1
Q
Dans quel cas peut-on avoir une cécité homolatérale ?
A
Lésion de l’artère ophtalmique
2
Q
Syndrome de Wallenberg : atteinte de quel nerf crânien?
A
V, VIII, IX et X
3
Q
Drop attack
A
Dérobement des jambes sans PC = AIT possible
4
Q
Que contient le score ABCD2
A
- Age > 60 ans
- PA
- Clinique : DM unilat, aphasie ou rien
- durée
- diabète
5
Q
Indication de la craniectomie de décompression
A
Patients avec AVC ischémique étendu malin si < 60 ans, NIHSS > 16 et troubles de la vigilance
6
Q
Fréquence des transformations hémorragiques des AVC ischémiques
A
60%
7
Q
Antagonisation des AVC hémorragiques sur AVK
A
PPSB + Vit K
=> objectif : INR < 1,5
8
Q
Antagonisation des AVC hémorragiques sur NACO
A
PPSB ou Feiba
9
Q
Quel symptôme est très évocateur d’une TVC ?
A
Crises épileptiques hémi-corporelles à bascule
10
Q
Quelle clinique est fortement évocatrice de TVC ?
A
Céphalées + crises épileptiques + déficit neurologique focal
11
Q
Signe du delta
A
= après injection de gado à l’IRM : prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé en cas de thrombose du sinus latéral supérieur
12
Q
PL typique d’une TVC
A
- augmentation de la pression d’ouverture
- hyoperprotéinorachie
- pléiocytose de formule variable
- hématies
13
Q
Décérébration
A
EXTENSION :
atteinte de la partie haute du TC (et pas de la moelle allongée) -> atteinte de la formation réticulée ascendante activatrice
14
Q
Quel AVC donne une hydrocéphalie ?
A
AVC du cervelet +++
15
Q
2 mécanismes d’AVC
A
- Thrombotique ou thromboembolique = occlusion artérielle
- Hémodynamique (rare) = Diminution de la perfusion cérébrale due à une chute de la PA : régionale (sténose aiguë pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (ACR)
16
Q
Déficit focal
A
perte de fonction correspondant à la lésion d’une structure anatomique donnée
17
Q
Syndrome de Gerstmann
A
Hémisphère majeur : en cas d’atteinte pariétale postérieur : agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie
18
Q
Syndrome d’Anton-Babinski
A
Atteinte hémisphère mineur : anosognosie, hémi-asomatognosie (de l’hémicorps paralysé) et héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral) et visuelle (de l’hémichamp controlatéral), anosodiaphorie (indifférence)
19
Q
Infarctus Sylvien profond
A
- Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
- Troubles sensitifs généralement absent (sauf si atteinte des fibres sensitives de la capsule interne)
- Troubles de la vigilance fréquent
- Attention pas d’HLH
20
Q
Syndrome oculo-cephalogyre
A
En cas d’infarctus Sylvien total : Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (aire oculo-céphalogyre frontale)
21
Q
Quels signes initiaux sont fréquents en cas d’infarctus Sylvien total
A
Tbs de conscience initiaux fréquents
22
Q
Quel risque en cas d’infarctus Sylvien profond
A
Risque d’infarctus sylvien malin avec signes d’HTIC et engagement
23
Q
Que peut on voir en cas d’infarctus cérébral anterieur
A
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule para-central)
- Apraxie idéomotrice de la main
- Syndrome frontal : adynamie, syndrome dysexécutif
- Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique, paraparésie/paraplégie, incontinence urinaire
24
Q
Infarctus choroïdien ant
A
- Hémiplégie massive et proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
- Hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)
- Hémianopsie latérale homonyme (atteinte des radiations optiques)
25
Infarctus cérébral sylvien et antérieur
thrombose de la terminaison de la carotide interne (« T » carotidien)
26
Syndrome optico-pyramidal
= infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie
27
Infarctus cérébral superficiel
- Hémianopsie latérale homonyme au 1er plan, souvent isolée Parfois :
- Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
- Trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur
28
Infarctus cérébral profond
Syndrome thalamique :
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral - Parfois : douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition 2ndr
