1
Q
Traitement à la phase aigue d’un AVC
A
TRAITEMENT A LA PHASE AIGUE
- Mise en condition
- Hospitalisation en urgence / en USINV = Unité de Soins Intensifs NeuroVasculaires
- Repos au lit / LVAS / monitoring cardio-tensionnel et oxymétrie / pose VVP
- ARRET de l’alimentation orale (➲ A JEUN +/- SNG si Wallenberg: cf déglutition)
- POSITION A PLAT = ALITEMENT STRICT tant que l’échoD des TSA n’exclut pas une hypoperfusion
- TTT ANTI-THROMBOTIQUE
- !! APRES élimination d‘un AVC hémorragique par l’imagerie cérébrale
- ➲ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRE
- ➲ASPIRINE
- Le plus précocément après élimination des CI
- → aspirine 150-300 mg IVD (clopidogrel seulement si CI)
- ➲ASPIRINE
- ANTI-COAGULATION = HEPARINE (HNF IVSE)
- !! Toujours pérciser “apres élimination d’une hémorragie au scanner”
- INDICATIONS LIMITEES
- CARDIOPATHIE EMBOLIGENE: ACFA / IDM récent / valve
- DISSECTION extra-crânienne d’un TSA (risque embolique)
- ➲Contre-indications = 3
- AVC hémoragique / troubles de la vigilance / oedème cérébral
- Endocardite: risque hémorragique sur rupture d’anévrisme mycotique
- JAMAIS en cas d’AIC étendu: risque de transformation hémorragique
- Ttt thrombolytique
- Indications: limitées+++ (1% des patients)
- AIC ichémique <4h30 (RPC HAS 2008) / confirmation IRM
- Pas de CI+++: hémostase / AIC massif avec troubles de la vigilance
- Modalités: rt-PA: altéplase (Actilyse®) 0,9mg/kg en 1h en IVSE
- Indications: limitées+++ (1% des patients)
- Lutte contre les ACSOS (5)+++
- Lutte contre l’HYPOPERFUSION CEREBRALE
- POSITION A PLAT = ALITEMENT STRICT tant que l’échoD des TSA n’exclut pas une hypoperfusion
- RESPECTER HTA compensatrice sauf si PA > 220/120 mmHg → nicardipine
- Lutte contre l’HTIC: position ½ assise +/- soluté hyperosmolaire (mannitol IV)
- Lutte contre l’HYPERGLYCEMIE: pas de G5 IV / insuline IVSE si glycémie ≥ 10mM
- Lutte contre l’HYPERTHERMIE: antipyrétique (paracétamol IV) si T>37,5°
- Lutte contre l’HYPOXIE: LVAS / oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95%
- Lutte contre l’HYPOPERFUSION CEREBRALE
- Ttt neurochirurgical
- Exceptionnel: AIC cérébelleux avec hydrocéphalie → DVE
- Oedème extensif (“malin”) → craniectomie de décompression
- ➲TTT ETIOLOGIQUE
- !! NE PAS OUBLIER: ttt d’une ACFA, d’une endocardite, d’un IDM…
- Puis endartériectomie (thrombotique) ou AVK (embolique): cf infra
- Si dissection carotidienne: prévention II par AVK à poursuivre ≥ 3M
- Mesures associées (3)+++
- HBPM à dose PREVENTIVE (après imagerie !) + bas de contention
- ➲REEDUCATION PRECOCE: KINESITHERAPIE et orthophonie dès les 1ers jours
- Prévention si troubles de la DEGLUTITION: [½ assis / à jeun / pose SNG]
- APA, ALD 100%
- Transfert par la suite en médecine physique et réadaptation
- Surveillance
- A la phase aigue: monitoring clinique + paraclinique pluri-quotidien
2
Q
Traitement au decours d’un AVC = Prevention secondaire
A
TTT AU DECOURS = PREVENTION IIR (5)
- TTT ETIOLOGIQUE
- SI STENOSE CAROTIDIENNE: REVASCULARISATION = ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNE
- Indication (!! HAS 2007)
- Sténose symptomatique > 50% / sténose asymptomatique > 60%
- “symptomatique” = atcd d’AVC (AIT ou AIC) dans ce territoire
- Remarques
- Sera réalisée dans un délai de 2S si AIT ou AIC modéré / 6S à 6M sinon
- Pas d’endartériectomie si territoire vertébro-basilaire / ATL 2nde intention
- Indication (!! HAS 2007)
- SI TTT ANTI-COAGULANT INITIALEMENT PRESCRIT = LE POURSUIVRE
