Évaluer de façon systématique un tableau de dyspnée et proposer un plan d’investigation approprié Faire la distinction entre tableau aiguë et chronique
Évidement faire l’Hx, revue des systèmes pneumo, cardio, Gastro, neuro
AIGUË
Auscultation:
- si bruit haut avec dyspnée inspiratoire: voir pour un stridor –> examen ORL, endoscopie
- Si modification des bruits normaux –> atteindre de la plèvre –> pneumothorax?
- Si bruit surajoutés: localiser si c’est aux bronches ou aux poumons plus bas
Si bronches: râles, sibilantes –> asthme Ronchis –> MPOC exacerbé
Si poumons: râles, crépitants –> bilatéraux des bases: œdème pulmonaire Si en foyer –> pneumopathie
Si AUCUNE anomalie a l’auscultation: penser cardio! Soit vaisseaux: emboli pulmonaire ou infarctus pulmonaire, soit cœur lui même
CHRONIQUE
Si modification des bruits normaux: faire r-x, scan –> causes pleurale ou pulmonaire, faire test des fonctions respiratoire, gaz sanguin
Si bruit surajoutés: stridor –> ORL, scan, endoscopie; si sibilance, ronchis –> faite hx, e/p, r-x, fonction respiratoire, gaz –> penser a asthme, bronchite chronique, MPOC
Si crépitants: atteintes poumons, même approche que pour sibilance/ronchis –> penser a maladie infiltrantes diffuse du poumons, fibrose
Si PAS de modification des bruits pulmonaires Faire r-x, scan, ionogramme, ECG –> penser à cardiopathie latente, cause métabolique (anémie, acidose), cause non respiratoire (HTP, syndrome vasculaire, atteinte neuro musculaire)
- Définir l’insuffisance respiratoire hypoxique
- Énumérer les causes avec gradient alveolocapillaire augmenté
- Énumérer les causes avec gradient alveolocapillaire normal
- L’insuffisance respiratoire est une altération pulmonaire conduiant à l’incapacité de l’appareil respiratoire à apporter la quantité d’O2 nécessaire à l’organisme et/ou l’incapacité à éliminer le CO2 dans des conditions métaboliques usuelles.
- Inhomogeneité V/Q, problème de diffusion, shunt
- PiO2 dim, ventilation alvéolaire dim
Explication du gradient alvéolo-arteriel: difference entre la pression partielle d’ O2 a/n arterielle systemique ( PaO2) et celle des alveoles (PAO2) L’augmentation de la différence entre les 2 indique un problème de transfert d’O2 au niveau d ela membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt
Nommer les étiologies possible du syndrome restrictif
Désordres parenchymateux: sarcoïdose, fibrose pulmonaire, pneumoconiose, maladie pulmonaire interstitielle induite par Rx ou radiation
Désordres extra-parenchymateux: affectant la plèvre, affectant la paroi thoracique ( cyphoscoliose, obésité, spondylite ankylosante)
Désordres affectant l’intégrité des muscles respiratoires (paralysie ou faiblesse du diaphragme, myasthénie grave, guillain-barre)
Quelle est l’utilité de la DLCO
Définition: diffusion de CO inspiré a une concentration de 3% pendant 10 seconde
On mesure ainsi les propriétés de diffusion d’un poumon. Le CO est uniquement limité par la diffusion donc on peut le mesurer
DDx
Si DLCO dim: aug épaisseur de la paroi, dim de surface pulmonaire totale, Mx pulmonaire interstitielle, Mx pulmonaire vasculaire, anémie, tabagisme, pneumonectomie
Si DLCO aug: polycythemie, asthme, aug volume sanguin pulmonaire, hémorragie alvéolaire
Quelles sont les complications de l’hypoxie chronique
- Apnée par désensibilisation des chémorécepteurs et décompensation rénale
- HTP par vasoconstriction des vaisseaux pulmonaire, menant au cor pulmonaire
- Polycythemie par EPO
- Acidose métabolique (acidose lactique par glycolyse anaérobique)
- Clubbing des doigts
***peu d’effet sur le SNC contrairement a une hypoxie aiguë
Cliniquement: fatigue, somnolence, apathie, trouble de l’attention, délai de réaction, acidose métabolique, alcalose respiratoire, augmentation du débit cardiaque
Classifier les grandes causes d’HTP selon leur mécanismes physiopatho