- Rarement : mouvements anormaux de la main
29
Infarctus postérieur bilatéral
- Cécité corticale
| - Troubles mnésiques : syndrome de Korsakoff par atteinte temporale interne bilatérale
30
Syndrome alterne
atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion et d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion
31
Syndrome de weber
pédoncule du TC: paralysie III + hémiplégie controlatérale touchant la face
32
Syndrome de Millard-Grüber
= protubérance : PFP + hémiplégie controlatérale épargnant la face
33
Syndrome de Parinaud
= paralysie de la verticalité et convergence
34
Syndrome Bulbaire médian
paralysie du XII + hémiplégie controlatérale respectant la face
35
Syndrome de Foville
Paralysie de la latéralité
36
Quelle artère en cas de syndrome de Wallenberg
infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA
37
Syndrome de Wallenberg
Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent):
- Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale
- Hémi-syndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral
- Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire - Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral
- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral MAIS SENSIBILITÉ TACTILE CONSERVÉE
- Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la facel
38
locked-in syndrome
En cas d’infarctus grave du TC : par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie et diplégie faciale, conscience normale
39
Infarctus cérébelleux
- Hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion (parfois asymptomatique)
- Infarctus de grande taille : risque vital par compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ou hydrocéphalie par compression du 4ème ventricule
40
Lacune
Petits infarctus profonds par occlusion d’une artériole perforante par lipo-hyalinose : HTA ++, micro-embols, SAPL...
41
Tableau clinique d’une lacune
- Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
- Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
- Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
- Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
=> Ne sont jamais retrouvés : trouble du champ visuel, vertige, diplopie, nystagmus, aphasie
42
État lacunaire
= Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (trouble de déglutition et phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques), marche à petit pas, troubles sphinctériens, troubles cognitifs
43
AIT
épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imageriesituation d’urgence = syndrome de menace cérébrale
44
AIT carotidien
cécité monoculaire, aphasie, troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux
45
AIT vertebro-basilaire
troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, touchant la face et/ou les membres, hémianopsie latérale homonyme, cécité corticale
46
AIT possible
= Symptômes compatibles, mais ne devant pas faire retenir le diagnostic d’AIT en 1ère intention
- Vertige, diplopie, dysarthrie, troubles de déglutition, perte d’équilibre, symptômes sensitifs isolés d’une partie d’un membre/d’une hémiface, drop attack (dérobement des jambes sans PC)
47
Dissection carotidienne
= Clivage par un hématome de la paroi de l’artère, le plus souvent carotide extra-crânienne, parfois vertébrale extra-crânienne, rarement intracrânien : sténose voire occlusion
48
Étiologies des dissections
- Post-traumatique (choc, hyperextension, voire mineure) ou spontanée
- Parfois sur artère pathologique : maladie du tissu conjonctif (Ehler-Danlos...) ou dysplasie fibro-musculaire
49
Céphalées si dissection carotidienne
Péri-orbitaires
50
Céphalées si dissection vertébrale
Postérieures
51
Dissection carotidienne
= signes homolatéraux à la dissection :
- Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, à rechercher chez le sujet jeune
- Syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux
- Paralysie des nerfs crâniens bas (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne
