Mekanisme:
Alteplase
Aktivere omdannelse af plasminogen til plasmin, som nedbryder fibrin (laver fibrinnet over blodplader - hul i cellevæg)
Bivirkninger/risiko:
Alteplase
- Blødning (både gastro og hjerte)
Blodtryksregulerende systemer (fysiologiske/kroppens egne)
- det syspatiske nervesystem
- RAAS (renin-angiotensin-aldosteron system)
- mediatorer
Lægemidler:
Blodtryksnedsættende
RAAS-systemet:
- renin-hæmmer
- ACE-hæmmer
- AT1-receptor hæmmer
- Ca2+-antagonist
Hvad gør:
Renin-hæmmere
Blodtryksnedsættende
- hæmmer renin udskillelsen (fra nyren)
-> ingen omdannelse af Angiotensiongen til AngI
minus på; karcontriction fra AngII
minus på; H2O og Na+ tilbageholdelse (øget diurease, øger urinudskillelse)
Hvad gør:
EPO
Erythropoietin (EPO):
EPO kontrollere produktionen af de røde blodceller
Hvordan virker:
ACE-hæmmere
Blodtryksnedsættende
- hæmmer ACE (angiotension converting enzyme)
- derved ingen omdannelse af AngI til AngII
Minus på; kar-contriction fra AngII
Minus på; tilbageholdelse af H2O og Na+ (#diurease)
(Skaber tør hoste)
Hvordan virker:
AT1-receptor antagonister
Blodtryksnedsættende/regulerende:
- hæmmer AT-receptoren, så AngII ikke kan bnde
Minus på; kar-contriction fra AngII
Minus på; tilbageholdelse af H2O og Na+ (#diurease)
Virkning:
Warfarin
Vitamin K-hæmmer - hæmmer vitamin k reductase - hæmmer aktivering af vitamin K hæmmer gamma-carboxylering af kougalations cascadens faktore (Warfarin elsker vitamin)
Virkning:
Thrombin-hæmmer
- Hæmmer trombin
- hæmmer derved aktiveringen af omdannelsen af fibrinogen til fibrin
Virkning:
COX-1-hæmmere
- Hæmmer COX
- hæmmer derved omdannelse af arakidonsyre til TXA2 i thrombocytter
- hæmmer derved aktiveringen af andre thrombocytter
Lægemiddel:
COX-1-hæmmere
ASA
Acetylsalisylsyre
Virkning:
ADP-R-hæmmer
ADP = adenosine diphosphat
- Hæmmer ADP-receptore i en trombocyt
- hæmmer derved aktivering af andre thrombocytter
Virkning:
Heparin
- Aktiverer AT3 (anti-thrombin)
- hæmmer derved store dele af koaguations cascaden
Virkning:
fibrinolytika
Aktivere omdannelse af plasminogen til plasmin, som nedbryder fibrin (laver fibrinnet over blodplader - hul i cellevæg)
LM til behandlingen af:
Dislipæmi/hyperkolesterol
- statiner
- fibrater
- anion-byttere
Virkning af:
Statiner
Ved dislipiæmi/hyperkolesterol:
- Hæmmer HMG-CoA-redutase, som omdanner Acetyl-CoA til kolesterol
- derved mindre kolesterol og lipoproteiner (VLDL, IDL, LDL)
Virkning af:
Fibrater
Ved dislipiæmi/hyperkolesterol:
- StimulereR LPL (lipoprotein)
- øger kløver VLDL til LDL
- LDL stiger i blodet
- øget LDL optagelse i leveren (da der er mere)
Virkning af:
Anion-byttere
Binder til galden i tarmen, så den bliver udskilt. Derfor udskiller leveren mere for at opretholde ligevægten.
Årsager til:
Dislipidæmi/hyperkolesterol
- hypertension (høj blodtryk)
- diabetis
- fedme
- rygning
- dårlig kost
- > altså mere fedt i kroppen
Hvordan:
Malaria
- myg (maleria-bære)
- stikker -> parasit i blod
- i leveren (dvale)
- levercellerne springer (minus dvale)
- indentificerer blodceller
- > laver ny blodcelle
- > ud i blodbanen
- ny myg stikker
- ny smittebære
Hvad fremkalder:
Anæmi
Blodmangler (hæmoglobinmangel)
- fejlernæring (jern, folinsyre m.fl.)
- hæmning af knoglemarvsfunktion (kemo, kræft)
- ødelæggelse af røde blodlegemer (immunforsvaras reaktion, bivirkninger)
