te stellen van chronische leveraandoeningen en de progressie van levercirrose in te schatten. Je hebt klasse A, B en C. Klasse C betekent dat je een kleine overlevingskans hebt van 1 jaar
193
Wanneer overweeg je een hepatocellulaire carcinoom?
als het alpha-1-foetoproteine sterk verhoogd is -> boven de 3000 per L
1C1 Geneeskunde
flashcards
Decks in class (7)
# Cards
