Pourquoi on a de l’angine?
Demande en O2 > Apport en O2
Présentation clinique de l’angine
Facteurs de risque
Buts du traitement (3)
Diminution de la demande en O2
Augmentation de l’apport en O2
Améliorer pronostic à long terme
Médications pour diminuer la demande en O2
Beta-Bloquants
Bloqueurs calciques
Dérivés nitrés
Médications pour augmenter l’apport en O2
Vasodilatateurs (incluant les bloqueurs calciques)
Antithrombotiques
Dérivés nitrés
Voie de signalisation:
Nitrate (extracell) –>Nitrate (ds muscle lisse vasculaire) –> enlève groupement sulfhydryl–> NO –>activation guanylate cyclase (sur membrane muscle lisse vascu) –> formation GMPc–> Déphosphorylation chaîne myosine –> relaxation muscle lisse vasculaire = VASODILATATION
Action: dim précharge (vasoD veineuse) et dim post-charge (dim RPT)
3 types:
-Nitroglycérine (action + rapide, en sublingual)
-Isosorbide dinitrate
-Isosorbide mononitrate (meilleur pour tx à long terme, 1x/jour oral)
Effets secondaires: céphalées, HTO, étourdissements, vertiges, fatigue, rougeur faciale, tachycardie réflexe
Beta-bloquants
Dim FC
Dim contractilité cardiaque
Effets secondaires: asthme, pb respiratoire, dépression cardiaque excessive
Bloqueurs des canaux calciques
Dim rythme cardiaque
Dim contractilité coeur
Dim post-charge
Aug débit sanguin coronarien + régional myocardique (par vasoD)
Effets secondaires: migraines, étourdissements, oedème périphérique, nausées, (et effet sur rythme cardiaque)
IECA
Améliore le pronostic à long terme (dim postcharge, effet sur l’angiotensine qui agit sur le remodelage et inflammation)
Rôle physiothérapeute