Ca de colon Flashcards

(64 cards)

1
Q

¿A qué edad aumenta el riesgo de CCR?

A

> 50 años

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2
Q

Localización más frecuente del CCR

A

50% en recto y sigmoides
después en ciego y colón ascendente

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3
Q

Que historia natural de la enf sigue el CCR que gracias a eso ha permitido el dx temprano

A

Adenoma-Carcinoma

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4
Q

¿Qué personas son de riesgo promedio?

A

Individuos mayores a 45 años asintomáticos y SIN factores de riesgo para CCR

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Q

¿Qué personas son de riesgo intermedio?

A

Individuos CON AHF o personales de CCR o pólipos crónicos

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6
Q

¿Qué personas entran en alto riesgo de CCR?

A

Personas con síndromes hereditarios: Poliposis Adenomatosa Familiar, EII, sx de Lynch

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7
Q

FR para CCR

A

Edad avanzada
Masculino
Obesidad
Diabetes
Tabaquismo

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8
Q

Genes implicados en el CCR

A
  • APC (PAF)
  • MMR y MYH (sx de Lynch)
  • PTEN, SMAD4 (oncogénes)
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9
Q

La PAF ¿Qué patrón de herencia tiene? ¿Qué gen es el mutado? ¿En qué cromosoma se encuentra?

A
  • AD
  • Gen APC
  • Cromosoma 5q21
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10
Q

¿A qué predispone la PAF?

A

CCR en <45 años de edad

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11
Q

Tx para PAF

A

Colectomía subtotal + endoscopía anual

Nota: colectomía: cx que extirpa la mayor parte del colon, dejando una pequeña porción intacta.

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12
Q

¿En quién sospecharías de sx de Lynch?

A
  • CCR <50 años
  • Neoplasia HNPCC
  • CCR en ≥1 familiares de 1° con tumor HNPCC y uno <50 años
  • CCR en ≥2 familiares de 1° y 2° con tumor HNPCC
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13
Q

Vías ded carcinogénesis en el CCR y que ocurre

A

1. Vía supresora -> Inestabilidad cromosómica. Se genera una resistencia a la degradación de B-catenina (vía apoptótica)
2. Vía mutadora -> inestabilidad microsatelital. Contribuye a inmortalización de células
3. Vía aserrada -> Mutación en BRAF. Metilación que reprime la transcripción

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14
Q

Vía de carcinogénesis que representa la mayoría de CCR esporádicos

A

Supresora

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15
Q

3 características de la vía supresora

A
  1. Aneuploidia
  2. Inestabilidad cromosómica
  3. Pérdida de heterocigocidad
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16
Q

La vía mutadora aserrada en la carcinogénesis y la supresora o de inestabilidad de micro satélite ¿A qué mutaciónes se asocian cada uno ?

A

BRAF - mutadora
KRAS - supresora

Kras muestra resistencia a terapia anti EGFR

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17
Q

¿Qué genera el sx de Peutz-Jeghers?

A

Sx poliposo con hamartomas:
* Poliposis juvenil

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18
Q

Mutación del sx de Peutz-Jeghers

A

STK1 también llamado LKB1

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19
Q

Tipos de pólipos ADENOMATOSOS y cuál pólipo es el de > riesgo de malignidad

A

Tubular, velloso y tubulovelloso
El velloso es el de más malignidad

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20
Q

Tipos de pólipos aserrados

A
  • Hiperplasico y sésil aserrado (no displásico)
  • Aserrado tradicional (displasico)
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21
Q

¿Qué son las criptas aberrantes?

A

inicio de un adenoma o un polipo
Son grupaciones de glándulas anormales en el revestimiento del colon y el recto

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22
Q

¿Qué CCR anatómicamente tiene < pronóstico y + difícil dx?

A

Colon derecho

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23
Q

Dime si es CA proximal (derecho) o distal (izq)
1. Irrigación por a.mesenterica sup
2. Mayor número de células caliciformes y producción de moco
3. Tiene aneuplodía
4. Inestabilidad microsatelital
5. Vía supresora
6. Mutación en BRAF

A
  1. Derecho, izq es por la inf
  2. Derecho
  3. Izquierdo, el derecho es diploidia
  4. Derecho, el izq es inestabilidad cromosómica
  5. Izq, el derecho es vía mutadora
  6. Derecho, el izq es KRAS
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24
Q

Genéticamente ¿Qué mutaciones se asocian al Ca derecho e izquierda?