- Si cardiopathie emboligène (ACFA): AVK PO au LONG COURS / INR cible = 2-3
- Si dissection carotidienne: AVK PO pendant ≥ 3-6M / INR cible = 2-3
- SI STENOSE CAROTIDIENNE: REVASCULARISATION = ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNE
- ➲REEDUCATION+++ (#53)
- Transfert en MPR (Médecine physique et réadaptation)
- KINESITHERAPIE motrice / lutte contre la spasticité
- ORTHOPHONIE+++: dès que patient aphasique
- Ergothérapie / rééducation NEUROPSYCHOLOGIQUE
- CONTROLE DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
- MHD = Mesures hygiéno-diététiques
- ➲ARRET DU TABAC et de l’alcool
- Exercice physique régulier et adapté
- Régime diététique +/- érduction de poids / IMC<25
- Equilibration d’un diabète: objectif HbA1c < 6,5%
- Ttt médicamenteux systématique
- Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
- IEC PO A VIE: objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète/IR)
- Statine: PO A VIE: objectif: LDLc < 1g/L
- MHD = Mesures hygiéno-diététiques
- ➲MESURES ASSOCIEES+++
- PEC 100% (ALD)
- Orientation vers MDPH / allocation adulte handicapé
- Soutien psychologique / association de patients
- Adaptation professionnelle /
- Si DA: INTERDICTION CONDUITE & EFFORTS PHYSIQUE
- Surveillance
- Au décours: consultation neurologique régulière A VIE
- !! Echo-doppler TSA régulier si sténose carotidienne non opérée
3
Q
Etiologies des AVC hémorragiques
A
HTA (sur maladie des petites artères)+++
- De loin la cause la plus fréquente: 50% des cas / sujet âgé (>50A)
- Par rupture de micro-anevrismes (discuté..) des artères cérébrales perforantes
- ⇒HEMATOMES INTRA-PARENCHYMATEUX PROFONDS: NGC / capsule interne / TC
- !! MPA associée: rechercher AVC ischémiques lacunaires multiples+++
- Critères pour attribuer un AVC hémorragique à l’HTA (3)
- âge>50ans + HTA connue + hématome hémisphérique profond (NGC/CI)
- !! Si un seul critère manque: faire une IRM / Si IRM normale: controler à M3
Tumeurs cérébrales
- Par hémorragie intra-tumorale / 5-10% des cas d’AVC hémorragiques
- Tumeurs malignes+++: glioblastomes / métastase… #146
Malformations vasculaires
- !! A évoquer systématiquement chez le sujet jeune (// dissection pour AIC)
- 3 types de malformations vasculaires
- Malformation artério-veineuses (MAV): de loin le plus fréquent
- Autres malformations: anévrisme artériel / cavernome
Angiopathie amyloide cérébrale
- Sujet âgé / 5% des cas d’AVC hémorragiques
- Par fragilisation des petites a. cérébrales periphériques par dépôts amyloides
- → hématomes LOBAIRES récidivants typiques: frontal / temporal / pariétal
- Association fréquente avec maladie d’Alzheimer: démence mixte+++ (#63)
Anévrysmes mycotiques
- Rupture d’anévrisme mycotique sur endocardite
- A évoquer si hématome profond du sujet jeune+++
Troubles de l’hémostase
- ➲Ttt anticoagulant: à rechercher systématiquement
- Congénitaux: hémophilie / hyperprothrombinémie / M. de Willebrandt
- Acquis: leucémie / thrombocytopénie II / M. de Vaquez
Etiologies toxiques
- Drogues: cocaine++ (spasmes arteriels et poussées tensionnelles)
- Alcool: cirrhose = IHC = hypovitaminose K = risque hémorragique ↗
4
Q
Etiologies des AIC
A
Etiologies (4)
- ATHEROSCLEROSE - RUPTURE DE PLAQUE (25%)
- cf HTA = FDR le plus important d’AVC
- Sur rupture de plaque de la carotide interne+++
- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES (25%)
- ACFA+++ (#236) = 50%
- ➲ENDOCARDITE INFECTIEUSE (!! tout AIC fébrile est une endocardite JPDC)
- Autres: IDM récent (<1M) / valves, myxome de l’OG, CMD..
