1
Q
múltiples noxas que dañan el riñón
A
sepsis, isquemia, nefrotóxicos, obstrucción vía urinaria
2
Q
características AKI
A
- caída abrupta de la función renal, desarrollada en min y dias
- AKI: caída abrupta función renal desarrollada en min a días. Si o si tiene que haber
3
Q
definiciones injuria vs AKI
A
- alteraciones funcionales: se altera depuración
- AKI: daño severo, intervención con menos beneficios, daño repercute severamente en la función
- injuria renal aguda: hay marcadores clásicos alterados, concepto para abordar etapa más precoces de la enfermedad
4
Q
progresión del daño renal
A
- alteraciones celulares y moleculares en el nefrón
- elevación de moléculas detectables (biomarcadores)
- alteraciones funcionales–>alteración de indicadores de la función reanl (creatinina)
- falla renal–>incapacidad para realizar funciones normales
- muerte
5
Q
algunas causas de AKI
A
- infección: sepsis
- drogas: ATB, AINES, inmunomoduladores
- neoplasia: MM, sd lísis tumoral, QMT
- depleción de volumen: hemorragia, politraumatizado
- SIRS: infeccioso y no infeccioso (anafilaxia o gran quemado)
- post renal: obstrucción urinaria
- generalmente la AKI es multifactorial y se presenta más de 1 causa al mismo tiempo (esto limita la terapia, ya que no hay una terapia eficaz disponible)
6
Q
cómo se diagnostica AKI en un paciente
A
basado en 2 criterios: elevación de crea sérica respecto al basal y disminución de diuresis
- múltiples clasificaciones: actual KDIGO
- el diagnóstico suele ser tardío debido a que los cambios de crea y diuresis demoran en detectarse
- se han realizado estudios para identificar biomarcadores de AKI
7
Q
indicadores renales tienen mala correlación temporal con VFG
A
- la crea no tiene relación directa con el riñón (también se encuentra en el ms), se correlaciona bien con la VFG (filtra libre y no se reabsorbe) pero no hay una relación directa
- la crea se distribuye en el LEC y también en algunos tejidos intracelulares como ms, por lo que para que se eleve sus niveles plasmáticos tiene que aumentar la masa de crea, lo que demora
- con una noxa aguda cae abruptamente la VFG y recién de manera tardía se observa un aumento de la crea
- la recuperación molecular y celular es bastante más precoz quee la disminución de crea–>por lo que se logra de forma tardía el dg y la recuperación
8
Q
criterios diagnósticos de AKI
A
- cuando un paciente no tiene una medición basal de crea, no se puede saber al tener una crea receinte si aumentó o cuánto aumentó, en este caso se hacen 2 mediciones y se ve cómo progresa. La diuresis por otra parte requiere tiempo (mínimo 6 hrs)
- AKI KDIGO1: aumento de 0,3 mg/dL o 1.5-1.9 veces desde el basal. Diuresis <0,5 mL/Kg/h por 6-12 hrs
- AKI KDIGO 2: aumento 2-2.9 veces del basal. Diuresis <0,5 ml/kg/h por > o = 12 hrs
- AKI KDIGO 3: aumento de 3 veces sobre el basal o > o igual 4 mg/dL con un mínimo aumento de 0,3 mg/dL o necesidad de diálsisi. Anuria por 12 o más hrs
9
Q
cómo se determina la función renal durante el AKI
A
- las fórmulas de estimación de VFG no funcionan en el paciente con AKI
- un paciente que subió su crea sérica de 1 mg/dL a 2 mg/dL NO necesariamente peridió la mitad de la función renal
causas que alteran creatinina: - cambios en el VEC
- catabolismo protéico
- hipoperfusión tisular (disminuye pq los tejidos liberan menos)
10
Q
Clasificación clásica de AKI
A
- pre-renal: causa se encuentra antes del tejido renal (cardio-vascular y hemodinámica)
- renal: causa se encuentra en el tejido renal (daño del nefrón)
- postrenal: causa se encuentra después del tejido renal (obstrucción vía urinaria: uréter, uretra, vejiga
- recordar que pueden ocurrir todas estas causas de forma simultánea
11
Q
mecanismos que participan en AKI prerrenal
A
- hipovolemia, disminución del GC
- disminución del VCE: falla cardiaca o falla hepática
Alteración de la autorregulación renal: - AINES, ARA II, IECA, ciclosporina
12
Q
mecanismos que participan en AKI renal
A
- glomerulonefritis aguda
- daño tubular: isquemia, sepsis o nefrotoxinas
vasculares - vasculitis
- TTP/SHU
- hipertensión maligna
13
Q
mecanismos que participan en AKI postrenal
A
- obstrucción de vía urinaria, cálculos (intrínseca)
- tumor vía urinaria (prostata en hombres)–>extrínseca
- si hay función renal normal de base y ocurre un problema unilateral, podría ocurrir que la diuresis no caiga a menos de 0,5 o aumente 0,3, por lo que los criterios son diferentes y no existe un diagnóstico precoz
14
Q
resultados de exámenes en AKI prerrenal
A
- FeNa <1%
- natruria <10
- Creatininuria/creatinina >40
- osmolaridad urinaria >500 mOsm
- FeNU <35%
- sedimento urinario normal
- BUN/Crea >20
15
Q
resultado de laboratorio en AKI renal
A
- FeNa>2%
- natriuria>40 mEq
- OP creatinina <20
- osmolaridad urinaria<400 mOms
- FeNU >35%
