PHT-2314 > Cours 8 > Flashcards

Cours 8 Flashcards

(98 cards)

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1
Q

Quels sont les vaisseaux important du système de vascularisation complexe-susceptibe aux changements de la circulation?

A
  • Artère cérébrale antérieure, moyenne (D/G) et postérieure
  • Artère/tronc basilaire
  • Artère vertébrale (D/G)
  • Artère communicante ant/post
  • Artère cérébelleuse sup/inf/post/ant
  • Cartotide Interne (D/G)

Ramène le sang au cercle de Willis

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2
Q

Définition AVC

A
  • Atteinte vasculaire soudaine – perturbation du flux sanguin
    o Décès
    o Dysfonction neurologique focale permanente (généralement établie en 24 h)

Peut être ischémique (obstruction d’une artère) vs hémorragique (rupture d’une artère)

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3
Q

Caractéristiques de l’ITC

A

• Ischémie (manque d’apport sanguin, obstruction) indiquant la /présence d’une thrombose
• Dysfonction neurologique temporaire (souvent en 24 h, Fondations des maladies du cœur et de l’AVC)
• Signe précurseur d’un éventuel infarctus cérébral
• Complètement réversible
• Même si le patient a eu ses symptômes temporairement (ICT) et les symptômes disparaissent, important de noter et référer au médecin

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4
Q

Caracteristique démographique/epidemiologique de l’AVC

A

• 2-3ième cause de mortalité au monde
• 20 000 personnes/année subissent un AVC au Québec
• 1M de personnes au Canada vivent avec les séquelles de l’AVC
• Ischémique: Hommes > Femmes
• Hémorragique: Femmes > Hommes
• 1ière cause d’incapacité nécessitant réadaptation (= 1/3 patientèle hospitalisée)

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5
Q

Pourquoi il y a une diminution de l’incidence des AVC et des Taux de mortalité?

A

Notre système de santé et les interventions précoces se sont améliorer

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6
Q

Pourquoi la prévalence augmente?

A

Car il y a moin de mortalité, donc + de gens qui vivent avec les séquelles

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiable?

A

• HTA (30-35% de la population)
• Diabète
• Hyperlipidémie (HLP) - élévation de la quantité
de graisse dans le sang
• Maladie coronarienne (cardiaque) athérosclérotique (MCAS)
-Les artères coronaires rétrécissent, inflammation des parois, dépôt de plaques
• Obésité – (dépôt de grasse à l’abdomen - plus grand risque)
• Le tabac et l’alcool sont des facteurs particulièrement fragilisant des vaisseaux sanguins et augmentent les risques d’hypertension et d’hémorragie
• Sédentarité, manque d’activité physique
• L’alimentation : ex. Aliment riche en sodium lié à l’hypertension
• Hormonal: Grossesse, contraceptif oral, thérapie de remplacement hormonale
• Distribution de la matière adipeuse
• Fibrillation auriculaire
• Sténose de l’artère carotide
• Thérapie hormonale post-
ménopause

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8
Q

Quels sont les facteurs de risques non-modifiables?

A

• Les femmes sont affectées par l’AVC de façon disproportionnée (Rexrode, 2022):
o Plus haut taux de mortalité
o Plus haut taux d’incapacité.

• Âge avancé (>55 ans)
• Sexe (H,F selon la cause)
• Petit poids à la naissance
• Ethnicité (populations noires,
hispaniques/ latino-américaines ont
+ d’AVC et + de mortalité secondaire
à l’AVC que les populations
blanches)
• Prédisposition génétique (hx
familiale +)

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9
Q

Quel type d’AVC les femmes vont le + avoir?

A

AVC hémorragique (Fatal)

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10
Q

Facteurs de risque chez les femmes

A

• Hypertension: commence dans les 20s-30s, plus fréquent chez la femme, augmente 2-3x le risque d’AVC

• Diabète: le diabète gestationnel double les risques de diabète

• Obésité: Plus fréquente chez la femme

• Cholestérol élevé: Changement hormonal à travers la ménopause

• Activité physique: les femmes sont moins actives que les hommes dans toutes les tranches d’âges

• Syndrôme des ovaires polykystiques: augmentation de l’obésité, résistance à l’insuline et autres facteurs de risques de l’AVC

• Contraception hormonale: l’utilisation contraceptif à base d’oestrogène et l’utilisation de contraceptifs lorsque plus de 35 ans augmentent les risques d’AVC

• Grossesse et complications reliées à la grossesse: Désordres hypertensive, diabètes gestationnel, naissance en préterme, rupture du placenta et infertilité et traitement de fertilité augmentent les risquent d’AVC, AVC relié à la grossesse (rare)

• Traitement de cancer du sein: Chimiothérapie, thérapie hormonale et thérapie de radiation augmentent les risques d’AVC

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11
Q

Quels sont les signes précurseurs d’un AVC?

