1
Q
Zusammensetzung Binde- und Stützgewebe
A
Zellen: - ortsständige Zellen (spezifisch) - freie (eingewanderte) Zellen Interzellularsubstanz (azelluläre Komponente) = extrazelluläre Matrix: - geformt (Kollagen) Fasern - nicht geformt (elastische) Fasern
2
Q
Stroma und Parenchym
A
Stroma: Stützgewebe eines Organs, bildet das Gerüst und Versorgung (Hirnhaut, Herzkranzgefäße)
Parenchym: funktionelles Gewebe, führt Hauptfunktion des Organs aus (Hirnzellen, Herzmuskelgewebe)
3
Q
Herkunft der ortsständigen Zellen
A
Mesenchymale Stammzellen
Mesenchym: embrionaled Bindegewebe ≠ Mesoderm (drittes Keimblatt)
4
Q
Zelltypen im Binde- und Stützgewebe
A
- Blutgefäße
- Makrophagen (patrolierende weiße Blutkörperchen -> Ableitung Monozyten)
- Mastzellen
- Fettzellen + weiße Fettzellen in Speicherphase
- Fibroblast/ Fibrozyten (ortsständig, sezernierend)
- Plasmazellen (sezernieren)
- Kollagenfasern
- Elastische Faser (ortsständig)
5
Q
Ortsständige Zellen
A
- Mesenchymale Stammzellen (Differenzierung zu Knochenzellen)
- Fibroblasten (altiv) / Fibrozyten (passiver): langgestrecker, heterochromatinreicjer ZK; synthetischisieren (un-)geformte Grundsubstanz
- Retikulumzellen: in lymphatischen Organen und roten (blutbildenden) Knochenmarkt; synthetisieren retikuläre Fasern
6
Q
Freie Zellen
A
- Makrophagen
- Mastzellen
- Blutzellen:
- Granulozyten
- Lymphozyten
- Plasmazellen
7
Q
Makrophagen
A
Makrophagen (Gewebsmakrophagen, Histiozyten): Professionelle Fresszellen (viele Phagosomen/Lysosomen); Großer Bohnenförmiger Kern; amöboide Bewegung durch Aktinzytoskelett; Differenzierung Monozyten die die Blutbahn verlassen haben
8
Q
Mastzellen
A
- Herkunft aus Knochenmark
- viele metachromatische (Farbumschlag) Granula
- Granula enthalten Proteasen, Chemokine, Adenosin, Serotonin, Histamin
- Ausschüttung der Granula durch Bindung von Antigen an Immjnoglobulin E, dadurch allergische Reaktionen bis zum anaphykatischen Schock
9
Q
Blutzellen freie Zellen
A
Granulozyten:
- professionelle Fresszellen
- geklappter Zellkern (heterochromatinreich, wirkt als wären 2-3 ZK im schnitt)
Lymphozyten:
- starten spezifische Abwehrreaktion/ Immunreaktionen
Plasmazellen:
- differenzieren aus B-Lymphozyten
- produzieren Antikörper
- typisches Aussehen: exzentrisch liegender ZK (ER <-> herterochromatinreicher ZK);
- starke Antikörpersynthese: basophiles Zytoplasma (viel rauhes ER), perinukleäre Aufhellung (Antikörper werden von rauhem ER zu Gogli transportiert, viele Lipide, wenig angefärbt)
10
Q
Allergische Reaktion
A
- Antigen provoziert Bildung von Antikörpern (IgE) in Plasmazelle
- IgE-Rezeptor in Mastzelle löst Signalkaskade aus: „Brückenbildung“
- Freisetzung von IP3 und Ca2+ => Fusion mit der Plasmamembran
- Bestandteilde der Sekretgranula werden freigesetzt (Histamin, Adenosin, Proteasen, Chemokine) => Allergische Reaktion
11
Q
Fasertypen Bindegewebe
A
Kollagene Fasern:
- fibrilläres oder geflechtartiges Kollagen
- hohe Zugfeatigkeit, wenig dehnbar
- nicht verzweigt