- LIPOHYALINOSE = MALADIE DES PETITES ARTERES CEREBRALES (20%)
- → petit infarctus lacunaires (<15mm) ET/OU hémorragies
- AVC profonds et multiples chez un patient hypertendu
- ➲DISSECTION ARTERIELLE (CAROTIDE INTERNE OU VERTEBRALE)
- Cause plus rare mais à toujours évoquer chez le SUJET JEUNE
- Remarque: autres causes d’AVC du sujet jeune: ➲SAPL / artérites
5
Q
Diagnostic clinique et topographique des AIC
A
Diagnostic clinique positif et topographique
- TERRITOIRE CAROTIDIEN
- ACM+++ (ex-infarctus SYLVIEN)
- SUPERFICIEL (=atteinte des cortex frontal / pariétal / temporal externes)
- HEMIPLEGIE A PREDOMINANCE BRACHIOFACIALE CONTROLATERAL
- TROUBLE SENSITIF CONTROLATERAL
- HLH CONTROLATERALE (atteinte BO)
- Atteinte des aires associatives+++
- Si hémisphère dominant (G) APHASIE / apraxie idéomotrice
- Si hémisphère mineur (D) (syndrome d’Anton-Babinski)
- HEMINEGLIGENCE gauche / anosognosie / hémiasomatognosie
- PROFOND (= atteinte de la capsule interne)
- Hémiplégie totale massive PROPORTIONNELLE (sup=inf) controlatérale
- Pas de troubles sensitifs ni d’hémianopsie latérale homonyme !!
- TOTAL (= atteinte cortex + capsule interne)
- Hémiplégie totale + hémianopsie + troubles neuropsychologiques
- Signes de gravité (doivent orienter vers un AIC total++)
- Troubles de la conscience / signes d’HTIC
- Déviation de la tête / yeux du côté de la lésion (aire oculocéphalogyre)
- SUPERFICIEL (=atteinte des cortex frontal / pariétal / temporal externes)
- ACA
- Rare en isolé / le plus souvent associé à un AIC de l’ACM
- Déficit sensitivo-moteur controlatéral du MEMBRE INFERIEUR (≠ AVC de l’ACM)
- SD frontal (apathie / grasping / persévarations, etc) / apraxie / mutisme
- ACM+++ (ex-infarctus SYLVIEN)
- TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE
- ACP
- Superficiel (=atteinte cortex occipital + face interne du lobe temporal)
- Hémianopsie latérale homonyme (HLH) controlatérale (atteinte Cx visuel)
- Diplopie binoculaire (cf #304) / autres (alexie / agnosie visuelle..)
- Profond (= atteinte du thalamus +/- partie haute du TC)
- Troubles SENSITIFS: à tous les modes / aux 3 étages (atteinte thalamique)
- Syndrome de Déjérine-Roussy (atteinte du thalamus inféro-latéral)
- = [hémi-hypoesthésie + allodynie + HLH] controlatéral
- Superficiel (=atteinte cortex occipital + face interne du lobe temporal)
- TRONC BASILAIRE / artères vertébrales
- Tous les AIC du tronc cérébral réalisent un syndrome alterné+++
- Déficit sensitivo-moteur de l’hémicorps controlatéral (atteinte faisceaux)
- Atteinte PERIPHERIQUE des NC homolatéral (atteinte des noyaux des NC)
- SD DE WALLENBERG (= ATTEINTE LATERALE rétro-olivaire du BULBE rachidien)
- HOMOLATERAL = Du coté de la lésion
- V ⇒ ANESTHESIE FACIALE
- VIII ⇒ SD VESTIBULAIRE CENTRAL + nystagmus rotatoire (#344)
- IX-X ⇒ TROUBLES DEGLUTITION-PHONATION
- HEMISYNDROME CEREBELLEUX
- CLAUDE BERNARD-HORNER (atteinte du n. sympathique)
- CONTROLATERAL = Du coté opposé à la lésion
- ANESTHESIE THERMOALGIQUE (SAUF LA FACE) (atteinte spinothalamique)
- !! pas de déficit moteur: pas d’atteinte pyramidale ni lemniscale
- HOMOLATERAL = Du coté de la lésion
- Tous les AIC du tronc cérébral réalisent un syndrome alterné+++
- ACP
- Artères cérébelleuses
- Syndrome cérébelleux statique ou cinétique (cf #340)
- Remarque: le côté du syndrome cérébelleux est le MEME que celui de la lésion
- !! Urgence: risque de compression du TC / d’hydrocéphalie (V4) / engagement
- AIC LACUNAIRES = petits infarctus profonds
- Sur LIPOHYALINOSE (MALADIE DES PETITES ARTERES CEREBRALES)
- ⇒ ASSOCIES A HEMATOMES PROFONDS
- ⇒ FDR = HTA & DIABETE
- Si lacune isolée
- HEMIPLEGIE ISOLEE (si atteinte de la CAPSULE INTERNE)
- HEMIANESTHESIE ISOLEE (si atteinte THALAMIQUE)
- Dysarthrie / main malhabile / hémiparésie / ataxie..