A

Faiblesse: perte soudaine de force ou engourdissement (visage, bras,jambes)

Trouble de parole: Difficulté soudaine d’élocution , de comprhension ou confusion soudaine

Trouble de la vision: probleme de vision soudain, meme temporaire

Mal de tête: mal de tête soudain, intense et inhabituel

Étourdissement: perte soudaine de l’équilibre, en particulier si elle s’accompagne d’un des autres signes

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12
Q

C’est quoi l’acronyme FAST?

A

FACE: visage inahbituel?
ARM: l’un des bras reste pendant
SPEECH: la personne parle bizarrement
TIME: Si vous observez un de ces symtome appeler 911

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13
Q

C’est quoi l’acronyme VITE?

A

VISAGE
INCAPACITÉ
TROUBLE DE LA PAROLE
EXTRÊME URGENCE

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14
Q

Quel pourcentage représente chacun des types d’AVC?

A

Ischémiques: 70%
Hémorragiques: 20%
Inconnue: 10%

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15
Q

Description d’un infarctus par thrombose?

A

• 60% des AVC

• Formation d’un thrombus (caillot)
- Obstruction graduelle
- Le cerveau est partiellement privé d’oxygène et de glucose – l’occlusion entraîne un infarctus cérébral (ramollissement cérébral)
- Une fois bloqué, ya la mort massive de cellules a cause du manque d’O2

• Combinaison (plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications + hypertension)

• Une thrombose a lieu au site de l’artère

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16
Q

Traitement pour infarctus par thrombose

A

Médicaments thrombolytiques

Médicaments anticoagulants

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17
Q

Effet des médicaments thrombolytiques

A

-Activation de la plasmine qui va dissoudre les caillots.
-Tissue Plasminogen Activator (t-PA) (Activateur tissulaire du plasminogène).
- Doit être administrer au plus tard 4.5h après l’apparition des symptômes pour améliorer les résultats fonctionnels et réduire les risques de décès et d’incapacité

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18
Q

Effet des médicaments anticoagulant

A
  • Héparine (aigu – évalué le risque d’hémorragie), Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin, Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)
  • Prévention secondaire: utilisés à doses curatives en cas d’accident thrombo- embolique
  • Prévention primaire: sert à prévenir l’apparition d’accidents thrombo- emboliques, notamment lors de l’alitement prolongé et des suites post- opératoires
  • Pour prévention chez les patients ayant la fibrillation atriale
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19
Q

Comment fonctionnent la plasmine?

A

Plasmine est une protéase qui est capable de briser les molécules de fibrine pour dissoudre le caillot.

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20
Q

Précaution avec les médicament anticoagulants?

A

C’est dangereux avec un AVC hémorragique, car on veut la formation d’un caillot

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21
Q

Causes d’un infarctus par embolie

A

Obstruction/occlusion d’un vaisseau à distance du site d’origine par le transport de:
* Caillot de sang
* Plaques d’athérosclérose
* Amas de graisse
* Bulle d’air
* Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide)
- Souvent la conséquence d’une cardiopathie (ex.: fibrillation auriculaire)

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22
Q

Quels sont les types d’AVC hémorragiques?

A

• Hypertensive
• Anévrismes sacculaires
• Malformations artério-veineuses (MAV)

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23
Q

Description AVC hémorragique

A

• Interruption du flux sanguin par rupture de l’artère et saignement dans ou autour du cerveau

Changements dans les parois des artères résultant en une rupture:
• HTA
• Athérosclérose

• Taux de mortalité élevée (40-60%)

• Déplacement et compression des structures du cerveau à cause du sang qui sort de l’artère

• Attention aux compressions du tronc cérébral (taux élevé de mortalité)

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24
Q

Description d’un AVC hypertensif

A

Le sang qui s’échappe produit une masse qui déplace et comprime le cerveau:

Hématome se forme à cause d’une hémorragie, entre la dure-mère et le crane —> Compression du cerveau et un déplacement des structures