- typischer faserdurchmesser von 1-100um (thick)
- Vorkommen: Ubiquitär, Bänder, Sehnen, Organkapseln, Faszien
- Sonderform: Retikuläre Fasern: ähnlich aufgebaut wie fibrilläres Kollagen, Fibrillen aber mit kleinerem Durchmesser (20-45nm)
12
Q
Ehlers-Danlos-Syndrom
A
Ursache:
-Mutationen in fibrillärem Kollagen I, III und V, Lysylhdroxylase, Prokollagen N-Peptidase
Symptomatik:
- Dünne, hyperelastische Haut mit gestörter Narbenbildung
- Überstreckbare Gelenke, hyperelastische Bänder
- Aneurismen
Pathogenese:
- Gestörte Ausbildung von Kollagenfibrillen
13
Q
Synthese fibrillären Kollagens
A
- Rauhes ER synthese Untereinheiten mit NH2 und COOH-stöndigen Propetiden znd zentraler alpha Helix (Pro-alpha-Ketten)
- Hydroxylierung von Prolin und Lysin (Vitamin C-dependent), N-Glykosylierung
- Bildung eines tripelhelikalen Prokollagen-Moleküls/ Prokollagen-Dreierhelix
- Golgi: O-Glykosylierung (Anhönen von Zucker) -> Sekretion (sekretorische Vesikel)
- Extrazellulär: Bildung eines Tropokollagen-Moleküls durch Abspaltung der Propetide
- Zusammenlagerung des Tropokollagens zu einer Kollagenfibrille (10-300nm)
- Zusammenlagerung von Kollagenfibrillen zu Kollagenfasern (0,5-3um)
14
Q
Kollagen im EM
A
- Überlappungszonen der Kollagenfibrillen so eng mit Protein besetzt, das Schwermettale nicht mehr binden können -> helle Stelle
- Lücken in der Anlagerung dunkel, weil Schwemetall besser hin kommt
- Länge Tropokollagenmölekül 300nm, Pberlappung 27nm, Lücke 40nm -> Periode 67nm)
15
Q
Kollagentypen
A
- Kollagen I: lockeres und straffes Bindegewebe, Knochen (90% des Kollagens im Körper)
- Kollagen II: Knorpel
- Kollagen III: Retikuläre Fasern
=> (67nm Querstreifung) - Geflechtbildend: Kollagen IV: Basalmembran
- Andere: Kollagen VII: Ankerfibrillen in der Haut
X: Hypertropher Knorpel XVII: Transmembranäres Kollagen(Hemidesmosomen, Zell-Matrix)
16
Q
Elastische Fasern im Bindegewebe
A
- Vorkommen: Ubiquitör, in elastischen Arterien, Lunge, Ligamenta Flava(wirbelsäule)
- synthese durch Fibroblasten in glatter Muskulatur
- Kollagen I&II
- Aufbau: Mikrofibrillen plus quervernetzte Tropoelastinmoleküle Fibrillin -> Keine Querstreifung
- Mikrofibrillen ohne Elastin = Oxytalanfasern
- Hohe Dehnbarkeit (150%), Verzweigt
- Typischer Faserdurchmesser von ca. 2 um
17
Q
Marfan Sydrom
A
- Symptomatik: Arachnodaktylie, Pberstreckbare Gelenke, Aneursimen, keine hyperelastische Haut
- Ursache: Mutationen in Fibrillin-1 (elastische Fasern) und Transforming-Growth-Factorß-Rezeptor 1 und 2
- Pathogenese: Hyperaktivität von TGFß
18
Q
Standartfärbung HE
A
- HE (Hämatoxylineosin-Färbung:
- Kollagen, Retikuläre Fasern, Muskulatur, Zytoplasma => rot
- Zellkern => blau
- Elstische Fasern => blassrosa
19
Q
Azan-Färbung
A
- Kollagen, Retikuläre Fasern => kräftig blau
- Muskulatur, Zellkern, Zytoplasma => rot
- Elastische Fasern => blassblau
20
Q
Goldner-Färbung
A
- Kollagen, Retikuläre Fasern => grün
- Muskulatur, Zytolasma => rot
- Zellkern => braun
- Elastische Fasern => blassgrün
21
Q
Ungeformte Grundsubstanz im Bindegewebe
