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Auto-APP 2 Flashcards

(54 cards)

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1
Q

3 caractéristiques de l’inflmx chronique

A
  1. Infiltratuon par cellules inflammatoires mononucléées : macrophages, lymphocytes, plasmocytes
  2. Destrcution tissulaire : par agent causal persistant ou cellules inflammatoires (macrophages)
  3. Tentative de réparation : angiogénèse et fibrogénèse
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2
Q

Causes et exemples d’inflammation chronique

A
  1. Infection persistante : mycobactérie, parasite, virus (hépatite B et C chronique)
  2. Activation excessive et inappropriée du système immunitaire
    - maladies auto-immunes (arthrite rhumatoïde)
    - allergies (asthme)
  3. Agents toxiques : silicose, athérosclérose
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3
Q

Cellules inflammatoires et médiateurs impliquées dans inflmx chronique?

A
  1. Macrophages
  2. Lymphocytes
  3. PLasmocytes

Puis

  1. Éosinophiles
  2. Mastocytes
    Juste dans certains cas
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4
Q

V ou F

Les neutrophiles participent à l’inflammation chronique

A

FAUX : ils sont dans l’inflammation aigue, pas chronique

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5
Q

Système phagocytaire de la famille des macrophages : ex selon les tissus?

A
  1. Circulants : monocytes
  2. Foie : cellules de Kupffer
  3. Poumons : macrophages alvéolaires
  4. Ganglions lymphatiques et rate : histiocytes
  5. SNC : microglies
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6
Q

Plus importante fct des macrophages?

A

Phagocytose

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7
Q

Formation des macrophages et évolution?

A

Issus de la moelle
Cellule souche hématopoïétique –> monocyte circulant

  • -> soit va devenir résident dans les tx (kupffer, histiocytes, microglies, etc)
  • ->soient passent dans le MEC vers le site de lésion : macrophages
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8
Q

Différences entre la voie classique et alternative d’activation des macrophages?

A
  1. CLassique : macrophages activés produisent ROS/NOS/enzymes lysosomiales qui permettent phagocytose et nettoyage des débris
  2. Alternative : macrophages activés produisent IL-10 et TGF-B qui produisent produits anti-inflammatoires, réparent la plaie et produisent de la fibrose
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9
Q

Boucle de rétroaction LT-macrophages?

A

Les LT Th1 activés produisent du IFN-y –>activent les macrophages, qui produisent IL-12 pour stimuler activation des LT en Th1

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10
Q

Dans un agrégat lymphoïde d’inflammation chronique, on retrouve quoi?

A

On retrouve macrophages et lymphocytes

Les macrophages ramassent les débris laissés après le passage des neutrophiles

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11
Q

V ou F

L’inflammation granulomateuse est une forme d’inflammation aigue

A

FAUX

C’est une forme d’inflammation chronique

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12
Q

Comment se définit/décrit inflammation granulomateuse?

A

Inflammation chronique où on retrouve plusieurs macrophages activés qui se regroupent/modifient pour former des cellules épithélioïdes

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13
Q

V ou F

Un granulome est un agrégat de cellules polynucléées

A

FAUX
C’est un agrégat de cellules mononucléées –>macrophages qui deviennent cellules épithélioïdes mononucléées, mais on peut retrouver des cellules au centre du granulome qui sont grosses cellules multinucléées

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14
Q

On retrouve quoi dans la périphérie des granulomes?

A

Lymphocytes T et plasmocytes

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15
Q

2 types d’inflammation granulomateuse

A
  1. À corps étranger

2. À médiation immune

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16
Q

Comment se déroule l’inflammation granulomateuse à corps étranger?

Types de corps étrangers?

A

Macrophages incapables de faire la phagocytose du corps étranger

Inflammation n’est pas induite par une réaction immunitaire avec des lymphocytes T

Talc, sutures, matériel végétal (contenu intestinal libéré dans l’abdomen)

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17
Q

Explication type d’inflammation granulomateuse de type immun?
Causé par quoi?

A

Induite par une réponse immunitaire persistante médiée par les LT (hypersensibilité retardée) (au contraire de celle à corps étranger)

Causé par des agents microbiens persistants ou des auto-antigènes

Caséeux (tuberculeux, apparence blanchâtre…) ou non-caséeux

Les macrophages présentent l’Ag aux LT, qui produisent IFN-y et IL-2, ce qui active les macrophages et entraîne formation de c épithélioïdes

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18
Q

Causes d’inflammation granulomateuse?

A
  1. Infections
    - Tuberculose, syphilis, histoplasmose
  2. Médicaments
  3. Maladies du système immunitaire
  4. Néoplasies malignes
  5. Sarcoïde
  6. Corps étranger
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19
Q

Les lymphocytes et les macrophages en périphérie du granulome tentent de faire quoi, et ça engendre quoi dans le granulome?

