LA NORME ET LE TROUBLE
Ce qui est «NORMAL» varie selon les cultures, les moments de l’histoire, etc.
Donc, ce qui est pathologique ou source de détresse varie de la même manière…
Les praticiens utilisent entre autres les critères du DSM:
ÉTHYMOLOGIE PSYCOPATHOLOGIE
Du grec:
Psycho→ Âme
Patho→Maladie
Logie→Étude
L’étude de la maladie de l’âme…
- Étude scientifique et clinique des troubles mentaux.
DÉFINITION D’UN TROUBLE MENTAL SELON LE DMS-5
Perturbation cliniquement significative de la cognition, de la régulation émotionnelle ou du comportement qui reflète un dysfonctionnement dans les processus psychologiques, biologiques ou développementaux sous-tendant le fonctionnement mental.
Les troubles mentaux sont le plus souvent associés à une:
±*Détresse (souffrance mentale)
et/ou
±*Altération importante du fonctionnement, comme des activités familiales, sociales, professionnelles ou autres
±
Un trouble mental n’est PAS:
±*Une réponse attendue à un facteur de stress commun ou à une perte
±*Un comportement déviant sur le plan social (p.ex. politique, religieux ou sexuel) ou un conflit qui concerne le rapport entre l’individu et la société en général
«Un diagnostic de trouble mental doit présenter une utilité clinique: il doit permettre au clinicien de déterminer le pronostic, les stratégies de traitement, ainsi que les résultats attendus du traitement pour les patients.»
TROUBLES ANXIEUX
Caractéristiques communes des troubles anxieux
- Peur: réponse émotionnelle à une menace imminente, réelle ou perçue
- Anxiété: anticipation d’une menace future
- Perturbations comportementales
- Caractère persistant et excessif vs peur et anxiété normales
Sont donc associés SOIT à une hyperactivité de l’amygdale OU à une réduction de l’activité de l’hippocampe
L’expérience émotionelle dépendrait plutôt de projections vers le cortex cérébral.
ANXIÉTÉ
- Trouble anxieux induit par une substance/un médicament
- Trouble anxieux dû à une autre affection médicale
- Autre trouble anxieux spécifié (anxiété sociale, trouble panique, agoraphobie, anxiété généralisée
Ou non spécifié
TPST (stress post traumatique)
Sx (symptomes) persistant depuis plus d’un mois, suivant un événement traumatiques (directement ou indirectement)
Sujets ayant un stress post-traumatique (a) vs. sujets contrôle (b) ayant aussi eu un traumatisme mais sans stress post-traumatique
a Vs (b) :
- difficulté avec l’extinction d’un conditionnement de la peur
- ont des réponses galvaniques (SCR, composante sympathique du SNA) équivalentes pour CS+ et CS
MAIS continuent à répondre par la peur à CS+ (a) (le b a des réponses physiologique mais pas de peur)
A et B: même lésion dans H
A: comportement
- Le cortex préfrontal ventromédian (tache bleue) est moins activée pendant le test d’extinction; alors que c’était l’inverse pour l’amygdale (tache jaune).
TOC (trouble obsessif compulsif)
Obsession (idées récurrentes, impulsives et anxiogènes) + Compulsion (activités répétitives visant à réduire l’anxiété)
VOIR PHOTO
Boucle depuis:
Cortex préfrontal (CPF), notamment le cortex orbitofrontal (CFO), cortex cingulaire antérieur (CCA), CPF ventromédial (CPVm) + CPF dorsolatéral (CPDL)
TOC = hyperactivité de la voie directe (excitatrice)
L’excitation du striatum entraine l’inhibition du globus pallidus = diminution de l’inhibition du thalamus.
Thalamus désinhibé = ++ excite le cortex (boucle) + l’amygdale (axe hip.)
STN: noyau subthalamique
GPe: globus pallidus externe
GPi/SNr: Compleze globus pallidus interne / substantia nigra
Cortex → excite le stratium
Stratium → inhibe le GPi et SNR
Gpi et SNr → plus petite inhibition sur le thalamus donc exite le cortext
Thérapie:
Activation STN
Active le GPi et SNr
PSYCHOPHYSIOLOGIE DU STRESS
±Réponse au stress: Réaction coordonnée à un stimulus menaçant
- Réaction d’évitement;
- Vigilance ou éveil accru
- Activation de la composante sympathique du système nerveux autonome
- Sécrétion de cortisol (glandes surrénales)
Axe «Hypothalamohypophysaire» = Sécrétion de cortisol à partir des glandes surrénales (en réponse au stress):
1- La corticolibérine (CRH →) est sécrétée par l’hypothalamus -> l’hypophyse
2- L’hormone adrénocorticotrope (ACTH) sécrétée par l’hypophyse -> les glandes surrénales (reins)
3- ACTH stimule la sécrétion de cortisol.
Le cortisol contribue alors à la réponse de stress de l’organisme.