A
GAGs = Glykosaminoglykane: sich wiederholendes Disaccharid
- Aufbau aus Disaccheriden -> sehr lange moleküle
- Stark anionisch und wasserbindend
- Anfärbung durch kationische Farbstoffe wie Alcian- und Toluidinblau, bis zu mehreren 10^6 Da schwer
Vertreter GAGs: Hyaluronsäure, Heparin, Heparansulfat, Chondroitinsulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat
22
Q
Proteoglykane der Grundsubstanz
A
Aufbau/ Feder: Kernprotein + GAGs (Chondroitinsulfat, Keratansulfat, Hyaluronsäure) + Bindeprotein + Kollagenfibrille (angedockt)
- wenig Protein, viel Zucker
- Produziert von Fibrozyten/blasten
Hauptvertrete: Aggrecan (Knorpel), Versican
23
Q
Glykoproteine
A
- viel Protein, wenig Zucker
- kommen in extrazellulörer Matrix vor
- Anfärbung durch PAS-Reaktion (vesikuläre Fasern rot)
- gebunden an Zellen und Fasern, teilweise sogar im Serum vorhanden (Fibronectin, Vitronectin)
- Interagieren über Rezeptoren (Integrine) mit Zellen
- Arten: Fibronectin, Laminine, Nidogen - Basalmembran, Tenascin - ZNS
24
Q
Untergliederung Bindegewebe
A
- Bindegewebe des Embrios:
- Mesenchymales Bindegewebe
- Gallertiges Bindegewebe - Bindegewebe des adulten Organismus:
- Faserarmea Bindegewebe:
• Lockeres kollagenes Bindegewebe (Zelltyp: Fibroblasten -> Kollagenfasern in EZM)
• Retikuläres Bindegewebe (Retikulumzellen -> retikuläre Fasern in EZM)
- Faserreiches Bindegewebe:
• Straffes geflechtartiges Bindegewebe (Fibroblasten)
• Straffes parallelfaseriges Bindegewebe (Fibroblasten)
25
Extrezelluläre Matrix
Flüssigkeitskompatiment das die Zelle umgibt -> Bindegewebe ist das Gewebe verbindet, trennt und stützt hier die Gewebstypen -> Zellen liegen lose in EZM
26
Embrionales Bindegewebe
Mesenchym: Faserfrei (Kollagenfrei), nur ungeformte Grundsubstanz
Gallertiges Bindgewebe:
- Matrix der Nabelschnur
- Viel Hyluronsäure mit wenig kollagenen und retikulären Fasern (Wharton Sulze)
27
Faserarmes Bindegewebe
- viel lockeres kollagenes Bindegewebe (Organstroma, Stratum papillare und Sibcutis der Haut, Bindegewebssepten, Verschiebeschicht)
- retikuläres Bindegewebe (Grundgewebe lymphatischer Organe, Knochenmark) -> Retikulumzellen umhüllen Retikuläre Fasern, retikuläre Fasern außerhalb liegen frei und werden von Fibroblasten gebildet
- Spezialfall: Spinozellulöres Bindegewebe, nur im Ivar, differenziert zu Theka ovarii
28
Spezialisiertes Bindegewebe
- Retikuläres
- Knorpel (Chondrozyten -> Kollagen I, II, elastische Fasern)
- Knochen (Osteoblasten-zyten-klasten -> kalzifizierte Lamellen)
- Blut (Erytro-Leuko-Thrombozyten -> keine EZM)
- Fettgewebe (weiße&braune Adipozyten -> keine EZM)
29
Faserreiches Bindegewebe
- straffes geflechtartiges Bindegewebe ( Organkapseln, Stratum reticulare der Haut „Leder“, Herz und Gefäßklappen, Kornea&Sklera, Periost&Perixhondrium, Faszie)
- straffes parallelartiges Bindegewebe ( Sehnen, Bänder, Aponeurosen - Fibroblasen Flügelzellen eingenistet in Kollagenfasern)
- Spezialfall: Basalmembran (sehr dpnnes geflechtartiges Bindegewebe unter dem Epithel)
