Vad är formen av n röd blodcell och vad finns i deras cytoslett som gör att de kan ändra form?
VIlka former för de i de olika flöden?
En röd blodcell har en skivformad struktur (7.5 x 2.5 micometer) som gör att den kan fördas igenom blodkärl. Dess cytoslkett, som består av: spektrin, aktin och ankyrin – gör att formen kan ändras.
- Vid långsamt flöde blir formen till myntrullar
- Vid snabbt flöde blir formen till parabolidform
vad är namnet för en röd blodcell och vad är den uppbygg av?
En röd blodcell, erytrocyt, är uppbygg till 90% av hemoglobin. Hemoblobin består av:
- Hem-grupp (4st)
- Järn (Fe2+)
- Globin (4st)
- Påverkar hur syre binds in
vad är röd blodcells funktion och varför är den bra på detta?
- De rörda blodkropparna transporterar syre och koldioxid. Syret binder till järnet som vill dela dess elektroner.
- 2,3 DPG binder sendan bort syret
- Vad som är bra med röda blodkroppar är att de saknar cellkärna och mitokondrie, vilket gör att de inte använder syret de syre som de transporterar
vad får en röd blodcell sin erngi ifrån?
Anaerob glykolys
Hur åker järn i i deodenums entrocyt=
- Fe3+ görs om till Fe2+ av DCYTB.
- HCL och C-vitamin hjälper till
- Fe2+ åker sedan in i entrocyten av deudenum mha DMT och H+
Hur kommer järn ifrån entrocyten i deodenum till blodkärlet?
- Fe2+ binder in till Ferritin
- De kan inte åka runt själv för då kan de skapa fria radikaler.
- Flera Ferrin bildar Hemosiderin, vilket kan lagra järn.
- Fe2+ avbinder ifrån Ferritin och åker ut igenom Ferroportin.
- Fe2+ görs om till Fe3+ mha enzymet Hephaestin.
- Fe3+ åker in i blodkärlet och bindet till transferrin,
- Viktigt så fria radikaler inte bildas
Hur regleras järn produktion ifrån levern?
- Transferin med järn kan åka till levern där tansferin fäster på membranprotein och Fe3+ åker in lever. Fe gör att proteinet Hepsidin bildas.
- Hög mängd Hepsidin (vilket beror på mycker järn) gör så Ferroportin hämmas
- è mindre Fe går ut i blodomloppet.
- Beror oftast på Inflammation.
- Skapar cellrester som makrofager tar upp. IL-6 gör så Hepcitin görs.
(mängden järn i kroppen styrs av absorptionens reglering. Utsöndringen är passiv)
hur vilka saker behövs mer än järn för bidlning av Röda blodkroppar?
(energi och vitmain)
B12, B9, fett, kolhydrater och amiosyror
Hur tars den närning och vitmainer sombehövs för bildning av röda blodkroppar upp?
- B12 tas upp i ileum.
- Åker ner i magen där HCL tar bort bindande proteiner
- HC binder till B12
- IntrincisFactor åker med ner
- HC bryts bort av trypsin
- IF binder in till B12.
- B12 åker in i ileum och binder till transkobalmin 1 och 2
- Folsyra (b9) tas upp i duodenum och åker ut i blodet
- Fett, kolhydrater och amiosyror tas upp i duodenum och åker in blodet
Hur regleras njuren bildningen av röda blodkroppar?
(syre)
- HIF är en transkriptionsfaktor som påverkas av låg mängs syre (hypoxia)
- Syre gör så ett enzym binder fast och inhibera HIF
- Vid låg tillgång av syre så är HIF fritt
- HIF gör så EPO-genen gör hormonet EPO
- Syre gör så ett enzym binder fast och inhibera HIF
Hur blir en Hempcytoblast stamcell till en polychromatic erytroblast?
- Hemocytoblaster (stamceller) bildar:
- Myeloid
- Kan bilda: blodplättar, vita och röda blodkroppar
- Lymphoid
- Myeloid
- Epo (påverkar även alla steg) gör så Myeloid blir till Proerythroblaster
- I kärnan av Proerythroblaster så bildas massa mRNA och rRNA
- Detta infägas blått, och vi får en Basofil Erythroblast
- Hemoglobin görs av mRNA
- Vi får en röd/blå infärgning och den heter Polychromatic Erythroblast
Hur blir en polychrmatic eryhroblast en eruthrocyt?
- Nästan bara hemoglobin, vilket gör den röd och vi kallar den Orthochromatic Erythroblast
- Kärnan kondenserar
- Kärnan och organeller, t.ex. mitokondiren, åker ut och bryts ner av makrofager.