→ sur-expression du CRH = + de comportement anxieux
RÉGULATION DE L’AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE PAR L’AMYGDALE ET L’HIPPOCAMPE
±La réaction coodornnée au stress se déroulant dans l’axe «Hypothalamohypophysaire» est modulée par l’amygdale/l’hippocampe:
±
- Amygdale: Stimule le système hypothalamohypophysaire
Cortex cérébral et Thalamus → Amygdale → hypothalamus, substance grise périaqueducale et les système modulateurs diffus
Hypothalamus: activations des Syst. Sympathique et Axe Hyp.
Substrance grise périaqueducale: Comp. évitement
Systèmes modulateurs diffus: Vigilance accrue
- Hippocampe = Effet inverse:
Limite la sécrétion excessive de cortisol
1, Amygdale active l’axe hypothalamohypophysaire
2. Cette axe active la cortisol
3. La cortisol active l’hippocampe
4. l’hippocame inhibe l’axe
Activation de l’axe hypothalamohypophysaire corticotrope dans le central nucleus dans hypothalamus
Il y a aussi
Noyau central → Système modulateurs diffus
RÉGULATION DE L’AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE PAR L’HIPPOCAME
→ Boucle de contrôle (hippocampe → inhibition du cortisol)
plus de stress → plus l’hippocampe est petit → moins d’inhibition → plus de stress → encore plus petit → encore moins inhibition
ANXIÉTÉ ET COGNITION
Littérature encore limitée/mitigée
Difficulté pour:
- Mémoire de travail (i.e. trouble panique)
- Inhibition
- Flexibilité (alterner entre les tâches)
→ difficiculté avec la descendance
PLUTÔT l’accessibilité aux ressources cognitives qui serait affectée et non pas les ressources-mêmes (doit mettre attention sur tous les évènements donc moins de ressources accessibles)
TROUBLES DÉPRESSIFS
- Trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle
- Trouble dépressif caractérisé
- Trouble dépressif persistant (dysthymie)
- Trouble dysphorique prémenstruel
- Trouble dépressif induit par une substance/un médicament
- Trouble dépressif dû à une autre affection médicale
- Trouble dépressif autre spécifié
- Trouble dépressif non spécifié
- Plus fréquemment rencontrés3
Caractéristiques communes
- Humeur triste, vide ou irritable
- Modification somatique
- Modification cognitive
- Perturbation du fonctionnement
→ modulateurs diffus agissent sur plein de structures (système sérotoninergieque et noradrénergique)
HYPOTHÈSE STRESS-DIATHÈSE DES TROUBLES DE L’HUMEUR
Prédisposition génétique = diathèse.
L’axe hypothalamohypophysaire serait le site principal de convergence des influences génétiques et environnementales à l’origine des troubles de l’humeur.
=Comorbidité importante en troubles anxieux et dépression.
Hyperactivité de cet axe dans la depression, à cause d’un nombre réduit de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe.
RÔLE DU CORTEXT CINGULAIRE ANTÉRIEUR
Considéré comme un lien entre axe hypothalamohypophysaire et l’état émotionnel.
Plus d’action dans cette région (milieu de beaucoup de chose)
Régulation cognitif et émotionnel de manière descendante(préfrontal)
Anti dépresseurs: diminue l’activation
HYPOTHÈSE DES TROUBLES DÉPRESSIFS
Hypothèses:
Organisation des systèmes modulateurs diffus
= Projection du sytème sérotonergique et du système noradrénergique->Antidépresseurs
Vs Hypothèse monoaminergique remise en question: Délais du traitement pharmaco->changement/adaptations cellulaires expliqueraient mieux l’effet des antidépresseurs
Prédisposition au stress : Hypothèse «Stress-diathèse»
= Vulnérabilité à la dépression lorsqu’il y a un haut taux de CRH + mauvaise régulation de l’axe hypothalamocorticotrope (- de régulation de l’hippocampe?)
Atteinte du cortex cingulaire antérieure
Relation entre état émotionnel < - > Axe hypothalamohypophysaire
→ ce n’est cependant pas la cause
TROUBLES DÉPRESSIFS ET COGNITIF
- Vitesse de traitement de l’information
- Capacités attentionnelles
- Fonctionnement exécutif
Atteintes plus sévères plus l’âge est élevé - Mémoire épisodique → biaisé par les attentes (rien ne va bien)
BIPOLAIRE
Troubles bipolaires
Épisodes répétés et alternés de manie et de dépression
Type 1: Manie avec/sans dépression majeure (monte beaucoup mais descend moins)
Type 2: Hypomanie (sans erreurs de jugement) (concentration) + dépression majeure (monte moins mais descend beaucoup)
- Altération à médiation immunitaire/inflammatoire de la substance blanche (système limbique) -> Déstabilise la signalisation des neurotransmetteurs (dopamine et sérotonine)
- Ces changements de signalisation (effet stress-diathèse) -> reconfiguration de l’activité cérébrale (couplage cortical/sous-cortical)
→ Impact sur les réseaux sensorimoteurs, de la saillance et du mode par défaut - Phases maniaques: altérations de la matière grise supplémentaire (détérioration cognitive)
TROUBLES MENTAUX GRAVE
- Schizophrénie se traduisant par une perte de contact avec la réalité et une rupture par rapport à la norme au niveau du raisonnement, de la pensée, de la perception, de l’humeur et même des mouvements.