30
Wundheilung
1. Wachstumsfaktoren im Blutgerinsel (TGF-ß, ED-A-FN)
2. Myofibroblasten sorgen für Zusammenziehen der Wundränder
3. Zellen aus umliegenden Bindegewebe werden angelockt (Myofibroblasen besitzen kontraktile Eigenschaften)
4. Genesung oder Pathologische Narbenbildung: Celoidbildung, überschießende Bindegewebsbildung
31
Fettgewebe
- ca. 20% Frau 15% Mann Körpergewicht
- BMI 20-25 normal, ab 30 Adipös
- Weißes, braunes und beiges Fettgewebe
- Energiespeicher
- Isolierschicht (Unterhautfettgewebe)
- Bausubstanz (Fußsole, Augenhöhle)
= weiß
- Thermoregulatiin = braun/ beige
32
Weißes Fettgewebe
- runde Zellen (ca. 100 um dm) mit wenig sytoplasma, perioherem Zellkern und großen Lipidtropfen (0,8 ug Lipid pro Zelle)
- Fett ist im Paraffin-Schnitt ungefärbt (univakuoläre Zellen)
- Spezialfärbung (Sudanrot) in Gefrierschnitten
- Abgrenzung des Lipidtropfens nicht durch Lipiddoppelschicht sondern durch unilamellöre Lipidschicht und spezielle Proteine (Perilipin)
- Jede Fettzelle ist von einer Basallamina umgeben
- Langzeitregulation der Nahrungsaufnahme durch das Hormon Leptin
33
Entstehung weiße Fettzelle
1. Ausgehend von Membran des ER (Perlipin bildet Abgrenzung des Lipids)
- > Akkumulation Lipide zwischen äußerer und innerer Lamelle des ER
2. Katecholamine (überträgerstoff aus sypatikus) durchdringt Plasmamebran aktiviert cAMP + PKA(proteinkinaseA) - phosphoriliert Proteine: Perilipin und HSL hormonsensitive lipase => bildet P-Perilipin und P-HSL
3. reifer Lipidtropfen bildet sich (P-HSL kann aus Lipidtropfen Fettsäuren freisetzen)
34
Voller Fettspeicher
-> Sekretion von Leptin aus Adipozyten steigt -> Induktion eines Sättigungsgefühls im Zwischenhirn (Diencephalon)
35
Reaktion univakuolärer Fettzellen auf Überernährung
Innere Organe & Subcutis:
Vorläuferzellen (Mesenchymale Vorläuferzellen) teilen sich -> Differenzierung durch Hyperplasie (Insulin, Überernährung)
-> Adipozyten -> Hypertrophie (Überernährung) -> Speichern vermehrt Triglyceride
36
Braunes Fettgewebe
- es gibt Synapsen (im gegensatz zu univakuolären Fettgewebe)
- runde Zellen (30um dm) mit zentralem ZK und mehreren Lipidtropfen = plurivakuoläre Zellen: Oberflächenvergrößerung -> Lipasen haben es leichter Fett aus dem Speicher freizusetzen
- viele MTCHD = braune Farbe
- Innervation durch Sympathikus
- Stimulierung des Sympathikus fürt zur Liposlyse (Spaltung der Triglyceride) und Schaffung eines mitochondriales Protonengradienten durch Abbau der Fettsäuren: Entkopplungsproteine bewirken Wärmeproduktion, keine ATP-Synthese
- Vermehrt bei Säuglingen, Winterschläfer
37
Thermoregulatiin im braunen Fettgewebe
1. Nicht-entkoppelte Atmungskette
- Aufbau eine Protonengradienten über die Atmungskette-> ATP-Synthase, Energie wird frei (ADP-> ATP)
2. Entkoppelte Atmungskette
- Aufbau Protonengradient, statt ATP- Synthase Protonenkanal UCP1
- Protonen folgen dem Gradienten -> Energie wird frei in Form von Wärme
38
Beiges (induziertes braunes) Fettgewebe