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25
Description d’un AVC par rupture d’anévrisme
Parois affaiblies —> Forme anévrisme —> Ruptre de l’anévrisme - Anévrisme sacculaires (sacciforme) - Anévrisme fusiformes
26
Description anévrisme sacculaire
• Petits sacs sur la paroi • Ballonnement de 8 à 10 mm • Défaut et affaibilissement du tissu musculaire • Surtout présent au polygone artériel de Willis (portion antérieure) • Un caillot se forme au site de l’anévrisme et ça cause un ballottementqui entraîne une rupture • Le caillot commence à se dissoudre – spasmes vasculaires se poursuivent – les chances d’une hémorragie augmentent
27
Description d’un anévrisme fusiformes
Ballonnement des deux côtés de la paroi
28
Décris les malformations arterio-veineuses (MAV)
* >10 à 50 ans, mais peut être à n’importe quel âge * Changements dans les parois des vaisseaux sanguins * 50% n’ont aucun signe ou symptôme avant la rupture * Symptômes: o Convulsions, maux de tête ou autres signes et symptômes à cause de la compression cérébrale
29
Quelle est la prise en charge avec un AVC hémorragique?
• Imagerie le plus tôt possible pour exclure ou confirmer l'hémorragie • Thérapie anti-plaquettaire et anti-coagulation sont CONTRINDIQUÉS • Importance de la gestion de la pression sanguine
30
De quoi dépendent les signes et symptôme d’un AVC?
Du site, de l’étendu et des systèmes de circulation collatéraux
31
Causes d’une incapacité unilatérale
Incapacités unilatérales résultent d’une interruption de l’irrigation du système vasculaire carotide
32
Causes d’incapacité bilatérales
Incapacités bilatérales (symétriques ou non) résultent d’une interruption de l’irrigation du système vasculaire basilaire
33
Description de l’artère cérébrale Moyenne
• ACM a plusieurs branches qui irriguent une grande partie du cerveau • Artère la plus fréquemment atteinte. • Sites irrigués par l’ACM: moteur et sensitif
34
Conséquence d’une atteinte d’une atteinte de l’artère cérébrale moyenne
* Déficits moteurs et sensoriels unilatéraux controlatéraux * Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne) * Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie (broca/Wernike) * Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie * Apraxie (idéatoire /ideomotrice /motrice) : perte de l’idée du mouvement, difficulté de mouvement sans que la faiblesse musculaire, l’incoordination, la perte sensorielle, la compréhension et la coopération en soit la cause (lors de l’atteinte de l’aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant)
35
De quoi est composé la capsule interne?
*Substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires *Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles *Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans la vigilance) Trés relié au thalamus donc gros impact sensoriel
36
Décrit les atteinte de la capsule interne
Comme un nombre important de fibres passent par la capsule interne et deviennent les axones qui décussent (croisent le plan médian) plus loin, les atteintes sont controlaterales
37
De quoi est composé la capsule externe?
• Substance blanche, route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cérébral • Structures dans cette région jouent un rôle dans l'initiation et le contrôle du mouvement (ex. apraxie) • Plus latérale et moins profonde que la capsule interne
38
Conséquence d’une atteinte des branches supérieures de l’ACM
• Atteinte sensorimotrice sévère • Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
39
Conséquence d’une atteinte des branches inférieures de l’ACM
• Aphasie Wernicke (atteinte gauche) • Héminégligence (atteinte droite - héminégligence du côté gauche • Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)
40
Qu’est ce qu’une hemianopsie homonyme ?
Hémi – perte ½ Anopia– perte de vue > 1 quadrants Homonyme – atteinte similaire pour les 2 yeux La perte du champ visuel atteint est du côté opposé à la lésion
41
Quel déficit peut apparaître controlateralement à la lésions ?
Déficit moteur et sensoriel Hemianopsie homonyme Heminegligence
42
Quel déficit peut paraître apres une lésion à l’hémisphère non-dominant?
Héminegligence Dysmetrie
43
Quel déficit peut apparaître suite a une lésion de l’hémisphère dominant ?
Aphasie, Apraxie motrice
44
Quel déficit varie en fonction de la région de l’atteinte?
Moteur seulement
45
Vrai ou faux Si une occlusion se trouve avant l’artère communicante, il y aura une atteinte de l’artère principale
Faux, Si l’occlusion est avant la communicante postérieure, le sang venant de la circulation postérieure (artère basilaire et vertébrales) peut passer par la communicante postérieure pour alimenter le cerveau quand même.
46
Que se passe t-il si l’occlusion est distale à l’artère communicante anterieure?
Atteinte de l'artere cerebrale antérieur (artere principale) * Lésion lobes frontaux * Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlatéral * Trouble de la parole avec lésion hémisphère dominant * Réflexe d’agrippement et de succion * Parésie bras controlatéral * Troubles de comportement (ex. Impulsivité) * Incontinence urinaire