- Si LACUNES MULTIPLES = évolution vers ETAT LACUNAIRE+++
- SD PSEUDO-BULBAIRE
- Par atteinte bilatérale des faisceaux géniculés (Cx → Nx bulbaires des NC)
- Tb DE LA PHONATION / DEGLUTITION / abolition du réflexe du voile
- RIRE ET PLEUR SPASMODIQUE / signe de Babinski bilatéral
- DEMENCE VASCULAIRE: #63
- TROUBLES SPHINCTERIENS /
- MARCHE A PETIT PAS
- SD PSEUDO-BULBAIRE
- Sur LIPOHYALINOSE (MALADIE DES PETITES ARTERES CEREBRALES)
6
Q
Examens complementaires devant AIC
A
Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif: imagerie cérébrale
- ➲EN URGENCE: seul moyen de distinguer AVC ischémique et hémorragique
- ➲IRM CEREBRALE avec séquence de diffusion+++
- !! Examen de référence: à toujours préférer au TDM si disponible / SI <3H+++
- HYPERSIGNAL SYSTEMATISE EN DIFFUSION: le plus précoce (se négativise en 2-3S)
- Hypersignal T2-FLAIR après 4 à 6H (!! mais ne se négative pas; AIC anciens)
- +/- ➲Angio-IRM (ARM) chaque fois que disponible: cf diagnostic étiologique
- TDM CEREBRALE SANS INJECTION
- ➲PEUT ETRE NORMALE INITIALEMENT (<24H):
- ➲N’ELIMINE PAS LE DIAGNOSTIC
- Signes d’infarctus (maximal à 48-72H)
- = HYPODENSITE parenchymateuse SYSTEMATISEE dans un territoire artériel
- Signes précoces d’ischémie
- Dé-différentiation SG/SB / effacement du ruban cortical / NGC
- Hyperdensité spontanée intra-arterielle (cf occlusion)
- Bilan du retentissement
- Disparition des sillons corticaux = oedème cérébral / HTIC
- Effet de masse (par oedème) +/- déviation de la ligne médiane
- ELIMINER UN DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- AVC HEMORRAGIQUE+++ / tumeur, etc
- Pour diagnostic étiologique
- Pour rechercher une sténose athéromateuse carotidienne
- ➲ECHODOPPLER DES TSA + transcrânien
- Accélération du flux à la sténose
- Inversion du flux dans l’artère ophtalmique
- Amortissement du flux dans l’ACM en aval
- ➲ANGIO-IRM des TSA+++ ou angio-TDM des TSA+++
- Quasi-systématique en pratique désormais
- ➲ECHODOPPLER DES TSA + transcrânien
- ➲Pour rechercher une cardiopathie emboligène
- ECG: recherche cardiopathie emboligène (FA, IDM, CMD..)
- ETT-ETO: recherche thombus intra-cardiaque, endocardite..
- Pour terrain cardio-vasculaire / éliminer un diagnostic différentiel
- FDRCV: ➲GLYCEMIE / EAL / IONO-UREE-CREATININE
- Enzymes cardiaques: troponine / CPK
- Pour rechercher une sténose athéromateuse carotidienne
- En pré-thérapeutique
- HEMOSTASE: NFS-P / TP-TCA
- Examens de #2
- Hémocultures si suspicion d’endocardite infectieuse
- Artériographie cérébrale si chirurgie nécessaire
- Bilan de thrombophilie si TP/TCA anormaux (prot. C/S - FV - ATIII)
- Bilan immunologique si suspicion vascularite (FAN, anti-PL)
- Coronarographie / EchoD rénal ou MI si athérosclérose..