- Vereinzelt im weißen Fettgewebe als vorläufer des braunen Fettgewebes, andere Ontogenese
- Viele Lipidtröpfchen, viele MTCHD
- Produziert UCP-1
- kann beim Erwachsenen neu durch Transdifferenzierung entstehen
39
Differenzierung von Adipozyten Mesodermal
1. Mesodermale Stammzellen + Umwelteinflüsse (Kälte, Training) -> auf Weiße Vorläuferzellen bilden weiße (oder beige) Adipozyten
2. Umwelteinflüsse auf Vorläuferzellen glatter Muskulatur bilden beige Vorläuferzellen und bilden beige Adipozyten
40
Differenzierung Adipozyten Dermatomyotom
1. Ausbildung von braunen Vorläuferzellen aus dem Dermatomyotom und Bildung von braunen Adipozyten
2. Ausbildung von Myoblasten aus dem Dermatomyotom Bildung Skelettmuskelzellen
41
Knorpel allgemein
Funktion: stützen und dämpfen
- Hyaliner Knorpel
- Elastischer Knorpel
- Faserknorpel
Aufbau:
- viel extrazelluläre Matrix (>80%) aus Proteoglykanen (Aggrecan), GAGs (Hyaluronsäure) und Kollagen II
- Hohe Wasserbindun durch Proteoglykane und GAGs (80% des V aus H2O)
- Chondron = Funktionseinheit mit mehreren Chondrozyten
42
Chondrodysplasien
- Mutationrn in Kollagen II, IX, X und XI
| - > Skelettanomalien
43
Hyaliner Knorpel
- Chondrozyten stammen von mesenchymalen Stammzellen ab
- Chondroblasten proliferieren (-> Chondron) und differenzieren zu Chondrozyten
- Auf und Abbau der Matrix durch Chondrozyten (viel rauhes ER, Kernproteine für Proteoglykane müssen Synthtisiert werden)
1. Territorium Chondron:
- Chondrozyten (in Knopelhöhle) bilden eine isogene Zellgruppe
- Knopelkapsel (viel Aggrecan) als zellnaher Teil des Knorpelhofes (basophil)
2. Intertereitorium (weniger basophil)
- Kollagenfasern wegen ungeformter Matrix nicht zu sehen (Asbestfaserung beim degenerierenden Knopel)
- Ernährung des Knopels durch Diffusion
- Knorpel ist umgeben von Perichondriun (geflechtartiges straffes Bindegewebe)
- Gelenkknorpel, Atemwege, Epiphysenfugen, Rippen
44
Elastischer Knorpel
Aufbau:
- umgeben vo Perichondrium
- viele elastische Fasern in Intertereitorien (durch spezielle Färbung darstellbar)
- Chondrone sind kleiner als beim hyalinen Knorpel
- Äußeres Ohr, Epiglottis, Cartilago arytaenoidea
45
Faserknorpel
Aufbau:
- kein Perichondrium
- Hoher gehalt an Kollagen I (kein KgII)
- Fischzugartig angeordnete Fasern (erkennbar)
- Chondrone von nur 1 bis 2 Zellen
- Anulus fibrosus der Bandscheiben
- Symphysen
- Meniskus
- Ansatzpunkte von Sehnen und Bändern
46
Knochen
Arten: Geflechtknochen (Entwicklung, Frakturen) Lamellenknochen
Zusammensetzung:
- 70% anorganische und 30% organische Matrix, H2O gehalt 10-20%
- Anorganische Matrix besteht aus Hydroxylaptit, wenig Calciumcarbonat und Calciumhydrogenphophat (25% der Knochenmasse beateht aus Ca - 4kg)
- 90% der organischen Substanz besteht aus Kollagen I, V, Osteonectin und Osteocalcin
47
Osteogenesis imperfecta
Glasknochenkrankheit
- Mutationen in Kollagen I
- Vermehrte Frakturneigung
48
Lamellenknochen Aufbau
Spongiosa: trajektorielle Anordnung der Trabekel (laufen in Belastungsachse des Knochens, Änderung Belastung=Änderung Trabekel), bedeckt von endostalrn Saumzellen