- sedimento urinario con cilindros pardos y granulares
- BUN/crea <20
16
Q
mecanismo de daño renal por sepsis
A
- disminución del flujo sanguíneo renal en respuesta a inflamación, infección u obstrucción: disminución de presión arterial, alteración cardiaca
- daño por respuesta inflamatoria: liberación de citoquinas y medidores inflamatorios
- daño directo por infección (menos frecuente)
- obstrucción inducida por infección (prostatitis, litiasis vía urinaria)–>se debe desobstrucir
17
Q
procesos a nivel renal debio a la sepsis
A
- daño glomerular puede ser directo o indirecto
- en el daño tubular hay mediadores que dañan los túbulos, principalmente TCP y TCD, hay alteraciones funcionales y estructurales
Daño glomerular - a nivel del glomérulo se genera una vasodilatación anormal, una hipertensión venosa que resulta en una menor presión de filtración y caída del VFG
- los podocitos, células mesangiales y endoteliales liberan señales que aumentan la adhesión de leucocitos, señales aberrantes de NO y NE, desregulación del SRAA e hipoperfusión glomerular relativa
Daño tubular - interacción entre PAMPS y MEC, se liberan citoquinas inflamatorias, aumenta la adhesión de leucocitos y congestión vascular
- en el epitelio tubular y endotelio peritubular se genera desdiferenciación celular, disfunción mitocondrial, autofagia y mitofagia, apoptosis y necrosis
18
Q
alteraciones microvasculares por sepsis en el riñón
A
- ocurre vasoconstricción de la aa y vasodilatación de la ae, lo que disminuye la presión intraglomerular y cae la VFG
- llegan PAMPs y DAMPs que son activadores de la respuesta inmune, donde estas llegan y se sensibilizan, por lo que se genera una respuesta inadecuada del sist inmune en los tejidos y que generan daño en el glomérulo y los túbulos
19
Q
efectos del sistema inflamatorio sobre el riñón en sepsis
A
- citoquinas y quimioquinas activan las célulaas inflamatorias que producen inflamación a nivel renal
- en las células endoteliales se produce edema, activación de la coagulación, aumento de la expresión de moléculas de adhesión, producción de citoquinas y vasoconstricción, lo cual altera la circulación que resulta en hipoxia
- a nivel renal, la hipoxia e inflamación aumenta la transmigración de leucocitos, aumenta la expresión de citoquinas, quimioquinas, ROS y liberación de ATP extracelular
- todo lo anterior lleva a infiltración leucocitaria a nivel renal, lesionesa gudas y apoptosis–> injuria renal aguda
20
Q
mecanismo de daño renal por AINES
A
- caída de VFG: vasoconstricción de aa: disminuye la producción de prostaglandinas que permiten la vasodilatación de aa, por lo que ahora esta se contrae (es un mecanismo prerrenal dosis dependiente)
- también puede dañar el tejido renal: NIA que es dosis independiente
- compromiso del glomérulo: sd nefrótico (por daño de podocitos)–>daño de la barrera de filtración glomerular (dosis independiente)
- hiperkalemia–>mecanismo poco precisado
- daño renal progresivo y sostenido–>ERC
- sangrado: hipovolemia por actividad plaquetaria alterada
- AINES pueden producir mecaismos renales y prerrenales de AKI de forma simultánea
21
Q
fisiopatología del daño renal por AINES
A
- AINES inhibe la ciclooxigenasa que actúa sobre la síntesis de prostaglandinas, las cuales generan dilatación vascular, disminución de la resistencia vascular renal y aumentan la perfusión a nivel renal
Inhibición de ciclooxigenasa: - caída de la perfusión renal total y caída de VFG
- se genera retención de agua y sodio
- ambos mecanismso resultan en vasoconstricción renal e isquemia medular que genera AKI y al largo plazo puede generar ERC
22
Q
características de la injuria prerrenal o NTA medidado por hemodinamia x consumo de AINES
A
- es dosis dependiente y usualmente reversible
- las personas que tienen mayor riesgo de desarrollar AKI por este mecanismo son los AM, descompensación hepática severa y ICC
23
Q
características de la injuria renal mediado por inmunidad x consumo de AINES
A
- no es dosis dependeinte
- es una reacción tardía de hipersensibilidad luego de 1 semana de exposición a AINES
- se asocia más frecuentemente con fenoprofeno, naproxeno e ibuprofeno, usualmente desarrollan un sd nefrótico completo aparte de la NIA
24
Q
Historia natural de la AKI
A
- depende de la magnitud de la noxa y la cantidad. Es potencialmente reversible hasta que disminuye la VFG
- inicia con la posible identificación de biomarcadores de suceptibilidad
- posteriormente se encuentra una ventana terapéutica para intervenciones precoces, donde se identifican biomarcadores, mecanismos y blancos de injuria
- posteriormente hay una caída de la VFG donde se pueden aplicar los criterios diagnósticos de crea y diuresis
- posteriormente se identifican los biomarcadores de progresión de la AKI y finalmente se puede generar la muerte
25
tener AKI causa ERC?
