Cours 4 : Plasticité Flashcards

(87 cards)

1
Q

Les différents canaux ioniques sur la membrane plasmique sont responsable de quoi

A

Potentiel de membrane
Potentiels synaptiques
Potentiels d’action

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Q

Indiquez les différentes classes de canaux ioniques que l’on retrouve sur la membrane potassique

A

Canal ouvert en permanence : plus potassique et détermine le potentiel de membrane qui change en fonction de la qté d’input synaptique que la cell. recoit

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3
Q

Quelle est la caractéristiques du potentiel de membrane

A

Il y a des fuites d’ions
Plus de canal perméable au K
=> c’est pk le potentiel de membrane est plus proche du potassium

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4
Q

Qu’est ce que le potentiels synaptiques

A

Potentiel qui vient des synapse et change le potentiel de membrane ( inhibe ou excite )

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5
Q

Où retrouve t’on le plus de canaux voltage dépendant pour le potentiel d’action

A

La jonction au corps cellulaire est l’endroit où on retrouve le plus de canaux voltage dépendant

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6
Q

Expliquez la chaine d’évènement d’un canal métabotrope ( Du potentiel de plaque motrice au potentiel d’action)

A

plus un stimuli est fort plus la PA aura une grande fréquence

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7
Q

Les potentiels post-synaptique sont influencés par quoi

A
  • La distance : Les effets des synapses seront
    différents selon leur position sur
    les dendrites; près ou loin du
    soma => Constantes d’espaces
  • Le temps => Constantes de temps
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8
Q

Quels est l’impact du temps et de la distances sur les réponse post-synaptique

A

diminuent avec le temps et avec la distance à parcourir lors de leur propagation

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9
Q

Quelles sont les propriétés passives de la membrane qui influence les réponse post-synaptique ( constante de temps et d’espace )

A
  • La capacitance membranaire
  • La résistance axiale
  • La résistance membranaire
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10
Q

Qu’est ce que la constante d’espace

A

à quelle distance un signal électrique (potentiel de membrane) peut se propager passivement le long d’un neurone avant d’être atténué, les électrons peuvent se déplacer librement

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11
Q

Quel est le but des réponse post-synaptique

A

Déclencher un PA

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12
Q

Quelles sont les composantes dans le calcul de la constante d’espace

A
  • C’est un rapport entre la résistance membranaire / la résistance axiale

=> Résistance axiale : plus le cable est gros plus les électrons passe facilement et il y a moins de résistance
=> Résistance membranaire : plus elle est grande moins il y a de fuite ( plus la membrane est isolante ) la constante d’espace est plus grande

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13
Q

La distance de la synapse par rapport à la zone d’intégration sera déterminante dans quoi

A

L’efficacité synaptique
=> Plus une synapse est proche de la zone d’intégration (cône axonique), plus son influence est forte

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14
Q

Qu’est ce que la constante de temps

A

La capacité à charger la membrane

Quand un courant arrive dans le neurone, il ne modifie pas instantanément le potentiel de membrane.

Une partie du courant sert d’abord à charger la « capacité » (C) de la membrane avant que la différence de potentiel soit visible.

👉 Résultat : la membrane se charge plus lentement que le courant qui circule à l’intérieur de la dendrite ou de l’axone.

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15
Q

Quelles sont les composantes dans le calcul de la constante de temps

A
  • Résistance de membrane
  • Capacitante : membrane se charge plus lentement que le courant à l’intérieur
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16
Q

Quels sont les conséquences des constantes de temps et d’espaces

A

τ module quand les PA s’additionnent.
=> Plus elle est grande ca prends plus de temps à se dépolariser , la sommation avec le deuxième permettra alors pt de dépasser le seuil

λ module où ils peuvent s’additionner.
=> plus la constante d’espace est grande plus les PA peuvent s’additionner

=> Ces deux constantes conditionnent l’efficacité avec laquelle un neurone transforme les signaux synaptiques en un potentiel d’action.