7
Q
Diagnostic topographique et clinique des AIT
A
Diagnostic
- Examen clinique
- AIT CAROTIDIEN
- CECITE MONOCULAIRE TRANSITOIRE HOMOLATERALE
- (AMAUROSE FUGACE)
- = ischémie dans territoire de l’a. ophtalmique homolatérale
- BAV brutale récupérant le plus souvent en <5min
- DEFICIT SENSITIVO-MOTEUR D’UN HEMICORPS CONTROLATERAL
- Si topographie = face/MS: plutôt carotidien (non spécifique)
- TROUBLES DU LANGAGE: APHASIE DE BROCA OU WERNICKE
- = AIT carotidien de l’hémisphère dominant (gauche en général)
- CECITE MONOCULAIRE TRANSITOIRE HOMOLATERALE
- AIT vertébro-basilaire
- Troubles visuels bilatéraux
- Hémianopsie latérale homonyme (HLH) / flou bilatéral
- Diplopie binoculaire transitoire / cécité corticale
- Déficit sensitivo-moteur d’un membre / hémicorps
- Si bilatéral ou à bascule = évoque un AIT vertébro-basilaire+++
- Syndrome cérébelleux
- Démarche pseudo-ébrieuse / troubles de la coordination
- Troubles visuels bilatéraux
- AIT CAROTIDIEN
8
Q
Examens complementaires et daignostic différentiel devant AIT
A
- Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif
- Imagerie cérébrale: IRM (à défaut TDM sans injection)
- Systématique devant toute suspicion d’AIT
- !! Doit être ➲NORMALE (sinon c’est un AIC)
- Eliminer un diagnostic différentiel
- ➲DEXTRO et glycémie veineuse: éliminer une hypoglycémie
- Imagerie cérébrale: IRM (à défaut TDM sans injection)
- Pour diagnostic étiologique (idem infarctus)
- Pour athérome carotidien
- Echo-doppler des TSA et transcrânien
- AngioTDM ou angioIRM des TSA
- Pour cardiopathie emboligène
- ECG et Holter-ECG
- ETT et ETO
- Pour risque cardio-vasculaire
- EAL / glycémie-HbA1c / iono-créatinine
- Pour athérome carotidien
- Pour bilan pré-thérapeutique
- Pré-op: HEMOSTASE et Cs d’anesthésie en urgence+++
- Pour diagnostic positif
- Diagnostics différentiels (++)
- Causes neurologiques: EPILEPSIE partielle / MIGRAINE avec aura / tumeur-MAV / SEP
- Causes non neurologiques: ➲HYPOGLYCEMIE / syncope-HTOS / vertige
- Devant une CMT: scotome scintillant / éclipse visuelle (HTIC) / GAFA subaigu..
9
Q
Traitement d’un AIT
A
Traitement
- Mise en condition
- ➲HOSPITALISATION systématique en USINV
- Mesures générales de neuroprotection en attendant l’imagerie
- Ttt anti-thrombotique
- Anti-agrégant plaquettaire = aspirine
- Aspirine 300mg en IVD puis relais 75mg/j PO / systématique+++
- ➲APRES ELIMINATION d’un AVC hémorragique par imagerie
- +/- anti-coagulation = héparine à dose curative (500 UI/kg/J IVSE)
- Indispensable si AIT d’origine cardio-embolique+++ (FA)
- A discuter si AIT thrombotique à répétition (“syndrome de menace”)
- Anti-agrégant plaquettaire = aspirine
- Ttt étiologique
- Si AIT sur sténose carotidienne = endartériectomie
- Indiquée si sténose symptomatique >50% (ou asymptomatique > 60%)
- !! En SEMI-URGENCE: sous 12h si possible: risque de récidive / d’AIC+++
- Si AIT sur cardiopathie emboligène = anticoagulation
- Ttt anti-coagulant par AVK au long cours / INR = 2-3
- Si AIT sur sténose carotidienne = endartériectomie
- Prévention des récidives = contrôle du risque cardio-vasculaire+++
- MHD = Mesures hygiéno-diététiques
- ARRET DU TABAC et de l’alcool
- Exercice physique régulier et adapté
- Régime diététique +/- érduction de poids / IMC<25
- Equilibration d’un diabète: objectif HbA1c < 6,5%
- Ttt médicamenteux systématique
- ➲Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
- IEC PO A VIE: objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète/IR)
- Statine: PO A VIE: objectif: LDLc < 1g/L
- MHD = Mesures hygiéno-diététiques
- Surveillance
- A la phase aigue: ex. neuro / récidive / ex. ophtalmo
- Au décours: suivi au long cours par MT / FDRCV+++
10
Q
Diagnostic clinique et topographique des AVC hémorragiques
A
Examen clinique
- Interrogatoire
- Terrain: rechercher des FDRCV (hTA++) / une maladie d’Alzheimer
- Traitement: TTT ANTI-COAGULANT ou anti-agrégant (!! ➲à arrêter)