A

Tentative de réparation, ce qui enclenche de la fibrose en périphérie du granulome (avec cellules multinucléées au centre)

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20
Q

2 types de réactions pour la réparation tissulaire

A
  1. Regénération
    - prolifération des cellules résiduelles locales
    - maturation des cellules progénitrices
  2. Formation d’une cicatrice ; dépôt de tx conjonctif
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21
Q

Dans la regénération tissulaire, la prolifération cellulaire dépend de quoi? Et elle est secondaire à quoi?

A
  1. Intégrité de la MEC
  2. Développement de cellules matures à partir de cellules souches

Secondaire à l’émission de signaux

  1. Fcts de croissance
  2. Intégrines
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22
Q

La regénération tissulaire dépend de la capacité proliférative intrinsèque du tissu : 3 types de tissus et caractéristiques générales et exemples pour chacuns?

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A
  1. Tissus labiles
    - Division continue, regénération constante des cellules de ces tissus
    - Sa regénération nécessite la présence et préservation de cellules progénitrices
    - EX : cellules souches hématopoïétiques moelle osseuse et épithélium de surface (épiderme, épithélium GI, vessie, etc)
  2. Tissus stables
    - Tissu quiescent, phase G0 cycle cellulaire
    - Capacité de régénération limitée, sauf le foie
    - Foie, rein, pancréas
    - Mx lisses, cellules endothéliales, fibroblastes
  3. Tissus permanents
    - Incapables de proliférer
    - Entraînent la formation de cicatrice (et non réparation) si lésion dans ces tissus
    - Neurones, c mx cardiaque
23
Q

À partir de quoi se fait la regénération du foie?

