asma Flashcards

(35 cards)

1
Q

¿cómo se define la enfermedad?

A

Es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias y obstrucción variable del flujo aéreo espiratorio, que provoca sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, variables en tiempo e intensidad.

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2
Q

¿cómo son los episodios sintomáticos?

A

Son más probables por la noche o a primera hora de la mañana, y están causados por broncoconstricción, la secreción de moco, la inflamación reversible, de manera espontánea o con tratamiento.

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3
Q

¿qué ocurre entre los episodios agudos?

A

Los pacientes suelen estar asintomáticos.

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4
Q

n el asma atópica, ¿qué tipo de reacción es?

A

Una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I).

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5
Q

P: En el asma atópica, ¿cuándo comienza la enfermedad?

A

Habitualmente en la infancia.

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6
Q

P: En el asma atópica, ¿qué la desencadena?

A

Alergenos ambientales, como polvo, polen, cucarachas, epitelios animales y alimentos.

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7
Q

P: En el asma atópica, ¿qué hallazgo se observa en los estudios?

A

Concentraciones elevadas de IgE sérica total o por sensibilización al alérgeno en pruebas radioalergosorbentes (RAST).

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7
Q

P: En el asma atópica, ¿qué suele observarse en estos pacientes?

A

Reacción con habones y eritema cutáneo.

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8
Q

P: En el asma no atópica, ¿qué características tienen los pacientes?

A

No tienen signos de sensibilización al alérgeno y los resultados de las pruebas cutáneas son habitualmente negativos.

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9
Q

P: En el asma no atópica, ¿qué puede desencadenar los episodios?

A

Infecciones respiratorias víricas, contaminantes ambientales (humo de tabaco, dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno), aire frío o ejercicio.

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10
Q

P: En el asma medicamentosa, ¿qué fármaco es un ejemplo típico?

A

El ácido acetilsalicílico.

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11
Q

P: En el asma medicamentosa, ¿qué ocurre con estos pacientes?

A

Son muy sensibles a dosis pequeñas de ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos.

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12
Q

P: En el asma medicamentosa, ¿qué mecanismo se menciona?

A

La inhibición de la ciclooxigenasa provoca un descenso rápido de la prostaglandina E₂ y aumento de leucotrienos B₄, C₄ y D₄.

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13
Q

P: En el asma ocupacional, ¿qué la desencadena?

A

Humos (resinas epoxi o plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón o platino), gases (tolueno) u otros productos químicos.

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14
Q

P: En el asma, ¿qué hacen las células Th2?

A

Secretan citocinas que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir IgE.

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15
Q

P: En el asma atópica, ¿cuál es el mecanismo inmunológico principal?

A

Respuesta de IgE mediada por Th2 frente a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas.

16
Q

P: En el asma, ¿qué función tiene la IL-5?

A

Activa eosinófilos reclutados localmente.

17
Q

P: En el asma, ¿qué función tiene la IL-13?

A

Estimula la secreción de moco en las glándulas submucosas bronquiales.

18
Q

P: En el asma, ¿qué ocurre con los linfocitos T?

A

Las células Th2 proliferan y se acumulan en el tejido pulmonar.

19
Q

P: En el asma, ¿qué efecto tiene la prostaglandina D₂?

A

Broncoconstricción, vasodilatación y quimiotaxis de plaquetas.

19
Q

P: En el asma, ¿qué ocurre en la fase tardía?

A

Está dominada por el reclutamiento de leucocitos, principalmente eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T.

19
Q

P: En el asma, ¿qué ocurre en la fase temprana?

A

La exposición repetida al alérgeno activa la liberación del contenido de los gránulos de los mastocitos y produce citocinas y otros mediadores.

20
Q

P: En el asma, ¿qué produce la acetilcolina?

A

Broncoconstricción.

21
Q

P: En el asma, ¿qué mediadores participan en el broncoespasmo?

A

Leucotrienos C₄, D₄ y E₄.

22
P: En el asma, ¿qué producen los mastocitos al degranularse?
Liberación de serotonina.
23
P: En el asma atópica, ¿con qué se asocia la susceptibilidad genética?
Con mayor incidencia de rinitis alérgica (fiebre del heno) y eccema.
24
P: En el asma, ¿dónde se localiza un locus de susceptibilidad importante?
En el cromosoma 5q.
25
P: En el asma, ¿qué genes están implicados en ese locus?
Genes que codifican IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 y el receptor de IL-4.
26
P: En el asma, ¿qué relación tiene el receptor de IL-4?
Se asocia a atopia, IgE sérica total elevada y asma.
26
P: En la morfología del asma, ¿qué se observa en los pulmones de pacientes que mueren por asma grave aguda?
Pulmones hiperinsuflados y con áreas de pequeñas atelectasias.
27
P: En la morfología del asma, ¿cuál es el hallazgo macroscópico más llamativo?
La oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones de moco firmes y espesos que, a menudo, contienen epitelio desprendido.
28
P: En la morfología del asma, ¿qué se observa en las muestras de esputo o lavado broncoalveolar?
Espirales de Curschmann, que pueden ser consecuencia de la extrusión de los tapones de moco desde los conductos glandulares mucosos subepiteliales o los bronquiolos.
29
P: En la morfología del asma, ¿qué células y estructuras se encuentran en el moco?
Eosinófilos abundantes y cristales de Charcot-Leyden, formados por la proteína derivada de eosinófilos.
30
P: En la morfología del asma, ¿qué cambios estructurales se agrupan como remodelación de las vías respiratorias?
-Engrosamiento de la pared de las vias respiratorias -Fibrosis de la membrana subbasal (colageno I y II) -Aumento de la vascularizacion -Aumento del tamaño de las glandulas submúcosas y del numero de celulas claicidormes en vias resp -Hipertrofia y/o hiperplasia del musculo de la pared bronquial con aumento de la matriz extracelular
31