- Acouphène pulsatile (accélération flux sanguin de la carotide intra-pétreuse)
52
Localisation préférentielle des d’infarctus lacunaires
Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance
53
Principal FDR des infarctus lacunaires
HTA
54
Infarctus lacunaire
Petit infarctus profond de diamètre < 15 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA
55
Quand évoquer une Artérite primitive du SNC ou secondaire
touchant les petites artères distales : évoqué en cas de sténoses artérielles multiples et diffuses
56
Cadiopathie emboligène a risque élevé
= A risque emboligène élevé = > 5%/an
- Prothèse valvulaire mécanique
- Rétrécissement mitral avec FA
- FA : > 50%
- flutter avec FdR
- Thrombus OG/VG
- Maladie de l’atrium
- IDM à la phase aigue ou récent < 4 semaines
- Akinésie segmentaire étendue du VG
- Cardiomyopathie dilatée
- Endocardite infectieuse
- Myxome de l’OG
57
Étiologies des AVC hémorragiques
- HTA chronique : > 50%
- Malformations vasculaires : 5-10%
- troubles acquis ou congénitaux de l’hémostase
- Tumeur cérébrale : 5-10%
- Autres : Traumatique, Angiopathie amyloïde, transformation hémorragique d’un AVC ischémique ou thrombophlébite cérébrale, Endocardite infectieuse : rupture d’anévrisme mycotique, Angiopathie : vascularite cérébrale, Moya-Moya, CADASIL, Méningo-encéphalite herpétique, Toxique : cocaïne (poussée d’HTA, spasme), Idiopathique dans 20% des cas
58
Symptomatologie des AVC hémorragiques
- Début brutal, d’emblée maximale dans 1/3 des cas ou rapidement progressive en 10 à 30 minutes dans 2/3 des cas Signes évocateurs :
- Céphalées plus fréquentes et plus sévères, avec nausées et vomissements
- Trouble de la conscience plus précoce (HTIC ou hémorragie étendue)
59
Quels sont les 4 topographies des HIP
- hématome profond +++ : NGC
- hématome superficiel lobaire : SB périphérique
- Hématome du cervelet
- Hématome protubérantiel
60
Clinique hématome profond
- Hématome capsulo-lenticulaire: hémiplégie controlatérale, hémianesthésie, aphasie (si dominant)
- Hématome thalamique : hémianesthésie/hypoesthésie controlatérale au 1er temps, globale ou dissociée, troubles de la vigilance et des fonctions supérieurs, parfois déficit moteur controlatéral
61
Clinique hématome superficiel lobaire
- Hématome frontal : syndrome frontal, hémiparésie inconstante
- Hématome pariétal : troubles sensitifs, négligence voire syndrome de l’hémisphère mineur
- Hématome temporal : quadranopsie supérieure, aphasie de Wernicke (si dominant)
- Hématome occipital : HLH, agnosie visuelle, alexie (si dominant)
62
Clinique hématome du cervelet
Ataxie cérébelleuse ± vertiges, généralement sans déficit moteur/sensitif
=> Urgence : risque d’hydrocéphalie aiguë ou d’engagement des amygdales cérébelleuses
63
Quel risque en cas d’hématome du cervelet
Urgence : risque d’hydrocéphalie aiguë ou d’engagement des amygdales cérébelleuses
64
Clinique hématome protubérantiel
- Massif : décès avec quadriplégie, coma avec myosis bilatéral et troubles végétatifs
- Petite taille : syndrome alterne ou déficits bilatéraux
65
Physiopathologie HIP due à l’HTA
Hémorragie 2ndr à la rupture des artérioles perforantes due à une HTA chronique
66
Cavernome
malformation cryptique, invisible à l’angiographie, isolé ou multiple = cavernomatose
67
Angiopathie amyloïde
sujet âgé ± maladie d’Alzheimer : hémorragie lobaire récidivante avec déficit cognitif
68
Qu’évoquer en cas d’Infarctus jonctionnel unilatéral
évocateur d’une sténose artérielle
69
Qu’évoquez en cas Infarctus cortico-sous-cortical bilatéral
évocateur d’une cardiopathie emboligène
70
Qu’évoquer en cas d’infarctus sous-cortical < 15 mm + leuco-encéphalopathie
évocateur d’infarctus lacunaire lacunaire
71
Bilan étiologique AVC ischémique
Echo-Doppler des TSA
Angioscanner ou angio-IRM à l’admission
ECG à l’admission, scope-ECG ou holter-ECG si négatif
ETT rapide en l’absence de cause évidente
En fonction du contexte : PL, biopsie cutanée/musculaire, AAN, bilan de thrombophilie...