- Schizophrénie (s)
Symptômes positifs : production de pensées délirantes; hallucinations; incohérence des propos; comportement général désorganisé ou catatonique. (expression suplémentaire)
Symptôme négatifs : expression réduite voire inexistante de l’émotion; discours considérablement appauvri; difficultés à initier des comportements volontaires; troubles de la mémoire.
Sentiment abstrait de contrôle: perte de contrôle fait les symptômes pathologie
SCHIZOPHRÉNIE
Forte composante génétique; Interaction entre gène et environnement.
L’autre composante est l’environnement
BASES BIOLOGIQUE DE LA SCHIZOPHRÉNIE
Présentent des différences au niveau de la structure fine des aires corticales et de leurs connexions
Organisation cérébrale où les neurones sont regroupés en amas
il y a des trous (plus grand ventricule)
problème de myélinisation
aspect génétique qui influence le développement donc amène un comportement différent
Cortex moins épais:
rouge: perte 12 à 18 ans (perte cortical), perte jusqu’à 5% annuellement
HYPOTHÈSE DOPAMINERGIQUE (SCHIZOPHRÉNIE)
symptôme positif
→ trop de dopamine
Un lien a été établi entre schizophrénie et ce système sur la base de deux observations :
1- les effets des amphétamines qui agissent au niveau des neurones catécholaminergiques (noadrénaline et dopamine) en favorisant leur action et en aumentant le taux de dopamine extracellulaire
Il existe une corrélation entre les doses efficaces pour traiter la schizophrénie des différents neuroleptiques et leur affinité pour le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques…
2- Effets des neuroleptiques bloquant le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques.
HYPOTHÈSE GLUTAMATERGIQUE
- Effets comportementaux de la phencyclidine (PCP) et de la kétamine.
symptôme positif et négatif → on va bloquer le glutamate
Glutamate est nécessaire pour le bien-être.
- Modèle animal est fondé sur une forte réduction d’expression des récepteurs NMDA chez des souris transgéniques
→ Induire PCP : signe clinique de symptômes car moins de glutamate
TROUBLES NEURODÉVELOPPEMENTAUX
Trouble développemental de la coordination (Dyspraxie)
La déficience intellectuelle (DI)
Dyscalculie
Dyslexie / Dysorthographie
Trouble développemental du langage
Trouble du spectre autistique
Syndrome de dysfonction non-verbale
Syndrome de Gilles de la Tourette
TDA/H
…
TDA+/-H
Deux présentations forts différentes
Sx sont comportementaux
- Inattention (DSM-5, 2013)
1.Ne parvient pas à porter attention aux détails, fait des fautes d’étourderie;
2.A du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux;
3.Semble souvent ne pas écouter quand on lui parle;
4.Ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ce qu’il fait;
5.A du mal à s’organiser;
6.Évite ou a en aversion les tâches qui demandent un effort mental soutenu;
7.Perd ses objets;
8.Se laisse facilement distraire par des stimuli externes;
9.A des oublis fréquents.
- Hyperactivité/impulsivité (DSM-5, 2013)
1.Remue les mains ou les pieds, ou se tortille sur son siège;
2.Se lève dans des situations où il doit rester assis;
3.Court ou grimpe partout;
4.A du mal à se tenir tranquille dans les jeux ou loisirs;
5.Agit comme s’il était “monté sur ressorts”;
6.Parle trop;
7.Laisse échapper une réponse à une question qui n’est pas encore entièrement posée;
8.A du mal à attendre son tour;
9.Interrompt souvent les autres ou impose sa présence.
Maturation accélérée des aires frontales entre les âges de 5 et 10 ans chez le groupe d’enfants contrôles VS retard de maturation de ces mêmes aires est manifeste et indiscutable chez le groupe d’enfants atteints du TDAH. (Shaw et al. PNAS, 2007)
Études volumétrique- réduction:
Volume cortical global,
Plus marquée: cortex préfrontal (CPF), splenium du corps calleux, ganglions de la base, cervelet, régions pariéto-temporales,
Région typique du TDA/ H: striatum droit.
Anxiété et dépression → change les structures
Développement des structures d’une autre façon → TDAH
- Études de connectivité fonctionnelle:
- Réseau du mode par défaut (DMN):–Atteinte de la synchronicité de l’activité cérébrale–Réseau impliqué dans des atteintes sociales dans le TDAH
- Atteintes prédominantes de la connectivité entre le cortex préfrontal et(moins connecté)
–Striatum,
–Cervelet,
–Lobes pariétaux.
