Cascada de coagulación
Red de reacciones esenciales para la conversión de zimógenos en cofactores –> producción de fibrina para la formacion de un tapón hemostático estable
- Retroalimentación que limita y localiza la formación del trombo y regula la resolución del mismo
Factores dependientes de vitamina K
- II (protrombina), VII, IX, X, proteína C
Procoagulantes
Factor V y VIII
Solubles
Proteína S y factor de von Willebrand
Inhibidores de la coagulación
- Antitrombina, inhibitor de la vía del factor titular, proteína Z, inhibido de proteasa Z-dependiente
Hemostasia primaria
- Daño endotelial: vasoconstricción por estimulación neural y secreción de endotelina
- Exposición de colágeno –> vWF
- Adhesión: plaquetas se unen a vWF por el receptor GPIb –> cambio conformaciones –> secreción de ADP, calcio, TXA2 –> activación de más plaquetas
- Activación: GPIIb/IIIa
- Agregación: fibrinógeno se une a receptores de GpIIa/IIIb –> formación de tapón
Hemostasia secundaria
Vía extrínseca
- Liberación de factor III por endotelio dañado
- Factor VIIa se une a Ca y FT –> Complejo VIIa-FT
- X –> Xa
Vía intrínseca
- XII –> XIIa + cininógeno –> XIa + Ca –> IXa + Ca + VIIIa –> Xa
Vía común
- Xa –> Va –> complejo protrombinasa –> IIA (trombina) + Ca –> fibrinógeno –> fibrina
- Fibrina se estabiliza y forma enlaces cruzados con XIIIa (fibrina) –> tapón hemostático secundario
Anticoagulación
- Proteína C y S –> deficiencia produce trombosis
- Antitrombina –> inhibe IIa y Xa (heparina en potencia)
- Inhibitor del factor tisular
Proteína C
Inactiva FVa y FVIIIa –> menos trombina
Proteína S
Cofactor de la proteína C –> adhesión
Trastornos de la hemostasia primaria
- Púrpura
- Petequias
- Equimosis
(plaquetas)
Trastornos de hemostasia secundaria
- Hamartosis
- sangrado espontáneo de tejidos suaves
(proteínas plasmáticas)
Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT)
- Mide vía intrínseca y común
- Mezclar plasma del px con citrato de sodio –> recalcificar con CaCl –> medir tiempo en que coagula
Tiempo de protrombina (PT)
- Mide vía extrínseca y común
- Mezclar plasma del px con citrato de sodio, factor tisular y fosfolípido –> recalicifcar –> medir tiempo de coagulación
International normalized ratio (INR)
- Monitoreo de anticoagulantes –> comparar PT del px con PT normal
- > 5 –> riesgo de sangrado
- < 0.5 –> riesgo de trombosis
PTT anormal
- Sangrado: defectos de VIII, IX y XI
- No sangrado: XII, PK, cininógeno, lupus
PT anormal
Defectos del factor VII
PT y PTT anormales
- Anticoagulantes
- CID
- Enfermedad hepática
- Deficiencia de vitamina K
- Transfusión masiva
- Disfibrinogenemia y defectos de X, V y II
Hemofilia
- PTT anormal
- Hemartosis, hematomas en tejidos blandos, sangrado excesivo tras manipulación quirúrgica, sangrado en tracto GI y GU, epistaxis
- Severidad de acuerdo al nivel plasmático del factor afectado
CID
- Formación simultánea de trombina y plasmina
- PT prolongado en 50%
- PTT prolongado en 50%
- Trombocitopenia en 90%
- Disminución de fibrinógeno en 30%
- Dímero D –> confirma
Enfermedad hepática
- Aumento de PT y PTT
Deficiencia de vitamina K
- PTT normal
- PT elevada
Síndrome antifosfolípido
- IgG contra b2-glucoproteína I de la membrana plaquetaria
- Eventos trombóticos arteriales y venosos
- Complicaciones durante el embarazo
- Pérdida fetales recurrentes