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17
Q

Qu’est ce que la sommation temporelle de la réponse post-synaptique

A

les 3 choc augmente encore plus l’amplitude de la réponse
=> peut également sommer l’inhibition

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18
Q

Comparez les caractéristiques du potentiel d’action et réponse synaptique

A
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19
Q

La structure du cerveau est déterminé par quoi

A
  • largement prédéterminée par des facteurs génétiques
  • Le patron d’inter-connectivité entre les neurones dépend aussi de l’expérience / envirronement
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20
Q

L’influence de l’environnement varie selon quoi

A

L’âge
=> Période critique: si certains changement ne se produisent pas à certains moment de la vie il ne se produiront que très difficilement plus tard

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21
Q

V/F : Il peut aussi y avoir modification des réseaux de neurones chez l’adulte

A

Vrai

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22
Q

LA construction des réseaux de neurones commence avec quoi

A

Implique d’abord une différentiation et une migration
des neurones vers leur emplacement définitif

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23
Q

Lorsque les neurones sont différencier et migrer elles doivent faire quoi

A
  • Émettre des axones
  • Choisir leurs cibles
  • Former des synapses avec leurs cibles
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24
Q

L’émission d’axones part de où

A

Le cône de croissance: structure spécialisée à l’extrémité d’un axone qui s’allonge