47
Ou se trouve l’artère cérébrale postérieure?
Très profond au niveau du thalamus
48
Que se passe t’il si il y a occlusion corticale (œil non atteint) de l'Artere cerebrale posterieur ?
* Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux), perte de la vision dans une moitié ou partie du champs visuel selon le site de lésion * Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomie (nommer couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale) * Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms)
49
C’est quoi la macule?
Partie centrale de la rétine Peut ne pas être atteinte lors d’une hémianopsie
50
Role du thalamus
Le thalamus a une fonction de relais et d'intégration des afférences sensitives et sensorielles et des efférences motrices, ainsi que de régulation de la conscience, de la vigilance et du sommeil.
51
Conséquence d’une occlusion antérieure et proximale de l'artere cerebrale posterieure
Syndrome thalamique Syndrome de Weber Lésion de la région anteromediale et inférieure du thalamus
52
C’est quoi le syndrome thalamique?
- Pertes sensorielles controlatérales - Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût) - Hémiparésie - Hémianopsie homonyme
53
C’est quoi le syndrome de Weber?
- Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion III) - Paralysie visage et extrémités controlatérales (lésion pédoncules cérébraux) - Coma - Tremblement et ataxie controlatérales possibles
54
Consequences des lésions de la région anteromediale et inférieure du thalamus
- Hemiballisme et hemichoroathetose - Ataxie et tremblement
55
Consequence d’une atteinte du tronc principal de l’artère basilaire
• Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie • Ataxie • Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité • Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs au niveau du bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglutition • Coma Symptôme bilatéraux
56
À quoi est du la cécité lors d’une atteinte du tronc principal de l’artère basilaire?
La déficience visuelle totale sera le résultat d’une lésion dans la région des lobes occipitaux sans altération de l’œil
57
Quel sont les vaisseaux qui vascularisent le cervelet? Et de quel vaisseaux proviennent-t’il?
Artère cérébelleuse sup/inf-ant/post-inf Ils viennent de l’artère basilaire
58
Conséquence d’une atteinte de l’artère cérébelleuse supérieure
• Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup) • Syndrome de Horner ipsilatéral -Lésions des faisceaux sympathiques desc. * • Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) • Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras) • Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire) • Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)
59
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Homer?
• Ptosis : affaissement de la paupière supérieure • Myosis : constriction de la pupille • Enophtalmie : enfoncement anormal de l’œil dans l’orbite • Anhidrose : vasodilatation visage et absence de sudation
60
Conséquence d’une atteinte de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure
• Ataxie cérébelleuse • Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII) • Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V) • Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII) • Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) • Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
61
C’est quoi le locked-in syndrome?
Atteinte de l'artere basillaire Syndrome d’enfermement ou maladie de l’emmuré vivant État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger
62
À quel niveau de la colonne vertébrale, l’artère vertébrale est le plus souvent lésée?
Cervical haute: C1-2
63
Conséquences d’un blocage du Bublé rachidien latéral
• Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale • Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral • Ataxie cérébelleuse • Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte) • Syndrome de Horner ipsilatéral • Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse) • Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V) • Perte du goût (n. facial VII) • Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X) • Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX) • Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X) • Hoquets
64
Permis les déficits d’une atteinte de l’artère cérébelleuse postérieure inférieur, lesquels sont controlatéral a la lésion ?
Lésion des voies descendantes motrice et ascendante sensorielle diminution de dlr/chaleur
65
Qu’entraîne une lésion des nerfs crâniens V à XII?
Atteinte ipsilatérale - Syndrome de Horner - Ataxie des membres - Douleur, paresthésie et diminution sensibilité au visage - Paralysie du palais et cordes vocales Atteinte controlatérale : - Diminution de douleur - Diminution de température Autre : - Perte de goût - ↓ réflexe de vomissement - Dysphagie - Hoquet
