Epidemiologia DM
• ↑glc w ciąży - 90-95% to GDM
Etiologia DM1
• Ab pojawiające kilka mcy przed manifestacją DM:
Patogeneza DM1
Niszczenie wysp → zanik wczesnej fazy uwalniania insuliny → upośledzona tolerancja glukozy → jawna DM wymagająca ins
Etiologia DM2
Cz. ryzyka:
• BMI>25
• otyłość brzuszna (talia ♂>94cm, ♀>80)
• preDM
• siedzący tryb życia
• + wywiad rodzinny na DM (rodzic, rodzeństwo)
• ch. przewlekłe: ChSN, ↑BP, zab. lipidowe (HDL<40, TG>150), PCOS
• urodzeniowa mc dziecka >4kg lub GDM
• CF
• kraje rozwijające, grupy etniczne np. plemiona mikronezyjskie, Indianie Pima
Patogeneza DM2
Insulinooporność i zab. wydzielania insuliny + cz. genetyczne i środowiskowe
DM o znanej etiologii
MODY
MODY 3 • niezależne od insuliny • obecny peptyd C, prawidłowa glc na czczo • znaczny ↑glc w OGTT i ↑glukozuria • nie ma Ab jak w DM1 • sulfonylomocznik z wyboru
MODY 2 • stale ↑glc na czczo • mały ↑ w OGTT • HbA1C <7,5% • NIE wymaga leków, tylko dieta
DM mitochondrialna
Utrwalona DM noworodkowa
• DM + padaczka + opóźnienie psychoruchowe → zsp. DEND
Hybrydowe postaci DM
Wolnorozwijająca sie DM autoimm dorosłych (dawne LADA)
Kryteria WHO:
• a/GAD65
• >35l. przy diagnozie
• nie jest konieczna insulinoterapia w ciągu 6-12mcy od rozpoznania
DM2 z tendencją do ketoz
Objawy DM
Pierwszą manifestacją DM może być CKK
Diagnostyka zaburzeń tolerancji glukozy
OBJAWY ↑glc → przygodna +200 (11,1) → DM
BEZ OBJAWÓW lub objawowa przygodna<200mg/dl:
OGTT
PW
• wcześniej rozpoznana DM
• ch. PP - resekcja Ż, upośledzone wchłanianie
• ostre stany z ↑glc (MI)
HbA1c
Nie oznaczaj, gdy: • anemia • EPO / a/retrowirusowe • hemodializa • u K w C i okres po porodzie
Inne badania w DM
Glukometr
* przydatny w monitoringu glikemii
Badania przesiewowe w DM
Rozpoznanie DM
Rozpoznanie stanu przedDM
• IFG - nieprawidłowa glc na czczo - 100-125mg/dl (5,6-6,9)
i/lub
• IGT 140-199mg/dl (7,8-11) w 120min. OGTT
Powikłania ostre DM
↓glc
Czynniki ↑ryzyko ↓glc