A
  • Derecho: BRAF
  • Izquierdo: KRAS
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25
¿En quiénes es > común el cancer izquierdo?
Hombres
26
¿En quiénes es más común el ca derecho?
* Mujeres * Lesiones serrado sésiles * Tumores mucinosos
27
Clx de un CI
Hematoquesia, + sxs obstructivos | se dx más rápido
28
Clx del CD
Anemia, difícil que obstruya, peor pronóstico | Tarda más en dx
29
Clx en general del CCR
- STD: hematoquecia, rectorragia - Cambios en hábitos intestinales diarrea o esteeñimiento - Dolor abdominal - Pérdida de peso - Debilidad y fatiga - Tenesmo | usual cuando ya es avanzado
30
Gold standard para el tamizaje y dx de CCR
Colonoscopía -> es dx y terapeutica
31
SI en la colonoscopia o algun estudio de invasión no hubo una correcta preparación (incapacidad de detectar lesiones mayores a 5mm) que se hace?
Repetir dentro de 6 meses - 1 año
32
En qué px se tamiza
De los 45-75 años con espectativas de vida > 10 años Si hay un familiar con dx temprano hacerlo 10 años antes del dx
33
Marcador tumoral para CCR
AG carcinoembrionario
34
¿Qué función tiene el CEA? ¿Cuánto es el punto de corte? Nota: antígeno carcinoembrionario
* Estadificación preqx y seguimiento * 0-5 ng/ml
35
Métodos de tamizaje de heces y cada cuanto se hacen
1. SOH con guayaco ANUAL 2. FIT inmunofluorescencia fecal ANUAL 3. ADN fecal CADA 3 AÑOS | ya casi no se hace guayaco y si se hace en combinación con ADN fecal
36
Métodos de tamizaje de invasión y cada cuanto se hacen
1. Sigmoidoscopia cada 5 años 2. Colonoscopia TC cada 5 años 3. Colonoscopia cada 10 años | ya no se hace enema de bario
37
Método que es el más elegido por px aunque es muy caro y cada cuanto se hace
Cápsula endoscópica cada 5 años
38
Desventaja de la sigmoidoscopía flexible
No detecta Ca de lado derecho
39
Desventaja de colonoscopia TC
No detecta lesiones < 1cm Limitado igual en detección de adenomas serrados
40
Desventaja de ADN fecal
Menos especificidad en px mayores de 55-60 años
41
¿Qué función tiene la TC/RM?
Preqx de tórax y abdomen para evaluar mets hepáticas y pulmonares TC es invasión a distancia y RM invasión local TC = metástasis + invasión a distancia. RM = invasión local + planeación quirúrgica, sobre todo en recto.
42
Función de la RM pélvica
Evaluación precisa del recto
43
Principal sitio de mets
Hígado (80%)
44
Tipos de carcinomas | crecimiento macroscópico
- Ulcerado - Plano - Anular (estenosante) - Sésil (nodular o lobular) | Comunmente en recto y sigmoides en colonoscopia
45
Características del carcinoma ulcerado y del plano
Ulcerado es muy friable (se desgarra facil, es fragil). PLano es la forma más rara de carcinoma
46
T CCR | TNM
* T1: submucosa * T2: muscular propia * T3: Grasa peritoneal * T4a: peritoneo visceral * T4b: invade estructuyas adyacentes
47
Estadío I
* T1-T2
48
Estadío 2
* IIA: T3 * IIB: T4a * IIC: T4b
49
Estadío III
Cualquier T con cualquier N
50
Estadío 4
Cualquier T y N con M1
51
Tx estadío 1
Cirugía (resección qx)
52
Tx etapa II
Cirugía +/- quimiotx adyuvante
53
Tx etapa III
Cirugía + quimiotx adyuvante | En etapa 3 si o si ya adyuvanciaa
54
Tx estadío 4
Blancos moleculares +/- quimiotx
55
Tx de elección para CCR no invasivo
**Resección quirurgica** el cirujano debe quitar minimo 12 ganglios porque es un factor pronostico importante para sobrevida y también decidir la quimio
56
¿Cómo se hace el seguimiento por imagenes?
TC tórax, abdomen, pelvis cada 6-12 meses x 5 años
57
¿Cómo se hace el seguimiento con CEA?
Cada 3-6 meses x 2 años y luego cada 6 meses por un tiempo total de 5 años
58
¿En qué se basa la quimiotx?
Platinos FOLFOX o CAPEOX
59
Opciones de tx en CCR avanzado (tx qx paliativo)
Fotoablación con láser Coagulación con plasma argón Colocación de endoprótesis
60
Intervalos de colonoscopia en px con riesgo promedio, con riesgo familiar (intermedio) y con riesgo alto
61
Cada cuanto se repite la colonoscopia si es - Normal - Pólipos hiperplásicos - Serrados proximales
62
Cada cuanto es la vigilancia o se repite colonos segun los adenomas 1-2 adenomas 3-4 5 o > Adenoma velloso o displasia alto grado
63
**lesiones serradas** más de 3 polipos son vigilancia __ porque crecen super rapido
INTENSIVA
64
Clasificaciónes endoscopicas que hay en CCR
Paris -> morfologia de lesiones superficiales Kudo -> apariencia de criptas NICE-> patrones anatopatológicos