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A

À partir des hépatocytes restants, et à partir de cellules progénitrices

24
Q

Grandes étapes de la formation d’une cicatrice

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A
  1. Hémostase au site de lésion : formation clou plaquettaire (quelques min)
  2. Inflammation : recrutement neutrophiles/monocytes en 6-48h
    Macrophages arrivent ensuite –>phagocytose débris et fcts de croissance
  3. Prolifération cellulaire : formation tx de granulation (angiogénèse, fibroblastes, tx conjonctif lâche, cellules inflammatoires)
  4. Remodelage : tx conjonctif dense, dépôt de fibrine et de collagène augmente, 2-3 semaines après la lésion
25
Les nouveaux vx sanguins dans le tx de granulation sont formés à partir de quoi?
Des vx sanguins déjà existants
26
2 éléments nécessaires à l'angiogénèse?
Nutriments et oxygène
27
Étapes de l'angiogénèse? et fcts de croissance impliqués à chaque étape?
1. Vasodilatation du vx existant (NO) et hausse perméabilité (VEGF) 2. Dégradation membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes 3. Migration des cellules endothéliales 4. Prolifération des cellules endothéliales (FGFs) 5. Remodelage en des capillaires 6. Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et c mx lisses) (PDGF) 7. Suppression de la prolifération et déposition de la membrane basale
28
Pourquoi les nouveaux vx font-ils plus d'oedème?
1. Jct interendothéliales incomplètes | 2. Permeabilité vasculaire secondaire à VEGF
29
Dans la formation de cicatrice, suite à l'angiogénèse, que se passe-t-il?
Activation des fibroblastes | Dépôt de tx conjonctif
30
2 étapes de la migration des fibroblastes et du dépôt de tx conjonctif?
1. Migration et prolifération des fibroblastes au site de lésion --> différenciation en myofibroblastes avec actine (activité contractile) 2. Dépôt de protéines de la MEC Fibroblastes activés et mypfibroblastes génèrent fibres de collagène dans les 3-5 jours
31
L'activation des fibroblastes (myofibroblastes) et le dépôt de collagène est permis par quoi?
Le TGF-B, qui est produit par les cellules du tx de granulation
32
Quelles sont les 3 grandes étapes du remodelage de la cicatrice/tx de granulation?
1. Augmenter la force de la cicatrice 2. Contraction de la cicatrice 3. Dégradation de la MEC
33
Comment, lors du remodelage, augmente-t-on la force de la cicatrice?
1. Liens croisés entre les fibres de collagène 2. Augmenter le nb de fibres de collagène 3. Changement du type de collagène de III --> I
34
Comment se fait la contraction de la cicatrice?
1. Contraction des myofibroblastes | 2. Liens croisés entre les fibres de collagène
35
Comment se fait la dégradation de la MEC dans le remodelage de la cicatrice?
1. Via rétrécissement de la cicatrice 2. Via les MMPs 3. Activité des MMPs équilibrée avec les TIMPs
36
Guérison de 1ère intention? Définition et caractéristiques
Guérison avec régénération de l'épithélium et peu de cicatrisation 1. Plaie propre 2. Approximation des bords de la plaie 3. Peu de perte de tx 4. Procède par ré-épithalialisation 5. Peu de tx de granulation
37
Guérison de seconde intention?
Plaie large qui implique une régénération épithéliale et un processus de cicatrisation important 1. Perte tx importante 2. Fcts qui retardent la cicatrisation 3. Contraction de la plaie 4. Tx de granulation important
38
Liste de facteurs qui affectent la guérison des plaies
1. Infection (plaie propre?) 2. Fcts mécaniques : pression/torsion 3. Corps étrangers et tx nécrotique 4. Taille, site et type de plaie 5. Systémiques : malnutrition et déficit en vitamine C, diabète (dommages paroi des vx), mauvaise vascularisation (athérosclérose, diabète, varices), glucocorticoïdes
39
Comment se caractérise la formation de cicatrice dans les organes parenchymateux? Elle est induite par quoi?
Fibrose : dépôt de collagène et de MEC au sein du tissu Induite par un stimulus lésionnel important et persistant Associé à une perte de tissu Entraîne une dysfonction des organes, jusqu'à insuffisance Ex : cirrhose, sclérodermie, maladie pulmonaire fibrosante, péricardite constrictive, néphropathie
40
Comment les macrophages sont-ils impliqués dans la réparation tissulaire?
Produisent des fcts de croissance qui permettent angiogénèse, activent les fibroblastes et permettent la synthèse de collagène
41
Pourquoi les macrophages sont-ils présents +++ au site de lésion?
1. Recrutement continu de macrophages 2. Prolifération des macrophages au site de lésion 3. Emprisonnement des macrophages au site
42
Ex de maladies avec inflammation granulomateuse
``` Tuberculose Syphilis Histoplasmose Maladie de Crohn Lèpre Sarcoïdose ```
43
Le collagène dans le tx de granulation est-il fibrillaire ou non-fibrillaire?
Fibrillaire
44
Pourquoi la vitamine C est-elle un fct affectant la guérison des plaies?
Car la vitamine C est essentielle pour l'hydroxylation du procollagène --> l'hydroxylation est essentielle pour la liaison des chaînes alpha et pour le lien croisé des fibres Une déficience en vitamine C perturbe la synthèse du collagène et le rend moins résistant = affaiblissement paroi des vx sanguins = saignement
45
Myofibroblaste produit collagène de quel type?
Type I
46
GÉnéralement, 3 mois après le retrait des points de suture, une cicatrice possède ____ de la _____ d'une peau non-lésée
70-80% De la force de tension
47
Entre guérison de 1ère vs 2ème intention, laquelle a le plus de gale, d'inflammation et de tissu de granulation
Tout : le 2ème intention Gale : plus de fibrine et fibronectine à la surface de la plaie Inflammation : Les plus gros tx lésés ont un plus grand volume de tx nécrotique, d'exsudat et de fibrine qui doit être retiré
48
Quelles sont les 3 couches du tx de granulation?
Superficiel : exsudat fibrine et neutrophiles Moyen : angiogénèse/vx sanguins + oedème et cellules inflammatoires Profond : Fibroblastes qui font du collagène
49
Étapes de la synthèse du collagène
1. Pré-collagène produit par le RER des fibroblaste 2. Formation de pro-collagène 3. Formation d'une triple hélice avec 3 pro-collagènes 4. Clivage des triples hélices : formation de l'unité de base des fibrilles 5. Lien croisé entre les fibrilles pour former fibres de collagène 6. TGF-B stimule formation de collagène et inhibe sa dégradation
50
À quelle étape se fait la dégradation du collagène et pourquoi?
Au moment du remodelage de la lésion, car on remplace le collagène de type III par type I : donc on le détruit pour en synthétiser d'autre plus tard
51
Dégradation du collagène? Par quoi est compensé? Induite par quoi?
1. Dégradation via les MMPs (produit par les fibroblastes, macrophages, neutrophiles, cellules synoviales et quelques cellules épithéliales) Compensé par les TIMPs Sécrétion des MMPs est induite par fcts de croissance (PDGF et FGF), par des cytokines (TNF, IL-1) et par phagocytose des macrophages
52
Autre type d'angiogénèse?
À partir de cellules précurseures endothéliales Recrutés dans la moelle osseuse Mécanisme via des marqueurs de cellules souches hématopoïétiques, VEGFR-2 et VE-cadhérine
53
Après une opération, force de tension d'une cicatrice?
10% de celle d'une peau non-lésée
54
RÉtablissement de la force de tension est déterminé par quels 2 fcts?
1. Accumulation nette de collagène durant 2 1ers mois | 2. Modification structurale des fibres de collagène : grosseur des fibres, liens croisés
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