- HyperT ARTRIELLE pulmonaire (idiopathique, forme familiale)
- HyperT VEINEUSE pulmonaire (Mx cœur G)
- HTP associée avec de l’hypoxiémie (causes pulmonaire surtout)
- HTP due à une maladie thrombotique chronique ou a une maladie emboligène
- HTP d’origines diverse (sarcoïdose, lamphagiomatose, compressions vaisseaux pulmonaire)
Classer les causes d’insuffisance renal (pre, renal, post)
PRÉ-RÉNALE
Déplétion volémique
Débit cardiaque bas
Résistance vasculaire systémique diminué
Résistance vasculaire rénale augmenté
RÉNALE
lésion tubulaire aiguë
Glomerulonephrite aiguë
Néphrite tubulé interstitielle aiguë
Néphropathie vasculaire aiguë
POST-RÉNALE
obstruction urétrale
Obstruction vésicale
Nommer les complications de l’IRA
Rétention hydro-sodée, hyperK, acidose métabolique, urémie, hyperCa, atteinte irréversible du parenchyme renal
Interpréter ces gaz sanguins:
1) PH: 7,31, PaCO2: 40 HCO3: 18
2) PH: 7,38 PaCO2: 49 HCO3: 31
3) PH: 7,48 PaCO2: 40 HCO3: 35
4) PH: 7,30 PaCO2: 47 HCO3: 18
5) PH: 7,34 PaCO2: 34 HCO3: 19
1) Acidose métabolique aiguë
2) Acidose respiratoire chronique compensée
3) Alcalose métabolique
4) Acidose métabolique et acidose respiratoire => acidose mixte
5) Acidose métabolique avec compensation respiratoire (1 bic pour 1 mmHg de PaCO2)
Un homme se présente avec un VEMS/CVF à 85, une diminution de sa CPT et de son VR, de quel type de syndrome respiratoire souffre-t-il?
Syndrome restrictif (ex: pneumoconiose, sarcoïdose, alvéolite allergique extrinsèque, fibrose pulmonaire, scoliose…)
Nommer 2 étiologies possibles d’un syndrome pulmonaire restrictif extra-pulmonaire et 2 intra-pulmonaire
1) Maladie neuromusculaire (polyomyélite, myasthénie grave, Guillain barré, sclérose latérale amyotrophique), cyphoscoliose, obésité…
2) SDRA, pneumoconiose, sarcoïdose, fibrose pulmonaire idiopathique (alvéolite fibrosante), alvéolite allergique extrinsèque.
1) Nommer 1 causes de bloc alvéolocapillaire
2) Nommer 1 cause de shunt veino-artériel
1) Maladie interstitielle
2) Hypertension pulmonaire
Nommer les indications d’oxygénothérapie à domicile
- Si PaO2 < ou = à 55 mmHg, SaO2 56%)… ou si - Si PaO2 > 60 mmHg et désaturation à l’exercice, désaturation nocture non apnéique…
Monsieur X vient pour un problème respiratoire, il travaille dans une usine, qu’allez-vous vouloir savoir à propos de son travail?
- Quel type de travail? Depuis combien de temps?
- Expositions possibles, produits manufacturés?
- Sx empirés au travail ou à la maison?
- Pratique de nettoyage?
- Ventilation?
- Mesures de protections utilisées (masque)
- Autres travailleurs atteints des mêmes Sx? - Etc.
Un patient se présente avec le tableau rénal suivant: - Osmolalité urinaire: 200 mOsm/Kg - Na+ urinaire: 45 mmol/L - Urée/créat plasmatique: 0,03 - FeNa: 3% Que recherchez-vous et que faites-vous?
1) Rechercher des causes d’IRA rénale 2) Exclure les causes rénales réversibles: arrêter les Rx néphrotoxiques, traiter les infections, optimiser les électrolytes. Traiter causes sous-jacente.
Un patient arrive avec une kaliémie à 7,1 mmol/L que faites-vous?
1) Renverser les effets membranaires de l’hyperkaliémie pour éviter : administration de gluconate de calcium (mais aucun effet sur la kaliémie) 2) Cesser l’administration de K et de diurétique épargnant le potassium, arrêter également les médicaments contribuant à augmenter la kaliémie (IECA, ARA, AINS…) 3) Faire entrer le potassium dans les cellules en donnant: insuline ou bicarbonate de sodium ou B2-adrénergique (mais risque d’arythmie avec le dernier) 4) Enlever le potassium des liquides corporels par: le rein (améliorer la fonction rénale et/ou furosémide), le tube digestif (Kayexalate (polystyrène sulfonate), par un liquide de dialyse Truc mnémotechnique: SEE BIG K DROP (calcium gluconate, B-agoniste, bic, insuline, kayexalate, diurétiques, dialyse)