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25
V/F : Les axones peuvent se diriger seulement dans un environnement simple
Faux , Les axones peuvent se diriger dans un environnement cellulaire complexe
26
Le cone des axones est statique
Faux très mobile => croit et se déplace
27
Qu'est ce qui permet au cone de se rallonger
Fins prolongements qui palpent comme des doigts: les filopodes
28
Expliquez le prolongement du cone de croissance
Réorganisation rapide et contrôlée du cytosquelette Cytosquelette d’actine: modification ATP dépendante * Actine globulaire * Actine filamenteuse Signaux de l’environnement * Signaux attractifs: actine G incorporée à actine F => Les actines vont s'allonger * Signaux répulsifs: démantèlement de l’actine F => Les filopodes deviennent plus petits
29
Quand le cone de croissance atteint sa cicle il se transforme en quoi
terminaison présynaptique d'un axone ou en domaine terminale d'une dendrite
30
Expliqué l'intéraction trophiques
Interactions trophiques et taille définitive des populations de neurones => Après formation de contacts synaptiques, les neurones deviennent dépendants de la présence de la cible pour leur survie et leur différenciation
31
La dépendance des neurones pour leur cible est fondée sur quoi
des mol. de spécialisation spécifique ( neurotrophines )
32
Quels sont les roles des facteurs neurotrophique
maintiennent la vie des neurones après qu'ils soit rentré en contact avec la cible approprié => Régulent la croissance et la différenciation des neurones * la survie des neurones
33
Est ce que les neutrophines agissent seulement pour la survie et le renforcement des neurones
Non, elles peuvent aussi participer à leur régulation négative => si on ne recoit peu ou pas de neutrophines on actives l'Apoptose
34
Les facteurs neurotrophiques proviennent de ou
Des tissus cibles
35
La cible joue un rôle majeur pour déterminer la taille de quoi
Des ensemble neuronnaux qui les innervent
36
Expliquez la compétition des neurones au développement
Excédent initial de neurones et dégénération des neurones qui ne réussissent pas à établir des interactions (intervention de facteurs neurotrophiques) => les neurones innervant le bourgeon d'un membre sont en compétition pour les cibles présente en qté limité
37
Expliquez l'impact sur les motoneurone si on enlève un bourgeon pendant le développement
Moins de motoneurone présente qui l'innerve
38
Qu'est ce que le raffinement des contacts avec le développement
Les synapses qui survivent sont celles qui sont les plus actives. => Cohésion entre l’élément présynaptique et l’élément postsynaptique
39
Que ce passe t'il avec les synapses inactives
Elles vont disparaitre
40
Les neurotrophines ont été découverte par qui
* Modèle moléculaire des interactions trophiques * Rita Levi-Montalcini et Viktor Hamburger au début des années 50. => La cible neuronale fournit un signal qui contribue à la croissance axonale de l’élément afférent
41
Quel est le facteur trophique
Le Nerve Growth Factor (NGF) fut identifié comme la protéine responsable
42
Qu'est ce que les neurotrophines
Les neurotrophines sont une famille de facteurs de croissance qui assurent la survie, la différenciation et le maintien des neurones
43
Quelles sont les deux fonctions de signalisation principales des neurotrophines
* Assurer la survie d’un sous-ensemble de neurones au sein d’une population plus étendue * Assurer la formation d’un nombre adapté de connexions
44
Les neurites s'étendent ou se rétractent en fonction de quoi
De la concentration locale de NGF ( neurotrophine ) => La prolifération des neurites peut être contrôlée localement et ne dépend pas simplement des effets généraux des agents trophiques sur les cellules
45
Qu'est ce que la période critique
Période pendant laquelle un jeune organisme doit avoir des interactions avec un environnement normal pour que le développement se fasse normalement
46
V/F : Différentes parties du cerveau ont des périodes critiques de développement à différents moments
Vrai , * Couche 4c du cortex visuel du singe 0-8 semaines post-natales * Autres couches du même cortex 50 semaine
47
Expliquez la période critique chez les oisillons
=> empreinte dans le SN , réorganisation neuronale qui permet l'association de l'oiseau avec sa mère ( si on s'insère au bon moment on peut s'improviser la mère ) * La fenêtre temporelle de l’empreinte est d’une journée * En dehors de cette période, les oisons ne formeront jamais de relation temporelle appropriée
48
Expliquer des exemples de retard dans le dév. des comportements du à une préiode rcritique où les connexions neuronale n'ont pas été faites