66
Conséquence d’une hemiparesie
- Flaccidité à court terme (hypotonie, hyporéflexie, paralysie, plégie au début) - Parésie, faiblesse controlatérale - Suivi par augmentation du tonus - spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire) • Désinhibition des réflexes primaires (ex. succion, aggrippement) • Incoordination • Perte des réactions posturales • Compensations
67
Vrai ou faux La capsule interne est tres dense en axone, une atteinte à ce niveau induit un déficit important au niveau du contrôle moteur et sensoriel
Vrai
68
Quelles parties du corps peuvent toucher une hemiparesie?
• Cou/Tronc • Membre supérieur • Membre inférieur
69
Quel sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale - cou/tronc?
Début retour moteur avec: • Élévation de l’épaule (et bassin) • Flexion cou ipsilatérale • Rotation controlatérale de la tête • Rétraction de l’omoplate • Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté
70
Quels sont les chèmes stéréotypés de la motricité anormale - Membre supérieur
• Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation de l’omoplate) • Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps). • Peu de dissociation omoplate-humérus • Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts • Synérgie de flexion
71
Quels sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale - Membre inférieur
Stade avec peu de tonus - Descente du bassin côté affecté - Petite flexion de la hanche et genou - Pied en flexion plantaire - MEC inégale - Genou récurvatum si MEC forcée Stade de récupération mortice o Synergie d’extension du MI o Rétraction (rétroversion) du bassin o Hanche (flex, add, rot int) o Genou (ext) o Cheville (FP, inversion)
72
Quel est le principal déficit sensoriels suite a un AVC ?
Sensibilité discriminatoire
73
Vrai ou faux La majorité des personnes hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile ou proprioceptive
Faux, c’est vraiment peu de personnes
74
Quels sont les troubles du schéma corporel?
• Hémiasomatognosie: Perte de la capacité de reconnaître le côté hémiparétique. • Anosognosie: Manque de reconnaissance de la maladie et des troubles qui y sont associés • Désorientation gauche/droite: Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions droites et gauches (atteinte de l’hémisphère dominant)
75
Comment les fonctions supérieures sont-elles évaluée?
Les fonctions supérieures sont habituellement évaluées en neuropsychologie avec la participation de l’ergothérapeute et autres members de l’équipe interdisciplinaire.
76
Rôle de l’hémisphère dominant
o Langage et calcul o Analyse séquentielle (analytique) o Orientation dans le temps Souvent le gauche
77
Rôle de l’hémisphère non-dominant
o Reconnaissance des visages et des émotions o Analyse globale o Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale Souvent hémisphère droit
78
Que ce passe t-il de spécial chez les gauchers ?
Moins de latéralisation et beaucoup plus de connexions via le corps calleux
79
Quelle structure doit être touché pour une hemiparesie droite ?
Hémisphère gauche - dominant
80
Consequence d’une hemiparesie droite
Déficit du langage et des séquelles temporelles Apraxie Déficits comportementaux et intellectuels
81
Signes cliniques d’une apraxie
• Apraxie idéomotrice: La plus fréquente, se vérifie sur commande verbale de gestes simples naturellement appris ou connu). Peut le faire spontanément. (ex. «Montrez-moi comment on utilise un peigne», la personne ne peut pas le faire quand on lui demande mais peut le faire spontanément. • Apraxie idéatoire: Difficulté à planifier et exécuter la séquence d’action complexes pour utiliser un objet. (ex. «Plier une lettre et la mettre dans une enveloppe.»)
82
Conséquence d’une hémiparesie gauche
Déficits visuo-perceptuels Déficits comportementaux et intellectuels
83
Description des déficits visuo-perceptuels de l’hemiparesie G
• Coordination œil-main • Détérioration de l’évaluation de la distance et de la grosseur des objets • Discrimination figure fond • Relations spatiales & position dans l’espace
84
Description des déficits comportementaux et intellectuels
* Pauvre jugement et comportement irréaliste * Anosognosie & hemiasomatognosie * Difficulté avec l’abstraction * Distorsion des concepts de temps * Rigidité de la pensée * Distraction facile & pauvre temps d’attention * Difficulté à se corriger & à retenir l’information * Irritabilité et confusion * Semble léthargique * Difficulté à initier les tâches et à trouver les séquences d’action * Se trompe de direction et confond gauche-droite * Persévération verbale et manuelle * Comportement compulsif * Se frustre facilement
85
Décris le pronostic de récupération sensori-motrice à 24h, 1 mois, 3 mois et 6 mois
