type I hypersensibilité
allergie IgE médié (inflammation type 2) IL4-IL5-IL13 = TH2
type II hypersensibilité
IgG contre antigene de surface
type III hypersensibilité
complexe immun circulant
type IV hypersensibilité
t médié (allergie meds, bijoux, etc)
risque d’atopie héréditaire?
oui, si 65% mom, si 85% deux parents
risque additionnel dermite atopique? (gene de fillagrine)
35% allergie alimentaire, 50% asthme, 75% rhinite
danger hypothesis?
cest pas l’antigene lui meme mais le contexte dans lequel il est présenté qui cause la reaction
role de GATA 3?
changer l’adn du lymphocyte T naif pour qu’Il devienne un TH2
que cause secretion IL4
transformation lympho B en plasmocyte produisant des IgE
demi vie IgE?
courte (48h)car bcp de recepteurs. une fois lié = 3semaines
but des histamines?
causer des réflexes d’expulsion de parasite
reaction biphasique?
Première: histamine puis 2h plus tard : leucotriene, prostaglandines, cytokines (lipids mediators)
syndrome de skeeter?
late phase reaction de piqure de maringuins
que contient les granules des eosinophiles
enzymes digestifs pour digerer les parasites
t effector?
partout dans le corps et suit bcp l’effet chemotaxique de IL-5
t memoire centraux?
va dans les ganglions en attendant prochaine expansion/exposition= taux d’IgG augmente à chaque exposition
effet de peau fragile sur les allergies?
eczema–> inflammation–> contact dermal de l’allergene–> debut d’une allergie alimentaire
eczema herpeticum
herpes dissiminé apres contact avec dermite atopique
reactivité croisée
allergie a un epitope similaire à un autre allergene ex acarien et crevette, pollen et fruits
syndrome d’allergie orale
proteine denaturée ne cause plus de reaction allergique (reaction dans la bouche mais pas dans l’estomac)
IgG4?
se fixent à l’allergene et empeche les epitopes d’allergene de bind aux mastocytes. mais ils sont saturables donc il y a un seuil maximal
quels meds activent directement la degranulation des mastocytes?
opioids et agent de contraste