* Singes en isolement pendant 6 mois au cours de la première 1.5 année * Graves problèmes comportementaux * Même période d’isolement plus tard dans la vie: très peu d’effet * Enfants abandonnés * Retard de langage; ne vont pas nécessairement apprendre à parler * Comportement social * Comportement moteur
49
Expliquez l'impact de la période critique sur l'apprentissage d'une langue
Diminution de la performance à partir de l’âge de 7 ans environ
50
Expliquez des expérinece qui on étudier la période critique
* Expériences de David Hubel et Torsten Wiesel dans les années 60 * Ont montré que si un animal est privé d’expérience visuelle normale pendant les premiers temps après la naissance, les connexions dans le cortex visuel seront altérées
51
Expliquez le fonctionnement de la vision et des connection
* Les projections sont issues de la rétine * Premier relais dans le thalamus * Projections au cortex cérébral => SI l'oeil n'est pas fonctionnel à la période critique certaisn liaison ne se feront pas
52
Dans l'expériences de David Hubel et Torsten Wiesel dans les années 60 qu'est ce qu'on peut visualiser
Couche 4 du cortex visuel où on trouve les colonnes associé à un seul oeil => visualiser les connexions => si on injecte de la proline radioactive dans un des deux yeux on peut voir quelle neurones est associés à quel oeil
53
Expliquez la dominance oculaire chez un individu normal , un enfant où on a suturer l'oeil et un adulte qu'on a suturer l'oeil chez le chat
Enfant : Toutes les cellules sont maintenant activées par l'oeil qui est resté ouvert => le changement chez l'enfants montre que c'est le moment où les connexions se font => oeil occlus perd ses connexions avec le thalamus Adulte : on voit alors une même distribution => ne se distingue pas d'un chat normal dans ses neurone => on peut alors savoir que c'est chez le chaton que l'expérience visuelle détermine la facon dont se mets en place la connectivité du cortex
54
Expliquez l'effet d'une occlusion d'un oeil sur les terminaisons dans le cortex visuel
=> Qté vrm diminuer
55
V/F : certaine plasticité demande pas de période critique
Vrai , possibilité de plasticité dans le cortex adulte
56
Expliquer une plasticité dans le cortez adulte si on utilise uniquement 3 doigt sur 5 sur une longue période de temps
57
Qu'est ce que la réorganisation fonctionnelle
plasticité adaptative du cerveau et du thalamus. =>Elle permet au système nerveux de s’adapter aux changements, aux blessures ou à l’entraînement. => Plus une fonction est utilisée, plus les régions cérébrales correspondantes peuvent s’élargir ou se réorganiser pour optimiser la performance.
58
La réorganisation fonctionnelle est présente où
59
Qu'est ce que l'habituation
ØC’est l'atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive. ØDésensibilisation aux stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté.
60
L'habituation résulte de quoi au niveau moléculaire
La réduction de la transmission synaptique résulte d'une inactivation des canaux calciques au niveau des terminaisons pré-synaptiques (moins de Ca++, moins de libération de neurotransmetteur)
61
Qu'est ce que la sensibilisation
ØC’est l’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l'exposition à un stimulus intense ou douloureux. ØAttire l'attention sur des stimuli qui auparavant étaient inoffensifs, puisqu'ils sont potentiellement accompagnés de conséquences dangereuses.
62
Que ce passe t'il avec un réflexe de rétraction suite à une sensibilisation
§Le même réflexe de rétraction est augmenté si une stimulation douloureuse est donnée ailleurs sur le corps avant.
63
Le stimulus sensibilisant active quoi
§Le stimulus sensibilisant active des interneurones facilitateurs qui forment une synapse axo-axonique avec la terminaison de l'afférence sensorielle. §Ces interneurones utilisent la 5-HT
64
Expliquez le mécanisme cellulaire de la sensibilisation
La sérotonine libérée par l’interneurone produit en bout de ligne une augmentation de l'AMPc dans le neurone sensoriel. => Diminution de la probabilité que les canaux K+ s’ouvrent pendant le potentiel d’action présynaptique. => protéine kinase diminue la probabilité l'ouverture des canaux potassique => les PA se repolarise plus lentement => membrane reste dépolariser plus lentement => augmente la niveau de Ca => Augmente le niveau de NT
65
Quels est l'impact d'une sensibilisation à long terme
Augmentation du nombre de synapse
66
V/F : la sensibilisation est une forme de potentialisation
Vrai , potentialisation de la transmission associé à la sensation ( mais quand c'est dans l'hippocampe ca ne vient pas du système somato-sensitif alors on parle de potentialisation directement )
67
La plasticité à long terme à quel impact sur le système nerveux central
- Changement dans l'efficacité de la transmission - Changement morphologiques
68
Potentialisation à long terme est découverte par