daño tubular por AKI
- ocurre desdiferenciación de las células tubulares, vasoconstricción, daño y anormalidades capilares e hipoxia
- si progresa se puede generar señales porfibróticas, anormalidades capilares e hipoxia crónica
- posteriormente se puede desencaderar atrofia tubular, fibrosis y falla la diferenciación de las células tubulares
Pérdida de masa renal
- hipertensión con alteración de la autorregulación
- aumenta la presión que se transmite al resto de las estructuras renales, se genera daño glomerular, glomeruloesclerosis, atrofia tubular/fibrosis, además de una pérdida desproporcionada de nefrones
26
medidas generales del tratamiento de AKI
- identificar y corregir las causas de AKI
- optimización hemodinámica del paciente
- monitorización adecuada del paciente
- prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas
- identificar necesidad de terapia de reemplazo renal
27
identificar y corregir casas de AKI
- la corrección es prioritaria, buscar potenciales causas e identificar la principal
- hacer buena entrevista y estudios adecuados
- recordar que puede ser más de 1 causa
28
optimización de la hemodinamia del paciente
- lo que mata al riñón es la hipoperfusión renal
- hay que aportar volumen solo en VEC disminuido demostrado
Hemodinamia alterada
- usulamente presenta hipotensión
- sepsis-->volumen intravascular disminuido
- ICC-->VEC aumentado (hay causas de AKI prerrenal donde VEC puede estar normal o aumentado)
- si hay volumen intravascular disminuido se apoya con cristaloides
- si el VEC está aumentado se debe apoyar con diuréticos (si no se logra PAM mayor a 65, nunca se logrará un flujo renal adecuado)
- si persiste hipotenso se debe considerar el uso de fármacos vasopresores-->norepinefrina
29
Monitorización adecuada del paciente en AKI
- control seriado de crea sérica y exámenes de laboratorio
- control continuo de diuresis-->instalación de sonda urinaria (sonda foley puede ser terapéutica)
- control de signos vitales (PA, FC, SaO2, perfusión clínica)
- habitualmente se requiere monitorización invasiva (cateter venoso central, línea arterial)
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prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas en AKI
- fármacos potencialmente nefrotóxicos
- ATB: aminoglicósidos, vancomicina, colistin
- antifúngicos: anfotericina B
- medio de contraste yodado o galodinio
- AINEs
- en casos de necesidad, debe elegirse el mal menor y, por ejemplo, aportar ATB pese a que el paciente presente AKI, ya que permite corregir la caisa de base
- privilegiar alternativas a estos cuando sea posible (lo más importante es eliminar la causa)
- si hay indicación absoluta de su uso, pueden ser empleados con control de su dosis y duración de administración (por lo que no se contraindica su uso, pero se deben analizar otras alternativas menos tóxicas). Se pueden suspender de forma transitoria algunos medicamentos frente a eventos agudos
31
identificar necesidad de terapia de reemplazo renal
- paciente con falla renal severa, donde la función renal no puede cumplir con los requerimientos, se benefician de terapia dialítica aguda (solo para daño severo KDIGO 3 y 4, diálsis también es nefrotóxico, por lo que el paciente debe permanecer en seguimiento)
- hemodiálsis de agudos, terapias intermitenes-continuas, diálsis peritoneal de agudos
- tiempo de duración de la terapia, se ha discutido que debe ser hasta que el riñón evidencie que volvió a funcionar
32
recuperación post AKI
- severidad de AKI repercute en la recuperación del paciente, si no baja tanto la VFG, puede volver a tener VFG basal
- El paciente que se va de alta puede no irse sano y todos deben permanecer en controles posteriores
- se ha asociado mayores eventos de AKI y mayor gravedad de estos con mayor mortalidad (1 año post AKI 25% presenta ERC y 7% ERCt)
- AKI puede generar otros daños como CV
- Hay riesgo 10 veces mayor de generar ERC si se tuvo AKI
33
pronóstico de AKI en Chile
- 70% hospitalizados que no hicieron AKI tienen mayor probabilidad de que no les de
- más frecuente el AKI menos grave que el grave
- mortalidad a 30 días aumenta en AKI, y la mortalidad al año aumenta en todos los casos, siendo mayor en AKI de mayor gravedad
- al dañarse el riñón exite daño en otros órganos, por lo que hay más probabilidad es de fallecer
- el dx, tto precoz y seguimeinto logran atrasar la enfermedad
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