Kompakta:
- Zirkumferenzlamellen außen von:
- Osteon mit Osteolamellen (Baueinheit aus konzentisch verlaufenden Lamellen): innerhalb Osteozyten
- Sharpey-Fasern (Bindegewebsfasern die Periost anheften) an Lamellen
- Periost mit Stammzellen (Eingang Blutgefäße) ganz außen:
Volkmann-Kanal: Querachse führen Blutgefäße an Knochen heran
Havers-Achse: Längsachse
49
Lamellen
- Knochenlamelle ca 5um dick
- Osteolamellen (5-10 Stück Speizallamellen): ca 200um dm
- Interstitielle Lamellen (Abbauprodukte der Osteonlamellen, Schaltlamellen): zwischen Osteonen gelegene Resorptionsreste früherer Lamellen
- Kittflächen sind die Begrenzungen
- Zirkumferenzlamellen (Generallamellen, innere und äußere): parallel verlaufend zu periostaler und endostaler Oberfläche der Kompakta, 100 um dick
- Trabekellamellen: fragmental sichtbar, sichelförmige Lamellen in Spongiotrabekeln, wenige Osteone
50
Osteon und Periost
- um zentralen Havers-Kanal mit Gefäß und Nerv angeordnet
- besteht aus ca 30 Lamellen
- ca 2,5 mm lang
- Längsachse parallel zu Achse des Knochens
- Querverbindung der Havers-Gefäße durch Gefäß in Volkmann- Kanälen
- Periost= geflechtartiges, streaffes Bindegewebe (Kollagen Typ I)
51
Desmale Ossifikation
- Clavicula
- Cranium
Mechanismus:
- Mesenchymale Stammzellen differenzieren vor Ort zu Osteoblasten
- Osteoblasten sezernieren Osteoid (noch nicht mineralisierte Matrix), eine organische Matrix aus Kollagen I, Proteoglykanen und Glykoprotein
- Anschließend Verkalkung zu Geflecht- (oder Faser-) Knochen
- Osteoblasten sitzen palisadenförmig auf der Oberfläche eines Knochenbälkchens, Osteozyten sind eingemauert und durch Nexus verbunden
=> appositionelles Wachstum
- Abbau durch Osteoklasten (aus Monozytären Vorläufern, mehrkernige Riesenzelle): baut Matrix ab und sitzt auch auf Knochenbälkchen
- Anschließend Anbau von Lamellenknochen durch Osteozyten
52
Verknöcherung
Desmale Ossifikation:
Ohne knorpelige Vorstufe (nur Bindegewebe)
Chondrale Ossifikation:
Mit knorpeliger Vorstufe (bei benötigter mechanischer Stabilität)
- enchondal
- perichondral (desmales Muster)
53
Abbau und Umbau im Knochen durch Osteoklast
Osteklast auf Knochenbälkchen bindet in Haftzone mit Integrin an Osteopontin (Molekül auf Osteoid)
Osteoblast und Osteozyten pber Nexus: Stoffaustausch
- niedriger pH ist nötig: Protonen (H+) müssen über Pumpen aus Zytoplasma (des Osteoklasten) in Resorptionslamelle transportiert werden
- H+ müssen durch Anionen neutralisiert werden -> e- kommen von Osteoklast (Wahrung der elektr. Neutralität
- Resoptionslakune: HCl (pH-5) Proteasen (Cathepsin, Metallproteasen - zinkabhängig) => Extrazelluläres Lysosom => Knochen wird abgebaut
54
Osteopeteose
- Mutationen im Chloridkanal CLC-7
- > Cl-Kanal funktioniert nicht, sodass kein niedriger pH Werthergestellt werden kann und der Knochen nicht abgebaut werden kann
55
Rezeptor
Protein das Signalkaskade auslöst = Rezeptor
56
Parathormon