- Mitokondrien hade annars använt syret, vilket vi inte vill
- Retiuculocyten åker ut och till blodkärlet där den bildar en omogen röd blodcell.
- Så mer hemoblobin bildas ifrån ribosmomer è Bildar sedan en Erythrocytes, röd blodkropp
vad gör fett, koldhydrater, järn, aa, B12 och B9 för hjälp i benmärgen?
- Fett och kolhydrater underlättar Heme-syntesen
- Järn och aminosyror är med i hemoglobin-syntesen
- B12 och B9 är med i DNA mognas och kärnkondensering
varför bryter vi ner röda blodkropapr?
hur länge lever det?
En röd blodkropp lever i 100-120 dagar, sedan brytts de ner och dör. De har proteiner, Spectrin och Ankyrin, som hjälper till att ändra dess form så blodkroppen kan röra sig fram i kärlen. När cellen blir äldre så brytts dessa protein ner ==> ingen omformningen ==> de måste förstörs.
var bryts röda blodkroppar ner? och hur? (väldigt översiktigt)
I mjälten (även lever och benmärg) finns det kapillär som fångar upp gamla röda blodkroppar så makrofager kan ta upp dem.
Vad gör makrofager i mjälten? hela vägen
- Makrofagers enzym bryter ner hemoglobin till
- Hem-grupp
- Globin
- Globinet bryts ner av protease till amiosyror som sedan kan återanvändas.
- Hem-gruppen delas av Hem-oxigenas till
- CO
- Fe2+
- Biliveridin
- Fe2+ bildar tillsammans med APO-ferritin è ferritin
- Biliveridin bildar Bilirubin som sedan går över till blodkärlet
vad sker med bilirubin innan den åker till tunntarmen?
- I blodkärlet så binder det till Albumin och bildar så kallad: Unconjugated Bilirubin
- Bilirubinet åker till levern där de tillsammans med Glukuronsyra och enzymer GlykouronTransferase bildar ConjugatedBilirubin, vilket är en viktig del i gallan.
Gallan åker ut i tunntarmen
vad händer när conjugated bilirubin kommit med gallan till tunntarmen?
- Gallan åker ut i tunntarmen och ner i tjocktarmen där bakterier finns. Dessa skickar ut enzymer som gör om det till Urobilinogen.
- Går olika vägar:
- 10% åker ut i blodet där de kan:
- Åka till njuren
- Återanvändas
- 90% görs om till Stercobilin, vilket ger bajsets dess bruna färg.
- 10% åker ut i blodet där de kan:
hur regleras upptag av järn vid järnbrist?
- Vid järnbrist kommer ankonitas (normalt ett enzym i citronsyracykeln för att tillverka energi) att omvandlas till iron regulatory protein (IRP1) för att jobba vid järnbrist.
- Ankonitas innehåller en järn- och svavelkristall som förändras vid järnbrist.
- IRP-1 minskar APO-ferretin och ökar syntes av järnreduktas, DMT-1 och ferroportin.
- Vid järnbrist släpper kristallen sina järn och endast bildar en svavelkristall è IRP-1 binder till mRNA vid 3’ för att uppreglera proteinsyntes av proteiner som transporterar järn in i cellen och vid 5’ för att inhibera translation av APO-ferretin.
vad är anemi? normal värden för det och symtome?
Med anemi avses en sänkning av blodets hemoglobinnivå till ett värde som är signifikant lägre än patientens normala nivå. Vad som är att anse som anemi är alltså individuellt och hos två olika personer med samma hemoglobinvärde kan den ena vara anemisk medan den andra inte är det. WHO definierar anemi hos vuxna som Hb understigande 130 g/L för män och 120 g/L för kvinnor.
Symtom:
- Allmän svaghet/trötthet
- Andfåddhet
- Yrsel
vilka tre större uppdelnar finns det för anemi=
Man klassificerar utifrån storlek på röda blodkroppar. De finns tre uppdelningar:
- Mikrocytär anemi (MCV<80)
- Vanligaste anledningen är järnbrit pga födan eller kraftiga menstruationer, men även:
- Järnet behövs för hemoglobinsyntesen. Så inget järn leder till små röda blodkroppar
- Vanligaste anledningen är järnbrit pga födan eller kraftiga menstruationer, men även:
- Normocytär anemi (80<mcv>
<li>Beror på akut blödning</li>
</mcv> - Makrocytär anemi (MCV>100)
- Beror på brist av B12, B9 eller båda två.
- Ger stor blodcell
- Kallas också Megaloblastanemi
