quelle partie du BCR détermine le type d’Ig? et s’il sera attaché ou libre dans la circulation?
le fragment constant de la chaine lourde
décrit le TCR
une chaine alpha (light) une chaine beta (lourde) un seul site d’attache
quelles chaines n’ont pas de segments D?
chaine légere et alpha
quesqui arrive si suite au rearangement la cellule est auto reactive?
elle se rearrange jusqua ne plus avoir de materiel genetique et si encore apoptose
Comment l’enzyme TdT contribue-t-elle à la diversité des récepteurs immunitaires?
Elle ajoute aléatoirement des bases azotées aux sites de jonction
quelle serait la conséquence d’un déficit génétique dans les enzymes de recombinaison RAG-1 ou RAG-2?
La conséquence d’une déficit en RAG-1 ou RAG-2 serait que la recombinaison des gènes codant pour les récepteurs immunologiques serait impossible.
Par conséquent, le patient ne pourrait générer aucun récepteur B ou récepteur T. Il ne pourrait pas non plus produire d’anticorps. La production de récepteurs fonctionnels étant un pré-requis pour la survie du lymphocyte, le patient présenterait un lymphopénie B et T.
En clinique, ces patients présentent ce qu’on appelle un déficit immunitaire combiné sévère ou SCID (severe combined immune deficit), se caractérisant par l’absence de lympohocytes B ou T matures et une absence complète d’anticorps. Il s’agit d’un déficit immunitaire cellulaire et humoral (d’où le terme combiné) profond qui n’est pas compatible avec la vie sans traitement. Avant l’avenue de la greffe de moelle et des thérapies géniques, ces enfants devaient pour survivre être maintenu dans un environnement protégé, sans contact avec le monde extérieur, d’où l’appelation de “bébé-bulle” (voir image ci-haut).
Certains programmes de dépistage ont été développés pour détecter précocement les SCID chez les nouveaux-nés. Le test consiste à rechercher la présence de cercles d’ADN dans le noyau des lymphocytes T.
cercle extrachromosomal–> déchet de réarrangement
Ces cercles d’ADN sont appelés des TRECs pour “T cell receptor excisions circles” et correspondent au brin d’ADN qui a été retiré d’entre les segments VDJ pendant le processus de recombinaison. Comme le cercle n’est pas rattaché à un chromosome, il n’est pas reproduit lors de la division cellulaire. Il indique donc que la cellule est un lymphocyte T nouvellement recombiné.
quel immunoglobuline peut agir contre les antigenes carbohydrates et les lipides
IgM
quels Ig activent le complément?
IgM, IgG
quel Ig est le plus abondant6
IgG
quel Ig est aussi le récepteur de lymphocyte B
IgM
quels Ig opsonisent les bactéries?
IgM, IgG, IgA
whats is Antibody dependent cell mediated toxicity ?
in ADCC, IgG binds to specific antigens, typically viral antigens, that are expressed on the surface of target cells.
The NK cell then uses the molecule CD16, which is on its surface to bind to the antibodies.
Cross-linking of two CD16 molecules on the NK cell surface causes the NK cell to release granzymes and perforin, which kills the target cell, killing it.
quel Ig traverse le placenta?
IgG
quel Ig peut etre un monomere ou un pentamere?
IgM
quel Ig peut etre un monomere ou un dimer?
IgA
quel Ig est présent dans les muqueuses et les fluides corporels (lait maternel, larmes, salive, sperme)
IgA
que déclance l’attache de IgE à son récepteur sur granulocytes?
la relache de granules et relache d’histamine–> tue les parasites ou pathogenes complexes ou crée un réaction allergique
IgD?
IgD is involved in helping mature B cells leave the bone marrow.
Comment se nomme la portion de l’anticorps qui se lie à l’antigène?
La portion Fab, pour fragment antigen-binding, correspond aux extrémités des chaines légère et lourde qui viennent en contact avec l’antigène. C’est à cet endroit que ce concentrent l’ensemble des modifications décrites dans la section précédente et visant à générer la diversité de l’anticorps.
que fait Activation Induced cytidine deaminase or AID retrouvé dans le lymphocyte B?
permet le changement de classe de IgM à autre Ig
où se fait le changement de classe par les lymphocytes B activés (plasmocytes)?
dans la rate et les centres germinaux des ganglions lymphatiques
Pourquoi les patients avec déficit en CD40L vont-ils développer un syndrome hyper IgM?
La permutation isotypique des lymphocytes B requiert un signal de validation par un lymphocyte T auxiliaire folliculaire, livrée via le CD40L.
Les lymphocytes B des patients avec déficit en CD40L sont donc incapables de changer de classe. Il sont également incapable de se transformer en B mémoires ou en plasmocytes ou de faire de l’hypermutation somatique.
Cliniquement, les IgM sériques peuvent être normales ou élevées, mais les autres classes d’Ig sont effrondrées. L’immunité cellulaire (médiée par les lymphocytes T) est toutefois maintenue. Ces patients sont à risque élevé d’infections bactériennes.
Comment le lymphocyte B détermine-t-il vers quel portion constante de chaine lourde il doit faire son changement de classe lors de la permutation isotypique?
C’est l’environnement cytokinique qui va déterminer la cible de la permutation isotypique.
Par exemple, dans un environnement contenant beaucoup d’IL-4, celui-ci va induire la production du facteur de transcription GATA-3 reconnaissant des séquences promotrices qui l’amène à ouvrir les brins d’ADN dans les zones codant pour la portion Fc de l’IgE our de l’IgG4.
Comme l’enzyme AID ne peut cibler que les brins d’ADN simple qui ont été ainsi “ouverts”, c’est vers ces portions constantes que son action sera dirigée.