* Premières observations dans les années 60 * Découverte chez l’animal par Bliss et ses collègues au début des années 60
69
Qu'est ce que la potentialisation à long terme
C’est le renforcement durable de la communication entre deux neurones après une stimulation répétée. * Changement prolongé de la force synaptique PLT ou LTP * Mécanismes de plasticité synaptique de beaucoup plus longue durée; * Augmentation qui peut durer des semaines in vivo
70
La PLT est dû à quoi
Augmentation durable de la réponse synaptique après une brève stimulation à haute fréquence (SHF
71
Où retrouve t'on la potentialisation à long terme
Dans l’hippocampe, mais aussi ailleurs dans le SN et chez plusieurs espèces => mécanisme cellulaires peuvent différer
72
Expliquez l'impact d'une réponse avant et après un stimuli à haute fréquence
73
Qu'est ce qui peut agir comme un facilitateur de la potentialisation
Couplage de l’activité pré- et post synaptique - si on augmente la transmission pré-synaptique et qu'on a stimulé le neurone post-synaptique on se retrouve avec une activité plus grande
74
Que ce passe t'il si une voie “faiblement utilisée” est potentialiser en même temps qu’une voie très forte ( activer de facon synchrone )
elle ne saura pas potentialiser comme une autre voie très utiliser ( renforcement plus faible )
75
Donnez les étapes du mécanisme d'induction de la PLT
1) Stimulation forte → libération massive de glutamate. 2) Activation des récepteurs AMPA → entrée de Na⁺ → dépolarisation. 3) Déblocage des NMDA (Mg²⁺ expulsé). 4) Ouverture des NMDA → entrée de Ca²⁺. 5) Ca²⁺ active des kinases (CaMKII, PKC, PKA). 6) Phosphorylation + insertion de nouveaux récepteurs AMPA. 7) Synapse renforcée → transmission plus efficace
76
Quelles sont les conséquence au niveau cellulaire de l'induction de la PLT
ØAction pour insérer de nouveaux récepteurs AMPA dans l’épine post-synaptique => L'augmentation du nombre de récepteur augmente la réponse de la cell post-s au glutamate
77
La PLT est-elle un substrat pour la mémoire
On pense que oui pcq : ØCapacité:Presqu'illimitée ØStabilité ØSpécificité: ØPharmacologie: Les agents qui bloquent la PLT ont un effet important sur la mémoire
78
Expliquez le mécanisme de PLT lier à la mémoire à long terme
v Si la PLT est un substrat pour la mémoire, elle doit persister à très long terme. v Les évidences obtenues jusqu’à présent indiquent qu’elle persiste tant et aussi longtemps que nous pouvons maintenir nos conditions d’enregistrement expérimentalement (quelques semaines).
79
Quels est l'impact physique de la PLT
Apparition de nouvelles épines dendritiques environ 1 heure après la stimulation provoquant la PLT
80
Qu'est ce que la dépression à long terme et dans quelle partie du cerveau on la retrouve plus
Diminution de l'efficacité des synapse => hippocampe et Cervelet
81
La DLT dans l'hippocampe est relié à quoi
De petites quantité de Ca
82
Qu'est ce que la dépression à long terme
Dans le cortex et l’hippocampe,une stimulation à basse fréquence (SBF: 1-5Hz) pendant 10-15 min produit une dépression de la réponse de base ou renverse une PLT induite préalablement. => si on stimule très faiblement et en grande qté une région on va avoir une diminution de la transmission synaptique
83
Qu'est ce qui dans l'hippocampe détermine la DLT ou la PLT
Le facteur qui détermine si DLT ou PLT semble être la quantité de Ca++ non lié dans la cellule post-synaptique. Petite quantité de Ca++ induit une activation de phosphatases (enzymes qui clivent les groupes de phosphate). => DLT Grande quantité de Ca++ induit une activation de kinases (enzymes qui phosphorylent d'autres molécules). => PLT
84
Expliquez le mécanisme cellulaire de la DLT
Activation de protéine phosphatse qui internalise les récepteurs AMPA
85
Les cellules de Purkinje du cervelet sont innervées par quoi
une seule fibre grimpante (qui forme beaucoup de contacts excitateurs) mais reçoit jusqu'à 100,000 synapse des fibres parallèles
86
Comment la DLT est induite dans le cervelet
Lorsque les fibres grimpantes et parallèles sont activées simultanément on assiste à une DLT de la réponse aux fibres parallèles uniquement
87
Expliquez le mécanisme de la DLT dans le cervelet au niveau cellulaire
1) Fibres grimpantes : grande augmentation du Ca++ intracellulaire par l’ouverture de canaux Ca++ voltage-dépendants 2) Fibres parallèles : activation de récepteurs AMPA et métabotropes. Ces derniers amènent la production de messagers secondaires (le diacylglycérol et IP3): activation de la PKC. 3) PKC cause une internalisation des récepteurs AMPA ; affaiblissement de la synapse de la fibre parallèle => Le Ca²⁺ (grimpante) et les messagers DAG/IP3 (parallèles) se combinent pour activer fortement la PKC.