24 h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois 1 mois: le statut à 1 mois prédit le statut à 6 mois (donc si bien a 1 mois, sera bien a 6 mois) 3 mois: o La plus grande part de la récupération se fait dans les premiers 3 mois o 58% indépendants pour les AVQ o 82% ont appris à marcher o 30 à 60% pas de retour fonctionnel au membre supérieur 6 mois: o La récupération se poursuit après 6 mois (même pour quelques années) mais à un rythme moins important
86
Que se passe-t-il lors de la récupération initiale (à court terme)?
• Réduction de l’œdème, moins de compression cérébrale • Résorption des tissus endommagés • Amélioration du flux sanguin local • Choc neural- Dysfonction avec les connections entre les neurones non lésés et les neurones lésés • Diaschèse (diaschisis) – phénomène d’inhibition, abolition temporaire de l'activité des neurones +/- moins distants de l'aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.
87
Quel phénomène a lieu a long terme ?
Réorganisation (plasticité) neuronale
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Décris la réorganisation neuronale
• Pas de régénérescence des neurones perdus o Peu de croissance 1 ou 2 mm max o Inhibition de la croissance neuronale par des substances inhibitrices • Changements synaptiques o Bourgeonnement o Accroissement de leur efficacité • Utilisation des circuits dormants (redondance) o Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)
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Quel est le plus de la physio dans la récupération sensori-motrice ?
Stimuler et faciliter cette activité synaptique pour permettre la meilleure récupération neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité Plasticité o Favoriser la synchronisation des synapses Prévention o Facteurs déterminants/ Prévention des complications Traitement o Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration sensorimotrice Adaptation o Orthèses o Adaptation à la maison o Compensation
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Pour l’approche médicale et pharmacologique, que faut-il faire pour une thrombose et ischémie cérébrale transitoire (ICT) en phase aiguë?
Restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible - prudence avec la posture debout (quelques jours) - maintenir une pression sanguine adéquate - corriger l’anémie Anticoagulants - Prévient ICT - Peut arrêter un AVC en évolution (thrombose) - Ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification par CT-scan) - Héparine au début, Warfarine (Coumadin) en phase chronique Médicaments antiplaquettaires - aspirine, dipyridamole (Persantine), sulphine pyrazone (Anturane) Traitement chirurgical - Thromboendartérectomie avec pose de stent - Greffes, si les ICT sont le résultat de plaques artérielles Prévention - Maintenir une bonne pression et circulation sanguine - Monitoring des agents hypotenseurs
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Quelle est l’approche médicale et pharmacologique pour un infarctus par embolie?
• Approche similaire à l’infarctus par thrombose • Emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques
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Quelle est l’approche médicale et pharmacologique pour une hémorragie hypertensive ?
- Traitement de l’hypertension (antihypertenseurs)
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Quelles est l’approche médicale et pharmacologique pour une rupture d’anévrisme?
• Chirurgie pour les patients conscients • Diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort • Antifibrinolysine pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture
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Quelle est l’approche pharmacologique de l’hypertonicité?
1) Dépression du SNC (ex. Valium) 2) Action sur les fibres gamma - Procaïne en périphérie pour bloquer les petites fibres gamma (Effet temporaire) - Phénol dans le muscle pour détruire les petites branches nerveuses (Effet de 2 à 12 mois, désavantage: toxicité et douleur) 3) Désactivation du muscle - Dantrolène sodique: interrompre mécanisme excitation contraction - BOTOX Toxine botulinique A (paralyse la jonction neuromusculaire: effet temporaire (2-3 mois))
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Quelle est l’approche médicale de l’hypertonicité?
Ténotomie : sectionner un tendon afin de redresser un membre, Tendons des add. hanche, fléchisseurs plantaires, fléch. orteils, doigts & poignets
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Approche med et pharmacie pour l’épilepsie
o 7% des crises pendant la 1ère semaine (changements métaboliques liés à l’ischémie) o Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilantin)
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Approche med et pharma pour thrombophlébite
Marche précoce Héparine Bas antiembolique
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Approche med et pharma pour SDRC
o Associé au syndrome épaule-main, bloc nerveux sympathiques, stéroïdes, béta-bloqueurs o Utilisation routinière de l’attelle n’est pas recommandée
PHT-2314
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