Expliquer le résultat du gaz cap et déterminer quel type IRA chez Mme Fernandez. PaO₂ = 54 mm Hg
➡️ Insuffisance respiratoire aiguë type I (hypoxémique)
Caractéristiques
↓ PaO₂ (< 60 mm Hg)
PaCO₂ normale ou basse
Hypoxémie souvent réfractaire à l’oxygène
Liée à un déséquilibre ventilation/perfusion (V/Q bas ou shunt)
Étiologies fréquentes: Pneumonie, SDRA, Œdème pulmonaire non cardiogénique, Atélectasie
Mme Fernandez présente une IRA de type I : PaO₂ = 54 mm Hg avec PaCO₂ normale
Expliquer la tachypnée chez Mme Fernandez
Pneumonie ➡️ Réponse inflammatoire ➡️0AP ➡️ V/Q bas (shunt pulmonaire) ➡️ hypoxémie -➡️ stimule chimiorécepteurs périphériques ➡️ influx au centre respiratoire aln bulbe rachidien➡️ influx aux muscles respiratoires ➡️ Tachypnée
Physiopathologie de la respiration
Cycle de respiration: Entrée O2 ➡️↑ CO2 ➡️ Stimulation du centre respiratoire a/n tronc cérébral ➡️ contraction des muscles diaphragmatiques ➡️ Augmentation du volume thoracique ➡️ Pression négative intrapleurale ➡️ air rentre de nouveau
Expliquer la radiographie de Mme Fernandez
Pneumonie = tâches blanches seulement aux bases pulmonaires
IRA = tâches blanches diffuses et bilat car Inflammation sévère → ↑ perméabilité capillaire → fuite de liquide dans les alvéoles → l’air est remplacé par du liquide → opacité blanche à la radiographie
Expliquer le SDRA (physiopatho complète)
Pneumonie » inflammation parenchyme pulmonaire » libération médiateurs chimique » endommage capillaire pulmonaire » augmentation perméabilité capillaires pulmonaire » fuite liquide dans espace interstitiel » fuite de liquide a/n alvéoles » endothélium des alvéoles endommagé » pneumocytes II endommagés » diminution production surfactant » affaissement alvéolaire » diminution compliance pulmonaire » passage du CO2 mais pas de l’O2 car O2 liposoluble = normocapnie + hypoxémie » augmentation œdème pulmonaire » emprisonnement CO2 dans les alvéoles = hypercapnie + hypoxémie
Expliquer le rocuronium à partir du schéma
Le rocuronium est un antagoniste compétitif non dépolarisant qui bloque les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, empêchant la dépolarisation et entraînant une paralysie musculaire flasque.
M.A.: Rocuronium → bloque récepteur ACh → pas de dépolarisation → pas de contraction → paralysie flasque
Pic d’action: 1-2 minutes
Délai d’action: 30-60 minutes
E.S.: Paralysie des mucles respiratoires, Tachycardie, Hypotension, faiblesse musculaire pronlongée
Qu’est-ce que le shunt pulmonaire?
Shunt pulmonaire ( alvéole ventilées mais pefusées) = ↓PaO2, CO2 égal ou plus petit que 60 mm Hg
Expliquer dans quel contexte on administre Ativan et Propofol.
Propofol = hautement liposoluble
Administré en émulsion lipidique. Diffuse rapidement dans les tissus riches en lipides : cerveau, poumons (SRDA) et tissu adipeux. En SDRA : la membrane alvéolo-capillaire est altérée, il y a fuite protéique et lipidique. Le propofol peut s’accumuler transitoirement dans le tissu pulmonaire et avoir une cinétique modifiée. C’est pourquoi on parle des alvéoles et de la liposolubilité ensemble.
Qu’est-ce que le PEEP?
Définition: une pression positive maintenue dans les poumons à la fin de l’expiration lors de la ventilation (surtout mécanique).Les alvéoles ne se vident pas complètement.