72
Bilan étiologique AVC hémorragique
- IRM cérébral systématique : A répéter à distance de l’accident (révélation possible d’une lésion causale après résorption du sang)
- Bilan de coagulation : NFS, plaquettes, TP/TCA
- Angiographie des artères crâniennes = angio-TDM/IRM : si aucun argument en faveur d’une HTA
73
Bilan en urgence devant un AVC
NFS, plaquettes, iono, créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP/TCA
IRM cérébrale : diffusion, T2 FLAIR, T2*, TOF +/perfusion
Si IRM non disponible : TDM cérébral NON injecté
74
Signes précoces AVC ischémique TDMc
- Normal dans la plupart des cas
- Hyperdensité artérielle (thrombus) : aspect de « trop belle artère »
- Effacement des sillons corticaux
- Dédifférenciation substance blanche/ grise : atténuation du manteau cortical de l’insula, et du noyau lenticulaire
75
Signes tardifs AVC ischémiques TDM c
Hypodensité :
- Systématisée au territoire artériel infarci
- Maximale en 48 à 72h
- Entraîne après plusieurs mois une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme
76
Signes TDMc AVC hémorragique
- Hématome : hyperdensité spontanée homogène, généralement arrondie
- Hémorragie méningée, œdème péri-lésionnel, effet de masse, hydrocéphalie associé
- Evolution : résorption de la périphérie vers le centre, puis cicatrice hypodense
77
Quel particularité en cas d’AVC de cause HD
Pas d’obstruction d’une artère
| Territoire altéré est bcp plus flou
78
Quel AVC donne le plus d’hydrocéphalie
AVC du cervelet
79
NIHSS de mauvais pronostic
Si > 20
80
Indication d’anti HTA
- AVC ischémique : PA > 220/120
- Thrombolyse : PA > 185/110
- AVC hémorragique : PA > 140/80
81
Quels anti-HTA ?
Urapidil, labétalol ou nicardipine IV
82
Lutte contre les ACSOS
- hyperthermie > 37,5° (paracétamol)
- hypoxie (oxygénothérapie
- hypercapnie
- hyperglycémie > 10 mmol/L (insulinothérapiie) = 1,8 g/L
- hypoglycémie < 0,5 g/L (sérum glucosé)
- hyponatrémie (SSI)
83
Indication de la thrombolyse
En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1er signes (ou 3h > 80 ans) en absence de CI
84
CI thrombolyse
-
85
Thrombectomie
= Possible jusqu’à la 6ème heure : en centre spécialisé de neuroradiologie interventionnelle
- Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse IV) en cas d’occlusion proximale : carotide, 1er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire
- Possible Après 6h si AVC du TC : sauvetage
86
CI HBPM curative
- AVC étendu
- AVC hémorragique
- EI
87
Antagonisation des AVC hémorragique
Antagonisation :
- AVK : PPSB + vitamine K : objectif d’INR < 1,5
- AOD : PPSB (facteurs non activés) ou Feiba® (activés), idarucizumab si dabigatran
88
Indication de craniectomie de décompression
= infarctus malin du sujet jeune avec tbs de la vigilance
- < 60 ans
- NIHSS > 16
89
Indication neurochirurgie
- Infarctus cérébral malin du sujet jeune : craniectomie de décompression
- Hématome volumineux superficiel (temporal, frontal et cérébelleux ++) avec trouble de conscience
- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule à risque d’engagement ou avec hydrocéphalie aiguë
=> Avis neurochirurgical si : hématome lobaire du sujet jeune, effet de masse important avec dégradation neurologique, hématome de la fosse cérébrale postérieure, hydrocéphalie ou suspicion de malformation vasculaire, d’anévrysme ou de cause tumorale
90
Complications AVC ischémique
- Récidive d’AVC : occlusion artérielle, migration embolique ou accident hémodynamique
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique : survient dans 60% des cas, surtout si anticoagulé
- Crise épileptique : aucun traitement préventif, traitement à discuter en cas de 1ère crise isolée
- Œdème cytotoxique par anoxie tissulaire, puis vasogénique par rupture de la barrière hémato- encéphalique : apparaît vers la 24e heure et maximal à J4
91
Indication endariectomie
= Sténose de carotide interne EXTRA-crânienne > 70% symptomatique
- Endartériectomie = technique de référence : intervention préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT
92
Quand introduire AVK ou AOD après un AVC sur une cardiopathie emboligene
Après 5-28j
93
Mortalité
20% à 1 mois et 40% à 1 an
- Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse)
- Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)
94
Morbidité
1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants
- Pronostic fonctionnel: majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois
95
Facteurs de bon pronostic fonctionnel
Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)
96
Complications à distance des AVC
- Récidive : 9%/an, 30% de récidive à 5 ans
- Troubles cognitifs = démence vasculaire
- Dépression post-AVC (30% à 3 mois)
- Douleurs neuropathiques
- Algodystrophie
- Epilepsie vasculaire
- Syndrome parkinsonien vasculaire
- Mouvements anormaux (chorée, tremblement)
97
Thrombolyse IA
- < 6h pour a. Cérébrale moyenne
| - voire au delà de 6h pour les occlusions du tronc basilaire
98
Quelle attitude en cas d’AVC > 4h30 ou de CI à la thrombolyse
aspirine 150-300 mg IV
99
TTT dissection
HBPM curative puis relais AVK ou aspirine (selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose) jusqu’à cicatrisation en 3 à 6 mois ± aspirine au long cours
- Contrôle IRM ou ED à 3 mois : si normal : arrêt AVK sinon poursuivre
100
TTT étiologique AVC hémorragique
- ttt HTA
- ttt endovasculaire d’une MAV
- ttt d’un Tb de coagulation
101
TTT d’un AVC hémorragique
HBPM preventive à H24
102
CAT devant un oedème extensif malin
- transfert en Réa
- pose d’un capteur de P IC
- ttt sympto de l’HTIC : molécules hyperosmolaires, proclive à 30°
- Avis neuro chir pour craniectomie de décompression
103
Facteurs de mauvais pronostic HIP
- Glasgow < 9
- Âge > 80 ans
- volume > 80 mL
- hématome de fosses postérieure
- inondation ventriculaire
104
Causes et FDR généraux de TVC
- Période post-opératoire
- Grossesse et post-partum
- Contraception orale
- Affection hématologique
- Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
- Infection : septicémie, endocardite
- Cancer, chimiothérapie
- Maladie inflammatoire : maladie de Behçet...
- Autre : déshydratation, cirrhose, syndrome néphrotique...
105
Causes et FDR locaux de TVC : causes infectieuses
- Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire...
- Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite
106
Causes et FDR locaux de TVC : causes non infectieuses
- Traumatisme crânien : ouvert ou fermé, avec ou sans fracture
- Intervention neurochirurgicale
- Malformation vasculaire : fistule dure-mérienne
- Hypotension intracrânienne : syndrome post-PL...
- Cathétérisme jugulaire
107
Risque principal de la TVC
souvent avec une composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire artériel
108
Triade évocatrice de TVC
céphalées + crises d’épilepsie + déficit neurologique focal est fortement évocatrice
109
Cephalees en cas de TVC
Céphalées subaiguës =HTIC :
- D’apparition subaiguë sur quelques jours/semaines
- Unilatérales ou bilatérales
- Intense ou modérée, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
- Associées à un œdème papillaire, voire à des troubles de conscience
- Isolées dans 25% des cas
110
Crises épileptiques dans une TVC
partielles ou généralisées, rarement crises hémi-corporelles à bascules (très évocatrices)
111
DM dans une TVC
= Déficit neurologique focal (inconstant) :
- Déficit moteur à bascule : atteinte du sinus longitudinal supérieur
- Ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie : atteinte du sinus caverneux
- Aphasie : atteinte du sinus latéral gauche...
112
Sinus thrombose en IRM
- Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état
- Absence de flux dans le sinus occlus en ARM
- Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur
113
TTT TVC
- Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) : amélioration symptomatique rapide
- Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause
114
Bilan TVC
- NFS, plaquettes, iono, créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP/TCA
- D-dimères
- Angio-IRM cérébrale +++
- Si IRM non disponible : Angio-scanner cérébral SANS puis avec injection
- PL
115
Ttt d’un AIT
Hospitalisation
| Aspirine IV 300 mg
Neurologie
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# Cards
-
AVC115
-
Compression Médullaire Non Traumatique18
-
Complications Neuro De L'OH11
-
Myasthénie 211
-
Céphalées30
-
Etat Confusionnel7
-
Troubles Cognitifs4
-
Tumeurs Cerebrales24
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Traumatisme Cranien9
-
Syndrome Parkinsonien21
-
Anatomie4
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Hémorragie Méningée59
-
SEP35
-
Polyradiculonévrite Aiguë16
-
Paralysie Faciale14
-
Neuropathies Périphériques59
-
Général4
-
Myasthénie24
-
Mouvements Anormaux18