- Signes évoquant un AVC hémorragique
- HTA mal controlée ou Ttt anti-coagulant+++
- CEPHALEES plus fréquentes et plus sévères
- Troubles de la VIGILANCE: de somnolence à coma profond
- Crise d’épilepsie associée dans 20% des cas (hématome lobaire)
- HEMATOMES HEMISPHERIQUES (80%)
- PROFONDS = ATTEINTE DES NGC (TYPIQUES DE L’HTA)
- HEMATOME CAPSULO-LENTICULAIRE
- Hémiplégie controlatérale proportionnelle totale (syndrome pyramidal)
- Signe de gravité = déviation tête / regard vers la lésion: AVC volumineux
- Hématome thalamique
- Hémianesthésie globale de l’hémicorps controlatéral +/- allodynie
- Troubles de la vigilance fréquents / troubles neuropsychologiques
- HEMATOME CAPSULO-LENTICULAIRE
- Lobaires = atteinte de la SB périphérique
- !! Hématomes typiques de l’angiopathie amyloide
- Frontal: syndrome frontal +/- hémiparésie
- Pariétal: troubles sensitifs / héminégligence
- Temporal: quadranopsie supérieure / aphasie de Wernicke
- Occipital: hémianopsie latérale homonyme (HLH) / agnosie visuele
- PROFONDS = ATTEINTE DES NGC (TYPIQUES DE L’HTA)
- Hématomes sous-tensoriels (20%)
- Cérébelleux
- Tableau clinique
- Ataxie cérébelleuse / céphalées / vomissements
- !! Le plus souvent: pas de déficit sensitivo-moteur
- SdG à rechercher systématiquement
- Troubles de la conscience (engagement)
- Atteinte des NC: PF périphérique / paralysie oculomotrice
- !! Grande urgence +/- neurochirurgicale / cf risques majeurs:
- Hydrocéphalie aigue (blocage de l’acqueduc de Sylvius)
- Engagement des amygdales cérébelleuses dans trou occipital
- Tableau clinique
- Protubérantiels
- TABLEAU VARIABLE SELON ETENDUE:
- Si petit: Sd alterne: déficit sensitivo-moteur controlat / NC homolat
- si massif: tableau sévère: quadriplégie / coma avec myosis bilatéral
- TABLEAU VARIABLE SELON ETENDUE:
- Cérébelleux
11
Q
Examens complémentaires devant AVC hémorragique
A
Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif: imagerie cérébrale+++
- !! La seule facon de différencier AVC ischémique et hémorragique
- TDM cérébral SANS injection
- Signes positifs d’hématome
- HYPERDENSITE SPONTANEE homogène +/-arrondie
- !! PAS DE SYSTEMATISATION (≠ AIC)
- Signes associés à rechercher+++
- Hémorragie méningée / ventriculaire
- Oedème péri-lésionnel = hypodensité mal limitée périphérique
- Effet de masse = déformation +/- déviation des structures médianes
- Hydrocéphalie aigue (si hématome sous-tentoriel cérébelleux++)
- Signes positifs d’hématome
- IRM avec séquence FLAIR et T2* +/- ARM
- FLAIR = hypersignal / apparition précoce++
- T2* (=écho de gradient): HYPOSIGNAL
- ARM si possible pour diagnostic étiologique + lésions associés (MAV)
- Pour diagnostic étiologique
- Si critères étiologiques d’HTA (cf supra) = bilan d’HTA
- NFS-P / TP-TCA / créatinine / glycémie / bilan lipidique
- ECG / RTX / ETT / FO / albuminurie
- !! Echo-doppler des TSA non nécessaire
- Si AVC hémorragique non attribuable à l’HTA, discuter
- ARM ou artériographie: recherche malformations artérielles
- Bilan d’hémostase: F VIII / IX / XI - FW - myélogramme, etc
- Si critères étiologiques d’HTA (cf supra) = bilan d’HTA
12
Q
Traitement d’un AVC hémorragique
A
TRAITEMENT
Mise en condition
- Hospitalisation en urgence / en USINV
- Monitoring cardio-tensionel / scope ECG / pose VVP / repos strict au lit
- Arrêt de l’alimentation orale: A JEUN / assurer la liberté des VAS
- ➲ARRET DE TOUT TTT: aspirine / AVK+++
Lutte contres les ACSOS (5)+++
- Lutte contre l’HTIC / oedème cérébral:
- position ½ assise (30°) en décubitus dorsal
- Soluté hyperosmolaire en cas d’oedème cérébral: mannitol / glycérol
- Lutte contre l’hyperglycémie: pas de G5 IV / insuline IVSE si glycémie ≥ 10mM
- Lutte contre l’hyperthermie: antipyrétique (paracétamol IV) si T>37,5°
- Lutte contre l’hypoxie: liberté des VAS / oxygénothérapie selon SpO2 (non systématique)
- CONTROLE DE LA PA