= Hebung des Ca2+ Spiegels
1. Von Nebenschieddrpse sezerniert
- Sekretion durch niedrige [Ca+] stimuliert
- Sekretion durch hohe [Ca+] inhibiert
2. Wirkung auf den Knochen:
- Induktion der Synthese von RANK-Ligand
- Hemmung der Synthese von Osteoprotegerin
3. Vitamin D3 (Calcitriol): Bildung durch Ca+ Mangel sodass Resorption von Ca+ in Darm und Nieder gefördert wird
57
Calcitonin
```
= Senkung des Ca+ Spiegels
1. Von Schilddrüse sezerniert:
Sekretion durch hohe [Ca+] stimuliert
2. Wirkung auf den Knochen:
Direkte Hemmung der Osteoklasten
- weniger Knochen wird abgebaut = weniger Calcium wird freigesetzt
```
58
Differenzierung von Osteoklasten aus Monzyten Vorläuferzellen - positives und negatives Signal
- Osteoblast erhält Signale durch die Blutbahn, hat Rezeptoren für Parathormon, sezerniert Osteoprotegerin und M-CSF, RANK sitzt auf seiner Membran
- Monozytärer Vorläufer des Osteobklasten hat Rezeptoren für RANK und M-CSF
- mögliche Signalkaskade und Ausbildung zum Osteoklasten: Rezeptoren für Calcitonin
Positiv:
- RANK-Lingand, ein membranstpndifer Ligand auf Osteoblasten
- M-CSF, von Osteoblasten sezernierter Wachstumsfaktor
Negativ:
- Osteoprotegerin (Knochenschützer), ein Bindeprotein, wird von Osteoblasten sezerniert für den RANK-Liganden
59
Chondrale Ossifikation
- Ersatz von Knorpel durch Knochen
- Chdrizyten beginnen VEGF (vasular endothelial growth factor - Wachstumsfaktor chemotaktisch, lockt Endozellen an)
- > + Blutgefäße wachsen ein
- Einwanderung der Vorläufer von Osteoblasten und Osteoklasten
- Verkalken der knorpeligen Matrix
- Abbau durch Osteoklasten
- Entstehung von Spongiosa und primärem Knochenmark
- Weiteres Dickenwachstum der Diaphyse erfolgt durch perichondrialr Verknöcherung
- > appositionelles Wachstum durch periphere Osteoblasten
60
Längenwachstum Knochen und Gelenkknochen
- erfolgt bis ende der Pubertät durch Enchondrale Ossifikation in den Epiphysenfugen
- von Gelenk geht es in die Verknöcherungszone, Proliferationszone: Säulenknorpel, Hypotropher Knorpel mit Kollagen X (bei fehlen Skelettanomalien)
- Resorptionszone und Knochenmark
61
Beitrag der Epiphysenfugen zum Längenwachstum
Obere Extremität: caudal zu coronal stark und umgekehrt (80%), im medialen Bereich um die 20%
Untere Extremitäten: an Hüfte 30%, Mitte 70 und 55%, dann unten nochmal 45%
62
Knochenbildung in Frakturen
- Frakturspalt mit Einblutung
- Einwachsen von Blutgefäßen und bindegewebige Organisation des Frakturspalts -> bindegewebiger Kallus (mehrere Tage)
- Umbau des bindegewebigen Kallus durch eingewanderte Osteoblasten und Osteoklasten ind Geflechtknochen (mehrere Wochen)
- schließlich Ausbildung von Lamellenknochen
63
Peritendinneum
```
Externum:
lockeres Bindegewebe
Kollagen, nur wenige elastische Fasern
Internum:
Umgibt die verschieden grossen Sehnenfaserbündel (Primärbündel)&Sekundärbündel mit lockerem Bindegewebe, Gefässen und evtl. Nerven.
- Paratendenuim
- Zellen: Tendozyten
```
Histologie I
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