¿cómo se define la enfermedad?
Es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias y obstrucción variable del flujo aéreo espiratorio, que provoca sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, variables en tiempo e intensidad.
¿cómo son los episodios sintomáticos?
Son más probables por la noche o a primera hora de la mañana, y están causados por broncoconstricción, la secreción de moco, la inflamación reversible, de manera espontánea o con tratamiento.
¿qué ocurre entre los episodios agudos?
Los pacientes suelen estar asintomáticos.
n el asma atópica, ¿qué tipo de reacción es?
Una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I).
P: En el asma atópica, ¿cuándo comienza la enfermedad?
Habitualmente en la infancia.
P: En el asma atópica, ¿qué la desencadena?
Alergenos ambientales, como polvo, polen, cucarachas, epitelios animales y alimentos.
P: En el asma atópica, ¿qué hallazgo se observa en los estudios?
Concentraciones elevadas de IgE sérica total o por sensibilización al alérgeno en pruebas radioalergosorbentes (RAST).
P: En el asma atópica, ¿qué suele observarse en estos pacientes?
Reacción con habones y eritema cutáneo.
P: En el asma no atópica, ¿qué características tienen los pacientes?
No tienen signos de sensibilización al alérgeno y los resultados de las pruebas cutáneas son habitualmente negativos.
P: En el asma no atópica, ¿qué puede desencadenar los episodios?
Infecciones respiratorias víricas, contaminantes ambientales (humo de tabaco, dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno), aire frío o ejercicio.
P: En el asma medicamentosa, ¿qué fármaco es un ejemplo típico?
El ácido acetilsalicílico.
P: En el asma medicamentosa, ¿qué ocurre con estos pacientes?
Son muy sensibles a dosis pequeñas de ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos.
P: En el asma medicamentosa, ¿qué mecanismo se menciona?
La inhibición de la ciclooxigenasa provoca un descenso rápido de la prostaglandina E₂ y aumento de leucotrienos B₄, C₄ y D₄.
P: En el asma ocupacional, ¿qué la desencadena?
Humos (resinas epoxi o plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón o platino), gases (tolueno) u otros productos químicos.
P: En el asma, ¿qué hacen las células Th2?
Secretan citocinas que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir IgE.
P: En el asma atópica, ¿cuál es el mecanismo inmunológico principal?
Respuesta de IgE mediada por Th2 frente a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas.
P: En el asma, ¿qué función tiene la IL-5?
Activa eosinófilos reclutados localmente.
P: En el asma, ¿qué función tiene la IL-13?
Estimula la secreción de moco en las glándulas submucosas bronquiales.
P: En el asma, ¿qué ocurre con los linfocitos T?
Las células Th2 proliferan y se acumulan en el tejido pulmonar.
P: En el asma, ¿qué efecto tiene la prostaglandina D₂?
Broncoconstricción, vasodilatación y quimiotaxis de plaquetas.
P: En el asma, ¿qué ocurre en la fase tardía?
Está dominada por el reclutamiento de leucocitos, principalmente eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T.
P: En el asma, ¿qué ocurre en la fase temprana?
La exposición repetida al alérgeno activa la liberación del contenido de los gránulos de los mastocitos y produce citocinas y otros mediadores.
P: En el asma, ¿qué produce la acetilcolina?
Broncoconstricción.
P: En el asma, ¿qué mediadores participan en el broncoespasmo?
Leucotrienos C₄, D₄ y E₄.