Physiologie de la PEEP:
Expiration
⬇️
Pression positive maintenue
⬇️
Alvéoles restent ouvertes
⬇️
↑ surface d’échange
⬇️
↑ oxygénation
Cibles thérapeutiques:
Prévention des atélectasies
Recrutement alvéolaire
↑ capacité résiduelle fonctionnelle
↓ shunt intrapulmonaire
↑ PaO₂
Dans le SDRA, les alvéoles remplies de liquide et ont tendance à s’affaisser. La PEEP est essentielle pour :
maintenir les alvéoles ouvertes, améliorer l’oxygénation et réduire l’hypoxémie réfractaire.
Effet secondaire principal: ↓ retour veineux → hypotension
Quels sont les différents types de pneumonie? Laquelle a Mme Fernandez?
I-Pneumonie acquise dans la communauté (PAC)
Infection pulmonaire survenant hors milieu hospitalier, le plus souvent d’origine bactérienne ou virale. Elle atteint fréquemment les bases pulmonaires et peut évoluer vers une forme sévère.
II-Pneumonie nosocomiale
Pneumonie apparaissant après ≥ 48 h d’hospitalisation, souvent causée par des bactéries multirésistantes. Elle est associée à une morbidité et une mortalité plus élevées.
III-Pneumonie associée à la ventilation mécanique (PAVM)
Infection pulmonaire survenant chez un patient intubé, liée à la colonisation des voies respiratoires inférieures. Elle est généralement sévère et difficile à traiter.
IV-Pneumonie d’aspiration
Résulte de l’inhalation de contenu gastrique ou oropharyngé, entraînant une inflammation chimique et/ou infectieuse. Elle touche surtout les lobes inférieurs.
V-Pneumonie atypique
Pneumonie causée par des agents non classiques avec symptômes souvent subaigus et infiltrats diffus à la radiographie. La présentation clinique est souvent moins spécifique.
Mme Fernandez = pneumonie communautaire
Midazolam
Le midazolam est une benzodiazépine qui potentialise l’action du GABA au récepteur GABA-A en augmentant la fréquence d’ouverture des canaux Cl⁻, entraînant une hyperpolarisation neuronale et une dépression du SNC.
Les principaux effets secondaires sont la dépression respiratoire, l’hypotension et le délirium, surtout en soins intensifs.
Ativan (lorazépam)
Le lorazépam est une benzodiazépine qui renforce l’effet inhibiteur du GABA sur les récepteurs GABA-A, augmentant l’entrée de Cl⁻ dans le neurone et diminuant l’excitabilité neuronale.
Les effets secondaires majeurs sont la sédation prolongée, la dépression respiratoire et le délirium.
Propofol (Diprivan)
Le propofol est un hypnotique IV qui potentialise l’action du GABA-A, entraînant une dépression rapide du SNC par hyperpolarisation neuronale.
Les effets secondaires principaux sont l’hypotension, la bradycardie et la dépression respiratoire.
Dexmédétomidine (Precedex)
Agoniste α₂-adrénergique → inhibe la libération de NA a/n neurones synaptiques du coeur et vaisseaux sanguins→ une sédation légère à modérée avec peu de dépression respiratoire. Les effets secondaires majeurs sont la bradycardie, l’hypotension et la sécheresse buccale
Morphine
La morphine est un opioïde agoniste des récepteurs μ et kappa → inhibant la transmission nociceptive a/n SNC → diminution dlr/effet analgésique
Les effets secondaires principaux sont la dépression respiratoire, l’hypotension et la constipation
Fentanyl
Le fentanyl est un opioïde agoniste puissant des récepteurs μ (++ et kappa) → entraînant une analgésie rapide et intense avec dépression du SNC.
Les effets secondaires majeurs sont la dépression respiratoire, la rigidité thoracique et la bradycardie.
Risque addiction ++
Succinylcholine (Anectine)
La succinylcholine se fixe aux récepteurs nicotiniques, maintient la plaque motrice dépolarisée, empêche la repolarisation et entraîne une paralysie musculaire après de brèves fasciculations.
Bloque les récepteurs nicotiniques a/n fente syna
Les effets secondaires majeurs sont l’hyperkaliémie, la bradycardie et l’hyperthermie maligne.