- RESPECTER l’HTA COMPENSATRICE SAUF SI PA>185/110 mmHg
- Inhibiteur calcique: nicardipine (Loxen®) en IVSE
Ttt neurochirurgical
- Rare: non indiqué dans la majorité des hématomes intra-parenchymateux
- Indications d’une évacuation en urgence: limitées++
- Aggravation progressive et sujet jeune: à discuter
- Malformation vasculaire: selon le terrain et du type de MV
- Hématome cérébelleux: !! dérivation ventriculaire en urgence si hydrocéphalie
Ttt étiologique
- Ex: ttt d’une malformation vasculaire, d’un trouble de la coagulation..
- Si ttt par AVK: discuter antagonisation par PPSB ou Vit K (#182)
Ttt au décours
- CONTROLE DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE+++
- MHD
- ARRET DU TABAC et de l’alcool
- Exercice physique régulier et adapté
- Régime diététique +/- réduction de poids / IMC<25
- Equilibration d’un diabète: objectif HbA1c < 6,5%
- Ttt médicamenteux systématique
- Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
- IEC PO A VIE: objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète/IR)
- Statine: PO A VIE: objectif: LDLc < 1g/L
- MHD
- ➲REEDUCATION
- Kinésithérapie motrice / rééducation ortophonique
- Ergothérapie / rééducation neuropsychologique
Mesures associées
- A la phase aigue
- P° des C° de décubitus: PAS D’HBPM + bas de contention
- P° de l’ulcère de stress: IPP
- Au décours
- PEC 100% (ALD)
- Soutien psychologique
Surveillance
- A la phase aigue: monitoring clinique + paraclinique pluri-quotidien
- Au décours: suivi en MPR initial si besoin / Cs neuro régulière
NB: college: HTA + DIABETE + HEMATOME CAPSULO LENTICULAIRE + GERIATRIE
- ⇒ ne pas oublier HYGIENE STRICT DU MI DROIT/GAUCHE (car déficit moteur + diabete)
- ⇒ ne pas oublier SURVEILLANCE ETAT CUTANE DU MI et vérification absence d’algoneurodystrophie
13
Q
Etiologies des Thromboses veineuses cerébrales (TVC) (+ facteurs favorisants)
A
ETIOLOGIES
4 types de causes à toujours évoquer+++
- THROMBOPHILIE (acquise ou congénitale) (#339)
- IMMUNOLOGIQUE (LED / SAPL: #117)
- INFECTIONS de voisinage (ORL / dentaires / empyème..)
- Cancers / néoplasie profonde (TVC chez un homme+++)
Facteurs favorisants
- Post-op ou post-partum+++
- Contraception oestro-progestative
- Tabagisme
14
Q
Diagnostic clinique des TVC
A
Examen clinique
- Interrogatoire
- Rechercher FDR thrombo-emboliques / potentielle étiologie locale
- Traitements en cours: aspirine et AVK++ / contraception par POP
- Examen Physique
- Tableau polymorphe+++; associant
- SD HTIC
- Céphalées aggravées par le décubitus++
- Signes végétatifs: nausées / vomissements
- Troubles visuels: flou (oedème papillaire) / diplopie (atteinte VI)
- Troubles de la conscience: somnolence à coma si engagement
- CRISES EPILEPTIQUES
- Le plus souvent à début partiel +/- secondairement généralisées
- Typiquement symptomatologie motrice et hémicorporelle
- Signes neurologiques focaux: selon la topographie
- Déficit sensitivo-moteur bilatéral simultané ou à BASCULE (SLS)++
- Si aphasie: thrombose du sinus latéral gauche
- Si membres inférieurs: thrombose sinus longitudinal supérieur
- Si ophtalmoplégie douloureuse: thrombose du sinus caverneux
15
Q
Examens complémentaires devant TVC
A
Examen complémentaires
- Pour diagnostic positif: imagerie cérébrale
- IRM cérébrale injectée avec ANGIO-IRM VEINEUSE+++
- Diagnostic positif de TVP
- IRM = veine thrombosée en HYPER-T1 & HYPER-T2
- ARM veineuse = absence de flux dans sinus thrombosé
- Retentissement: rechercher
- un infarctus (hypersignal en diffusion / T2-FLAIR)
- une hémorragie (hyposignal en T2* écho de gradient)
- une HTIC avec oedème cérébral
- Diagnostic positif de TVP
- TDM cérébrale sans et avec injection
- !! Un TDM normal n’exclut pas le diagnostic (Se faible)
- Avant injection = hyperdensité du thrombus (rare) / hypodensité de l’infarctus
- Après injection = SIGNE DU DELTA: aspect de triangle vide dans sinus longitudinal sup.
