Nitroglycérine (TNT)
Libération de NO → veinodilatation →↓ retour veineux →↓ précharge → ↓ travail du coeur ↓→ ↓ demande en O₂ → ↓ischémie Céphalées; Hypotension orthostatique
AAS (Aspirine)
Antiagrégant plaquettaire / AINS, Inhibition irréversible de la COX-1 dans les plaquettes → ↓ thromboxane A2 → inhibition de l’agrégation plaquettaire, Saignements; Irritation gastrique
Clopidogrel (Plavix)
Antiagrégant plaquettaire (inhibiteur P2Y12), Blocage irréversible du récepteur P2Y12 de l’ADP sur les plaquettes → inhibition activation plaquettaire, Hémorragie; Thrombocytopénie
Furosémide (Lasix)
Diurétique de l’anse, Inhibition du cotransporteur Na⁺/K⁺/2Cl⁻ du tubule contourné distal→ ↑ diurèse, Hypokaliémie; Hypotension
Rosuvastatine (Crestor)
Statine (hypolipémiant), Inhibition de la HMG-CoA réductase hépatique → ↓ synthèse du cholestérol → ↑ récepteurs LDL, Myalgies; ↑ enzymes hépatiques
Metformine (Glucophage)
Biguanide (antihyperglycémiant), ↓ néoglucogenèse hépatique et ↑ sensibilité périphérique à l’insuline (muscle et tissu adipeux), Troubles GI; Acidose lactique (rare)
Insuline régulière (Humulin R)
Insuline à action courte, Activation des récepteurs à l’insuline (muscle, foie, tissu adipeux) → ↑ entrée du glucose (GLUT4) et ↓ glycémie, Hypoglycémie; Prise de poids
Insuline NPH (Humulin N)
Insuline à action intermédiaire, Activation prolongée des récepteurs à l’insuline via absorption retardée par la protamine, Hypoglycémie; Prise de poids
Amiodarone IV (Cordarone)
Antiarythmique classe III (effets multiclasse), Blocage des canaux K⁺ cardiaques → prolongation du potentiel d’action et période réfractaire (nœuds SA/AV et myocarde), Hypotension IV; Bradycardie
La Cordarone prolonge la repolarisation en bloquant les canaux K⁺, ralentit la conduction par blocage Na⁺, diminue l’automaticité par effet β-bloquant et freine la conduction AV par blocage Ca²⁺, avec des effets variables selon la voie d’administration.
Expliquer sur une base physiopatho la DRS
Rupture plaque athérome → formation thrombus → obstruction artère → déséquilibre offre/demande en O2 a/n myocarde → ischémie myocardique → activation mécanisme anaérobie → accumulation d’acide lactique → irritation des fibres nerveuses nociceptives de la région thoracique → DRS
Expliquer sur une base physiopatho des crépitants dans l’IDM
IDM → diminution contractilité VG → diminution VES → diminution DC → augmentation volume télédiastolique →augmentation pression VG → congestion OG → congestion veines pulmonaires → augmentation pression hydrostatique dans capillaires pulmonaires → engorgement syst lymphatique → accumulation liq dans espace interstitiel → fuite liq dans alvéoles pulmonaires → crépitants
Pourquoi c’est important de revasculariser?
Pour empêcher que la nécrose des tissus se propage plus loin; la partie ischémique, elle,peut être renversée
Que signifient les troponines?
Les troponines élevées traduisent une lésion myocardique par nécrose des myocytes, le plus souvent secondaire à une ischémie. Après angioplastie = tropo augmentées et c’est normal
Expliquez sur une base physiopathologique la perte de conscience
IDM → → ↓ contractilité ventriculaire → ↓ débit cardiaque → ↓ pression artérielle systémique → ↓ pression de perfusion cérébrale → hypoperfusion cérébrale (↓ O₂ et ↓ glucose) → ↓ ATP neuronal → dysfonction neuronale → perte de conscience/syncope
Comment reconnaître infarctus sur ECG
ST ↑ = STEMI (urgence) | ST ↓ ou T inversée = ischémie / NSTEMI | Onde Q = infarctus ancien