- Dans les 2 cas: rechercher signes radiologiques d’HTIC+++
- Effacement des sillons corticaux
- Déviation ou aplatissement des ventricules
- IRM cérébrale injectée avec ANGIO-IRM VEINEUSE+++
- Pour évaluation du retentissement
- EEG en cas de crise comitiale (!! NPO) / à répéter avant arrêt des AE (~1A)
- FO: pour recherche signes d’HTIC (oedème papillaire bilatéral)
- D-Dimères: valeur pronostique / permet de suivre l’évolution sous ttt
- Pour diagnostic étiologique: rechercher les 4 causes fréquentes+++
- !! Bilan biologique à prélever AVANT la mise sous AVK
- ➲BILAN INFECTIEUX: PL / panoramique dentaire / TDM des sinus
- ➲BILAN DE THROMBOPHILIE: TP-TCA / protéine C-S / AT III / mutation FV-FII
- BILAN IMMUNOLOGIQUE: [AAN et anti-DNA natifs] / [Ac anti-PL]
- Recherche de cancer: TDM TAP (si bilan négatif ou si homme)
- → et si bilan négatif: le refaire à 6M+++
- Pour bilan pré-thérapeutique
- pré-AVK: !! NPO ➲hCG plasmatiques si femme jeune
16
Q
Traitement des TVC
A
TRAITEMENT
Mise en condition
- Hospitalisation en urgence / en USINV
- Monitoring cardio-tensionnel et scope / pose VVP / repos strict au lit
- Assurer la liberté des VAS / troubles de la DEGLUTITION = arrêt alimentation orale
TTT CURATIF = ANTI-COAGULATION+++
- Indications
- En urgence mais seulement si certitude diagnostique: IRM+++
- !! Remarque: un infarctus étendu voire transformé ne contre-indique PAS l’héparine
- Modalités
- HNF IVSE 500 UI/kg/J
- RELAIS AVK après ≥J5 (cf risque hémorragique)
- INR cible = 2-3 / durée: 9-12M si idiopathique / à vie parfois (thrombophilie)
- Remarque: PAS de bolus
TTT SYMPTOMATIQUE
- ANTI-EPILEPTIQUE
- A visée prophylactique / si crise comitiale: à poursuivre au décours pendant ≥ 1A
- BZD de couverture (Urbanyl®) puis AE d’action lente (Dépakine®, Képra®) PO
- Lutte contre l’HTIC++ / contre les ACSOS
- Position ½ assise (30°) en décubitus dorsal
- Solution hyperosmolaire en cas d’oedème cérébral: mannitol / glycérol
- NPO lutte contre les ACSOS classiques (hyperthermie / hyperglycémie / hypoxie..)
➲TTT ETIOLOGIQUE (!! NPO)
- ➲Bilan étiologique exhaustif: thrombophilie / infectieux / cancer, etc
- ERADICATION FOYER INFECTIEUX DENTAIRE,
- arrêt d’une contraception,
- antibiothérapie si méningite ou infection ORL,
- etc
Mesures associées
- ➲REEDUCATION: kinésithérapie et orthophonie: comme dans tout AVC
- ➲ARRET du tabac et/ou d’une contraception oestro-progestative / CI à vie
- PEC 100% (ALD)
Surveillance
- IRM cérébrale avec VRM et T2*: régression de l’hématome et reperméabilisation des sinus
- → à l’arrêt des AVK +/- renouveler 1x/3M jusqu’à reperméabilisation complète ou stabilité
ECN - NEUROLOGIE
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